Последствия комы после менингита

Содержание статьи

Кома при менингите: признаки и лечение коматозного состояния

Кома при менингите возникает при воспалительном процессе мягких оболочек головного мозга. Причина воспаления — бактерии, инфекции, вирусы в виде менингококков, стрептококков, а также стафилококков и т .д.

Состояние комы развивается в случае стремительного отека мозга, который влечет за собой ликвородинамические нарушения. У человека на фоне такого воспаления стремительно повышается температура до 41 градуса. Кома при менингите — это конечное состояние острой стадии воспаления. Перед этим человек находится в очень слабом состоянии, его постоянно клонит в сон, его мучает сильная головная боль, мучает постоянная тошнота, рвота.

Как наступает состояние комы у человека?

При коматозном состоянии человек запрокидывает голову назад, подгибает нижние конечности. У больного начинаются высыпания на коже, нарушается ритм кожи и полностью поражаются все нервные окончания, которые расположены в черепной оболочке.

На фоне перечисленных выше патологий у пациента начинаются судороги, многочисленные припадки, сознание нарушается до тяжелой степени, вплоть до коматозного.

Неотложная помощь при менингите

Чтобы пациент с диагнозом «менингит» не впал в кому, ему необходимо в срочном порядке оказать первую скорую помощь.

Проводится госпитализация в реанимацию;
Внутримышечно необходимо ввести от 3 000 000 Ед Бензилпенициллина. Введение препарата требуется каждые 3 часа.
Если состояние больного критическое, то ем вводят натриевую соль бензилпенициллина в дозировке минимальной 5000 ед и максимальной 50 000 ед с добавлением 1/3 пенициллина.
Чтобы избежать отеком, больному внутривенному 3 раза в сутки вводят 20% раствор маннита, а также преднизолон.

Если есть риск комы при гриппозном и энтеровирусном менингите, то пациенту в обязательном порядке необходимо ввести внутримышечно рибонуклеазу.

Риск смертности при бактериальном менингите

Если при бактериальном менингите человек впадает в кому, то, согласно медицинской статистике, в 62% клинических случаев это приводит к коме.

Единственное, что может повысить шансы на выздоровление больного — это правильная постановка диагноза и лечение. Но, даже несмотря на терапию, у пациентов остаются такие постсимптомы перенесенного заболевания, как:

Нарушение речи (полное или же частичное);
Умственная отсталость;
Отек мозга.

Клинические симптомы менингита выражаются в: ознобе, сильной лихорадке, обильной рвоте, тошноте, неподвижности затылка; у маленьких детей при менингите сильно выпячен родничок.

Состояние комы развивается в случае обширного поражения мозговых оболочек или же при поражении воспалительным процессом вещества головного мозга.

Имейте в виду

Менингит может развиться как у взрослого человека, так и у ребенка — особых предрасположенностей к этому тяжелому и серьезному заболеванию — нет.

Диагностика

Первое, что наиболее характерно для менингита — это коматозное состояние в острой форме, которое может наступить даже на начальной стадии заболевания.

Для того, чтобы диагностировать менингит у пациента очень важно сделать пункцию спинномозговой жидкости. Не стоит бояться этой процедуры, так как она является абсолютно безопасной для человека.

Важно!

Для определения менингита и постановки диагноза необходимо в обязательном порядке делать пункцию спинномозговой жидкости.

Первые признаки комы

Кома при энцефалите начинает внезапно. Уже на вторые сутки после развития менингита есть высокий риск резкого ухудшения самочувствия. Перед тем, как человек впадает в кому, он жалуется на:

Вялость во всем теле;
Резкое увеличение температуры тела;
Повышенную сонливость;
Сильную головную боль;
Головокружение;
Нарушение координации в пространстве;
Тошноту, рвоту, периодически повторяющуюся.

Перед комой у больного нарушается работа сердечно-сосудистой деятельности — может появиться одышка и начаться судороги.

Если у больного при менингите поражается головной мозг, то…у него начинают опускаться верхние веки — явление птоза, происходит паралич глазных мышц, не двигаются конечности.

Лечение комы при менингите возможно, главное — вовремя обратиться в медицинское учреждение и поставить правильный диагноз.

Как лечат кому?

Лечение комы, спровоцированной менингитом проводят исключительно в неврологическом отделении. Основной акцент в терапии — это применение антибиотиков. Параллельно врачи назначают лечение сопутствующих коме состояний — это паралич конечностей, нарушение работы сердечно-сосудистой деятельности, судорожное состояние.

Лечебные процедуры при коме

Состояние комы, в первую очередь, требуют поддержания вентиляции легких, нормальной температуры тела, а также — кровотока в организме. Если необходимо, то больному вводят специальный воздуховод. Для введения медикаментов внутривенно в вене устанавливают катетер.

Медикаменты:

В первые сутки вводят тиамин в дозировке 100 мг;
Глюкоза 50% в дозировке 50 мл;
Налоксон — до 1,2 мг;
Флуманезил по схеме, установленной врачом.

Осложнения после менингита

Менингит — это то заболевание, которое ведет к осложнениям в большинстве клинических случаев. Полностью вылечить патологию невозможно.

К основным осложнениям после перенесенного менингита относят:

Полное или же частичное нарушение зрительной функции;
Отек головного мозга;
Нарушение работы сердечно-сосудистой деятельности;
Задержка физического и умственного развития у детей;
Почечная недостаточность;
Приступы эпилепсии;
Сильные головные боли.

Отсутствие лечения менингита может привести к летальному исходу!

Имейте в виду

Даже при малейшем подозрении на менингит необходимо срочно обратиться к врачу-инфекционисту и терапевту. Лучше ваша тревога будет ложной, чем вы упустите драгоценное время и тем самым приведете к осложнениям болезни.

Источник

Менингеальная кома

Белкин Андрей Августович

Директор ООО «Клиника Института Мозга», д.м.н., профессор кафедры физической и реабилитационной медицины Уральского государственного медицинского Университета, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Пинчук Елена Анатольевна

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог, врач физической и реабилитационной медицины

Липовка Надежда Сергеевна

Заведующий отделением медицинской реабилитации, врач физической и реабилитационной медицины, врач-невролог

Менингеальная кома возникает как острое осложнение любого инфекционно-воспалительного процесса протекающего в центральной нервной системе. К менингеальной коме может привести наличие у больного энцефалита или менингита. Инфекционное поражение головного мозга приводит к нарушению большинства его функций.

Клиническая картина и симптомы

Основным симптомом при развитии менингеальной комы является ригидность мышц затылка и патологические менингеальные признаки. При исследовании спинномозговой жидкости при цитологическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Что говорит о бактериальном поражении мозга. Непосредственно перед утратой сознания больного беспокоит сильная и мучительная головная боль, резь в глазах. Больной адинамичен и малоконтактен. У пациента возможно возникновение рвоты неприносящей облегчения, при развитии отёка головного мозга. При отсутствии помощи кома становится глубокой и приводит к нарушению дыхания, и резкому снижению артериального давления.

Причины менингеальной комы

Менингеальная кома является самым опасным осложнением инфекционных заболеваний мозга. Поражение центральной нервной системы может быть вирусной и бактериальной этиологии. При развитии воспалительного процесса в головном мозге происходит его отекание и появляется гиперпродукция ликвора, что ведёт за собой к увеличению внитричерепного давления и сдавлению структур головного мозга. Это состояние приводит к нарушению деятельности корковых структур, а затем и подкорковых ядер.

Лечение

Такой пациент обязательно должен находиться в отделении интенсивной терапии. При бактериальной природе менингита или энцефалита проводят массивную антибактериальную терапию. Для купирования отёка головного мозга применяют форсированный диурез, в самых серьёзных случаях проводят люмбальную пункцию. Клинический Институт Мозга проводит лечение пострадавших от менингеальной комы. На базе Центра работают специалисты с внушительным опытом лечения данного патологического состояния.

Первая помощь

При выявлении пострадавшего из-за менингеальной комы обязательно вызовите скорую помощь и не покидайте больного до приезда специалистов. Придайте больному горизонтальное положение, однако головной конец немного приподнимите. Обязательно осуществляйте постоянный контроль за дыхательной и сердечнососудистой деятельностью. Каждые несколько минут проверяйте пульс на лучевых или сонных артериях, а также проверяйте дыхание пострадавшего. К сожалению, при возникновении коматозного состояния пациент нуждается в специализированной помощи, и сделать что-либо без специальных препаратов не представляется возможным.

Осложнения при менингеальной коме

К осложнениям менингеальной комы можно отнести необратимые нарушения работы структур головного мозга. При неосуществлении декомпрессии головного мозга. Пострадавший может погибнуть из-за избыточного внутричерепного давления из-за вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

Клинический институт мозга

Рейтинг: 4/5 — 3 голосов

Программы:

Другие статьи по теме:

Источник

Кома при менингите

Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.

При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.

Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.

С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.

При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.

Источник

Приложение Г3. Осложнения менингококковой инфекции

Осложнение	Клиническая характеристика
Септический шок	клинический синдром, возникающий на фоне течения тяжелого инфекционного процесса (чаще Грам-отрицательной инфекции, протекающей с синдромом сепсиса), сопровождающийся расстройством микро- и макроциркуляции, ведущий к нарушению тканевой перфузии, гипоксии, изменению клеточного метаболизма и развитию полиорганной недостаточности. В развитии СШ отмечается определенная стадийность, однако у детей при ГМИ, патологические изменения происходят настолько стремительно, что в ряде случаев не удается диагностировать осложнение на ранних стадиях.
Синдром Уотерхауза-Фридериксена (СУФ)	при ГМИ проявляется острой надпочечниковой недостаточностью, вследствие частичного или тотального кровоизлияния в надпочечники. В клинике — резкий кратковременный подъем температуры до 39 — 41 °C, с последующим быстрым падением ее до субнормальных цифр, катастрофическим снижением АД; пульс нитевидный, испарина, появляется распространенная обширная геморрагическая сыпь, в дальнейшем быстро нарастает ДВС-синдром до полного фибринолиза, проявления СПОНа. Встречается в 3 — 5% случаев ГМИ; до применения методов экстракорпоральной терапии, летальность при развитии синдрома СУФ приближалась к 100%.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)	— поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения. В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления: I стадия — гиперкоагуляция и гипертромбообразование: — отмечается повышенная свертываемость крови; — при остром процессе обычно просматривается. II стадия — переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением: — множественных геморрагий в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др.; — длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки; появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты «кофейной гущей». III стадия — глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.
Острая почечная недостаточность (ОПН) —	— острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. При ГМИ развивается преренальную, ренальную формы ОПН. Преренальная ОПН возникает при СШ, снижении почечного кровотока, до степени прекращения фильтрации. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 часов ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям. Ренальная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев возникающее на фоне ДВС-синдрома.
Отек головного мозга (ОГМ)	— универсальное патологическое состояние при котором происходит увеличение объема вне и/или внутриклеточной жидкости, что приводит к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и прогрессированию церебральной недостаточности. Развитие ОГМ при ГМИ опосредованно как непосредственно интратекальным воспалением (менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы МИ), так и вследствие церебральной ишемии, гипоксии, метаболических нарушений при тяжелой менингококкемии, осложненной септическим шоком, полиорганной недостаточностью. Характерно сочетание различных форм ОГМ: вазогенной (вследствии нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, церебральных капилляров), цитотоксической (за счет непосредственного воздействия токсинов на клетки мозга), осмотической (при повышении осмолярности ткани мозга) и гидростатической (при окклюзии ликворопроводящих путей, вследствии высокого гидростатического давления в желудочковой системе). Клинически проявляется нарушением сознания (Приложение Г10).
Дислокационный синдром (синдромы вклинения)	— грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия черепа (большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления. Клинически дислокационный синдром проявляется сочетанием общемозговой симптоматики, появлением очаговых неврологических симптомов, судорог, гемодинамических нарушений.
Мозговая кома	остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами регуляции жизненно важных органов и систем.
Субдуральный выпот (СДВ)	— накопление серозной жидкости в субдуральном пространстве, может быть одно- и двустороннее. Чаще развивается у детей первых лет жизни. Точный патогенез развития СДВ не установлен. В клинической картине отмечается повторное повышение температуры на 3 — 6 сутки заболевания, не снижающиеся в течение 72 часов, появление локальных судорог и гемипареза, уплотнение в области большого родничка и отсутствие его пульсации.
Церебральный инфаркт	— синдром локального или диффузного повреждения мозга в результате поражения церебральных сосудов (васкулита, тромбоза, кровоизлияния). Клиника зависит от калибра пораженного сосуда и его локализации.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН)	— тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма при которой возникает недостаточность двух и более функциональных систем с вовлечением в патологические процессы всех органов и тканей организма вследствие выделения медиаторов агрессии у больных с критическими состояниями с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности в зависимости от особенностей этиопатогенеза основного заболевания. (Шкалы для оценки степени полиорганной недостаточности представлены в Приложении Г7, Г8).
Судорожный синдром	— в 30 — 40% случаев в первые сутки от начала заболевания отмечается развитие судорог, которые могут быть как кратковременными и носить характер фебрильных, так и длительных с развитием судорожного статуса на фоне нарастающего отека головного мозга.
Эпилептический статус —	— наличие эпилептического приступа продолжающегося более 30 мин или повторных эпиприступов или их серий без полного восстановления сознания между ними (Приложение Г9).
Некрозы кожи, мягких тканей	— возникают у больных с ГМИ, осложненных рефрактерным септическим шоком, сопровождающимся длительной тканевой гипоперфузией, венозными стазами, ДВС синдромом. При отторжении некротических масс формируются рубцы различной глубины и величины; тяжелые некробиотические изменениях мягких тканей дистальных отделов конечностей могут приводить к их ампутации.

Источник