Последствия затянувшейся желтухи у

Содержание статьи

Затянувшиеся желтухи у детей старше 1 месяца жизни

Данный термин определяет сохранение желтухи у ребенка старше 1 месяца и не относится к новорожденным детям (до 28 дня жизни).

В норме примерно к 2-3 неделям желтуха первых дней жизни «уходит» и кожа и слизистые ребенка приобретают нормальный цвет. У части здоровых детей этого не происходит и желтуха кожи и/или слизистых может затягиваться до 1-3 месяцев жизни. В большинстве случаев такое течение не является патологией. Способствовать этой ситуации могут лекарственные средства, которые получает женщина во время беременности и родов, ряд веществ, находящихся в грудном молоке, недоношенность, незрелость ребенка, недостаточные прибавки массы тела и ряд заболеваний. Доказательств влияния вакцины от гепатита В на удлинение периода желтухи нет. Если коротко, то причиной затяжной желтухи у здорового ребенка является функциональная незрелость ферментов печени, «перерабатывающих» билирубин, который в свою очередь в дальнейшем выводится с желчью через кишечник. Также некоторое значение имеет повторное всасывание из кишечника части билирубина. Подробнее о механизме возникновения данных изменений можно прочитать вот здесь и вот здесь.

Младенцы с затянувшейся желтухой могут обследоваться амбулаторно и стационарно. Поскольку чаще всего это здоровые дети, то предпочтительнее амбулаторное обследование. Госпитализировать таких детей следует в педиатрические отделение, причем оптимальным будет нахождение ребенка на дневном стационаре. Они не требуют изоляции и, тем более, госпитализации в инфекционное отделение. Обязательное стационарное обследование (круглосуточное) требуют только дети со значительным дефицитом массы тела, с выраженной желтухой (по данным анализа крови высокий уровень билирубина) и выявленными заболеваниями. В современных клиниках всё обследование занимает 1-2 дня. Забор крови делается из вены. При этом один раз забираются все необходимые показатели — общий анализ крови, гормоны, биохимические показатели, внутриутробные инфекции.

Обследование	Обязательно	Желательно	Цель
Анамнез	У мамы наличие выкидышей, особенно на ранних сроках, наличие каких-либо инфекций (гепатиты В и С, ЦМВ, герпес, токсоплазмоз), наследственных заболеваний и т.п.
Жалобы	Обратить внимание на поведение ребенка, наличие или отсутствие запоров или редких дефекаций, срыгивания, отказ от еды
Проявления	Наличие пупочной или паховой грыжи, увеличенного живота, прибавка массы тела менее 500 г в месяц
Осмотр педиатра	Осмотр педиатра является определяющим в отношении обследования.
Общий анализ крови	Гемоглобин	Сделать этот анализ на автоматическом анализаторе	Исключить анемию, в том числе гемолитическую
	Эритроциты
	Ретикулоциты
	Все остальные показатели (СОЭ, лейкоциты, формулу, тромбоциты)	Исключить заболевания крови, инфекции и пр.
Общий анализ мочи	Подсчет лейкоцитов	Исключение инфекции мочевых путей, которая может поддерживать желтуху
Биохимия крови	Общий билирубин (норма до 20 мкмоль/л)		Именно этот показатель является определяющим в отношение дальнейшей тактики. Определение уровня прямого и непрямого билирубин является ключевым.
	Прямая фракция билирубина
	Непрямая фракция билирубина
		Протромбиновый индекс	В некоторых случаях это необходимо для оценки функции печени
		Ионограмма	При наличии у ребенка срыгиваний, потери массы тела
	Ферменты печени АСТ, АЛТ	При значительном повышении уровня АСТ и АЛТ требуется дополнительное обследование на внутриутробные инфекции, обменные нарушения. Иногда повышение уровня ферментов связано с течение рахита, низкими прибавками.
Гормональный профиль	ТТГ, Т3, Т4	Желтуха может быть одним из симптомов гипотиреоза. Это может быть врожденный или транзиторный гипотиреоз. Результат анализа на это заболевание при скрининге в роддоме не всегда вовремя сообщается родителям.
Гормональный профиль	17-оксигидропрогестерон (17-ОНР)	Данный анализ необходимо сдавать при наличии потери массы тела у ребенка, срыгиваний.
Ультразвуковое сследование	УЗИ печени, почек, селезенки, головного мозга	Выявить ряд заболеваний, которые могут приводить к серьезным последствиям при отсутствии лечения.
Кровь на внутриутробные инфекции	ЦМВ, герпес, токсоплазмоз, микоплазмоз, сифилис, краснуха и в некоторых ситуациях гепатиты В и С и другие инфекции.	Данный анализ следует сдавать при условии бывших у мамы выкидышей, подозрений на указанные инфекции. Оптимально забирать этот анализ одновременно у ребенка и мамы с повтором через 2-4 недели для определения титров и их изменения.
Кроме этого могут быть еще какие-либо обследования, которые определяет лечащий врач

Красные флажки:

Потеря массы тела и прибавка за месяц менее 500 г.
Необычно «большой живот».
Частые, обильные срыгивания, которые появились на 3-4 неделе. Особенно сопровождающиеся потерей массы тела.
Необычный цвет кожи или её оттенка на фоне желтухи.
Изменение сознания ребенка, наступившее остро или нарастающее. Сонливость, вялость ребенка.
Недоношенность или незрелость.
Появление желтухи у ребенка на искусственном вскармливании.
Появление желтухи после нескольких недель её отсутствия.
Преобладание в биохимическом анализе крови прямой фракции билирубина или равное соотношение прямой и непрямой фракции.
Любые заболевания, которые выявлены во время обследования.
Анемия, тем более, с высоким уровнем ретикулоцитов.

Повышенный уровень билирубина до 200-250 мкмоль/л за счет непрямой фракции у детей после 1 месяца опасности не представляет. Он не обладает той токсичностью, которая опасна для новорожденного ребенка. Особенно, если отмечается быстрое нарастание билирубина в первые дни жизни.

Если у ребенка отсутствуют «красные флажки», он хорошо прибавляет, уровень общего билирубина не превышает 200 мкмоль/л, причем в его составе преобладает непрямая фракция, нет гипотиреоза, то ему не требуется ни лечения, ни прекращения грудного вскармливания. Абсолютно бессмысленно в такой ситуации давать ребенку воду, глюкозу, активированный уголь, смекту и т.п. — от этого активность ферментов печени, функция которых снижена, не повысится. Введение в рацион жидкости заместит часть грудного молока, что приведет к снижению прибавок. А низкие прибавки в свою очередь будут способствовать продолжению желтухи. Смекта и активированный уголь вообще никакой роли не сыграют, но могут спровоцировать запор у ребенка. Также не имеет никакого смыла назначение каких-либо внутривенных инфузий.

Иногда у здоровых детей уровень билирубина может превышать 200 мкмоль/л. Тогда возможно проведение фототерапии специальными лампами. Прекращения кормления грудью в такой ситуации также не требуется. В некоторых ситуациях приходится для более активного вывода желчи назначать детям препараты урсодезоксихолевой кислоты, которые способствуют разжижению желчи и улучшению её оттока.

Если у ребенка имеет место недостаточная прибавка массы тела, то первое, что нужно сделать, улучшить питание. Чаще всего после достижения оптимальных прибавок желтуха самостоятельно «проходит», если она не связана с каким-либо заболеванием. Положительные прибавки массы тела могут быть достигнуты за счет коррекции организации грудного вскармливания (более частые кормления, правильное прикладывание и т.д.). Если этого не удается сделать, то необходим докорм ребенка сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями. Если недостаточные прибавки связаны с каким-то заболеванием, то на фоне коррекции питания следует проводить лечение последнего.

Наличие снижения функции щитовидной железы также способствует сохранению желтухи длительное время. Причем не всегда у ребенка могут присутствовать другие симптомы гипотиреоза — сухость кожи, грыжи, большой язык и т.д. Для определения этих нарушений требуется забор крови на гормоны щитовидной железы и консультация эндокринолога.

Яков Яковлев, педиатр,

кандидат медицинских наук,

кафедра педиатрии и неонатологии

Новокузнецкого Государственного института

усовершенствования врачей,

член Медицинского совета АКЕВ

Комментарии:

Источник

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных — физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях — билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
Желтуху недоношенных новорожденных
Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы конъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохраняется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% новорожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

I степень — желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
II степень — желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник