После спинальной анестезии менингит

Осложнение после спинномозговой анестезии

5440 просмотров

3 сентября 2018

Здравствуйте! 31.08.18 сделана операция по исправлению вальгусной первого пальца на одной стопе. В качестве анестезии выполнена односторонняя блокада маркаином (со слов анестезиолога). При введении препарата возникла сильная боль, пронзительно отдавшая в ягодицу, анестезиолог видимо вынул иглу, затем обезболил лидокаином, а затем снова ввёл маркаин. (Т.е. минимум два укола в позвоночник). Доплонительно меня усыпили внутривенной инъекцией. Операция прошла успешно. Однако на 2 сутки у меня начались сильные боли в верхней части позвоночника, в шее и у основания черепа при вертикализации. Два дня делали инфузии физраствора с кофеином и глюкозой. Это помогало на сутки. И вот на четвертые сутки меня, несмотря на протесты выписали, со словами «так бывает, полежите, попейте крепкого чая». Но объяснения у хирургов и анестезиолога разнятся. Первые говорят, что это из-за падения внутричерепного давления, а второй, что это вообще не от анестезии. Что мне теперь делать? Куда обращаться? Вертикальное положение я могу принять совсем не надолго, т.к. начинаются сильнейшие боли в шее и уснования черепа и ощущение ваты в ушах и лёгкой глухоты… Помогите!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация анестезиолог-реаниматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Анестезиолог-реаниматолог

Здравствуйте, а давление измеряли? Причем надо сидя и стоя посмотреть, правда внутричерепное давление низкое наверно. Побольше пейте жидкости и лучше ещё покапать по литру физ раствора примерно 3 дня. Обычно бывает после спинномозговой анестезии головные боли, они постепенно проходят.

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Самандар, АД в норме (дома уже сама измерила), а внутричерепное как измерить?

Педиатр

Здравствуйте у вас эффект от кофеина,это падение ад.

Если не пройдет через пять дней, нужно снова госпитализироваться и обследовать ссс.

Анестезиолог-реаниматолог

Добрый день. К сожалению, постпункционная головная боль после спинномозговой анестезии не редкое осложнение. Зависит от опыта анестезиолога, размера и типа спинномозговой иглы, количества попыток пункции. Совершенно верно сказал анестезиолог по поводу снижения внутричерепного давления. Это возникает из-за того, что происходит истечение ликвора через прокол твёрдой мозговой оболочки. Осложнение не смертельное, оно пройдёт, но требует не одного дня. Существуют методики пломбировки твёрдой мозговой оболочки для прекращения падения внутричерепного давления. Но это решает уже анестезиолог на месте при прогрессировании осложнения. На данный момент могу порекомендовать меньше находится в вертикальном положении, не ограничивать себя в жидкости и принимать банальный цитрамон по 1 таблетке 3 раза в день, но, обязательно после еды. Но длительно не занимайтесь самолечением. Если не будет лучше, то с больницей не затягивайте.

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Михаил, спасибо! За совет. Интересно, что анестезиолог сначала сказал, что это реакция на излитие ликвора, а перед выпиской опроверг эту гипотезу и порекомендовал обратиться к неврологу.

Анестезиолог-реаниматолог

Оно измеряется только инвазивно, при пункции спинного мозга, препараты которые вводятся при анестезии снижают ВЧД, они постепенно из организма выводятся и все эти боли проходят…

Анестезиолог-реаниматолог

К сожалению, раз был прокол твёрдой мозговой оболочки и дальнейшая картина, описанная Вами, то в 99% это истечение ликвора. Это пройдёт, когда дефект закроется

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Михаил, понимаю, что это зависит от индивидуальных особенностей организма, однако возможно ли как-то ускорить процесс заживления прокола?

Гематолог, Терапевт

Носите пока бандаж, витаминотерапия, цитопротекторы, наблюдение невролога, нпвс либо курсом либо эпизодически

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Анастасия, спасибо за совет! А какие, например, цитопротекторы?

Невролог, Терапевт

Добрый вечер. Действительно, такие осложнения встречаются. Это пройдет, но нужен месяц,а то и два.

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Виктория, неужели мне придётся терпеть боли в течение такого долгого времени?! Что по-вашему можно сделать, чтобы купировать их?

Анестезиолог-реаниматолог

Не думаю, что так долго. Но пару недель возможно. Попробуйте выполнить рекомендации

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Михаил, уже выполняю! Спасибо!

Гематолог, Терапевт

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Педиатр, Терапевт, Массажист

Добрый день. Состояние нередкое- много видела в роддоме женщин с послепункционными осложнениями. Могу утешить- все они прошли. У всех. Поберегите себя. Месяц- максимум, все наладится- удачи.

Александра, 3 сентября 2018

Клиент

Наталья, спасибо за поддержку и совет! Перерыла интернет, также столкнулась с тьмой описанных случаев у рожениц. Как хорошо, что я не знала об этом, когда рожала, и что не потребовалось такое обезболивание!

Инфекционист

Здравствуйте! У Вас осложнения после спинальной анастезии в виде развития гипотонии после применения анестетика и самой пункции.После пункции уменьшился объем спиномоговой жидкости.Для восстановления нормального объема спиномозговой жидкости,улучшения самочувстия необходимо соблюдать питьевой режим(3л в сутки),пейте кофе,сладкий чай.Из медикаментов цитрамон 2-3 т в сутки.В течение месяца все симптомы пройдут.Резко не вставайте,быстро не ходите.Полноценное калорийное питание.Для обезболивания НПВС,хотя применение цитрамона удет купировать болевой синдром.

Такие проявления после спинальной анастезии бывают.Поправляйтесь!

Врач УЗД, Терапевт

Данное состояние должно пройти как только дефект в тверд мозговой оболочке закроется

Невролог, Терапевт

Цитрамон можно, облегчит состояние. Будем надеяться, что все закончится раньше.

Гинеколог, Акушер

Ускорить действительно можно ! Обильное питье прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Я бы рекомендовала дневной стационар — покапать системы внутривенно ! Потому как вы дома столько воды не выпьете , да системы будут эффективнее!

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 5 человек,

средняя оценка 4.6

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою бесплатную онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение

Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии.

Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в 1960 г. при анализе причин неврологических осложнений у 542 пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии (CА). Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х случаях (Marinacci A.,1960). У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т.д.

Исследование проведенное во Франции и завершенное в 1997 году, которое включило в себя анализ исходов 40.640 спинальных анестезий, выполненных на протяжении 5 месяцев (Auroy Y.,1997), продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев.

Неврологические осложнения при спинальной анстезии

Послеоперационные парестезии

Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших СА, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции (Horlocker T.,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении местного анестетика (МА). Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. В среднем, частота парестезий при пункции субарахноидального пространства составляет 13-15%.

Постпункционная головная боль (ППГБ)

На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин.

Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50.

В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности.

Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» и диаметра 25-27G являются оптимальными для СА.

Обычно ППГБ развивается в течение 12-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.

ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.

Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам — в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).

В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.

Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли.

!!! В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ.

Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995).

Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).

В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.

Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.

Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75-90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10-20 мл физраствора.

Транзиторный неврологический синдром (ТНС)

Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности местного анестетика (МА). По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином.

Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром.

Транзиторный неврологический синдром впервые был описан в 1993 г., когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider,1993). Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения «синдромом раздражения нервных корешков». Позднее был предложен существующий ныне термин — транзиторный неврологический синдром (ТНС).

После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров.

Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране (Pollock J.,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.

Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента (Freedman, 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА. Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина ( 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.

Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием «пирамиды» нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста.

Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации.

Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т.д.

Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина. На международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I-й Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002; XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: «Лидокаин должен быть запрещен — за и против». Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т.д).

В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.

Эпидуральная гематома

Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Когда это давление превышает перфузионное давление, обеспечивающее кровоснабжение спинного мозга (СМ) и/или давление в венозной системе СМ, достаточно быстро развиваются ишемические повреждения СМ.

Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Чаще первично развиваются нарушения функции тазовых органов, сенсорные нарушения и мышечная слабость в нижних конечностях, болевые ощущения имеют место не более, чем у 50% пациентов.

Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M.,1993, Nociti J.,2002).

Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы.

Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии. Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой).

Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений (Schwander, Bachmann,1991).

Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 15-20 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 41.000.

Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Т.е. профилактическая инъекция НМГ должна осуществляться вечером накануне операции. У пациентов получающих лечебные дозы НМГ требуется большая отсрочка для выполнения СА (24 часа). Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2-3 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.

Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении

Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker,1990).

Инфекционные осложнения нейроаксиальной анестезии

К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R.,2001).

Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. Летальность достигает 30% даже при адекватной антибактериальной терапии.

Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.

Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики (а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике?). СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции.

Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА (Schneeberger,1996). Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры.

Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Основные условия безопасности включают: а) отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний; б) строгое соблюдение правил асептики; в) использование для СА 0,5% спинального маркаина, как единственного препарата, рекомендованного для этой цели.

Источник