Поражение нервной системы при краснухе

КРАСНУХА

КРАСНУХА (rubeola, син. краснуха коревая) — острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, характеризующаяся появлением сыпи на коже и увеличением лимфатических узлов.

Заболевание впервые упоминается Байю (G. de Baillou) в 16 в. В 1829 г. Вагнер (Wagner) дифференцировал Краснуху от кори и скарлатины. В самостоятельную нозологическую форму Краснуха выделена на международном конгрессе в Лондоне в 1881 г. Внимание к этой болезни возросло в связи с выявлением ее роли в возникновении врожденных пороков развития.

Этиология и патогенез

Вирус Краснухи выделен Паркменом (Р. D. Parkman) с сотр. и Уэллером и Невой (Т. Н. Weller, F. A. Neva) в 1961 г. Отнесен к роду рубивирусов семейства тогавирусов (см. Вирусы). Вирион диам. 60-75 нм, имеет сферическую форму и состоит из изометрически построенного нуклеокапсида, содержащего однотяжевую РНК, и внешней оболочки, имеющей 5-6 выступов длиной 5-8 нм. В составе вириона определяются липиды и ок. 8 полипептидов с различным молекулярным весом. Вирус термолабилен, но может сохраняться при t° — 20-70°, чувствителен к действию органических растворителей, стабилен при pH 6,8-8,1. Обладает комплементсвязывающей и гемагглютинирующей активностью. Размножается в клетках многих первичных и перевиваемых культур, однако только в немногих проявляет цитопатическое действие и образует бляшки; склонен вызывать хроническую инфекцию клеток, особенно эмбрионального происхождения. Отмечено размножение вируса в организме мелких лаб. животных (хорьки, морские свинки, кролики, крысы, мыши) и обезьяны.

Возбудитель болезни проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а оттуда уже во второй половине инкубационного периода в кровь, обусловливая развитие вирусемии (см.). В стадии высыпания начинается продукция антител, содержание которых в крови достигает максимума через 2-3 и более недель после высыпания. Вирус К. проявляет тропизм к лимфатической ткани, вызывая характерное системное поражение лимф, узлов.

Патологическая анатомия

Вирус обладает особой способностью поражать эмбриональные ткани; при возникновении краснушной инфекции у женщины в первые три месяца беременности возникает хрон, инфекция эмбриона. Вирус К. тормозит митотическую активность клеток, оказывает цитодеструктивное действие с задержкой развития тканей и органов эмбриона, в результате чего возникают различные эмбриопатии (пороки развития мозга, органов зрения и слуха, сердца, скелета и пр.). При инфицировании в более поздние сроки беременности вирус поражает сосуды плаценты, обусловливая хрон, ишемию тканей и органов плода, нарушая их развитие. Патологическая анатомия К., возникающей при постнатальном заражении, не изучена.

Эпидемиология

Источником инфекции при Краснухе являются больные, у которых вирус может быть выделен за несколько дней до и в течение 2 нед. и более после высыпания. Источником заражения могут быть также лица, переносящие бессимптомную (инаппарантную) форму краснушной инфекции, к-рая выявляется серологическими реакциями. Дети, родившиеся с явлениями врожденной К., в течение нескольких месяцев и даже 1,5 -2 года после рождения могут быть также источниками инфекции. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к К. высокая, но ниже, чем при кори и ветряной оспе. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 1 до 7 лет. Возможно заболевание взрослых, хотя большинство населения переносит эту инфекцию в детстве. После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет. При повторном инфицировании может отмечаться так наз. бустер-эффект — раннее и быстрое нарастание антител при отсутствии клин, проявлений болезни. Повышенная заболеваемость К. обычно имеет выраженную сезонность (зима, весна) и наблюдается каждые 4-5 лет.

Клиническая картина

Инкубационный период Краснухи в среднем 15-21 день. Продромальный период длится несколько часов, иногда 1 — 2 сут., часто оставаясь незамеченным. Он характеризуется незначительным подъемом температуры, слабо выраженными насморком и кашлем. Типичным симптомом К., который появляется за 2-3 дня до высыпания и исчезает через несколько суток после угасания сыпи, является припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов, которые увеличиваются до размеров крупной горошины, плотноваты и болезненны на ощупь. Сыпь появляется на лице, шее, распространяясь в течение нескольких часов по всему телу; она наиболее обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах, может сопровождаться легким зудом. Сыпь имеет вид пятен бледно-розового цвета круглой или овальной формы, иногда слегка возвышающихся над кожей. Величина пятен различна — от булавочной головки до размеров чечевицы. Сыпь исчезает через 2-3 дня, не оставляя пигментации и последующего шелушения. Одновременно с кожным высыпанием у части больных на слизистой оболочке зева появляется энантема в виде мелких бледно-розовых пятнышек. Высыпание сопровождается подъемом температуры, чаще в пределах 38°; нередко в течение всего заболевания температура остается нормальной. Катаральные явления, возникшие в продромальном периоде, не усиливаются. Самочувствие больных, как правило, не нарушается. При исследовании крови в инкубационном периоде обнаруживаются небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в стадии высыпания — лейкопения, лимфоцитоз и значительное количество плазматических клеток.

Взрослые переносят К. тяжелее: температура может достигать 39°, могут быть сильные головные боли, мышечные боли, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы глаз.

Осложнения

Серьезными осложнениями являются краснушные энцефалит (см.) и энцефаломиелит (см.); один случай этих осложнений приходится на 5-6 тысяч больных К. Артропатии, отиты, бронхопневмонии, нефриты, полиневриты также представляют большую редкость.

Рис. 4. Ребенок с признаками неонатальной тромбоцитопенической пурпуры при врожденной краснухе (желтуха как проявление гепатита и генерализованная сыпь)

При заболевании Краснухой беременных женщин в первые три месяца беременности (в период органогенеза) у плода часто (в среднем в 50% случаев) возникают пороки развития различных органов и систем (см. Эмбриопатии), в т. ч. синдром Грегга (катаракта, глухота, пороки сердца), может быть микроцефалия (см.), нарушение развития скелета и черепа. При заражении К. беременных женщин в более поздние сроки у плода как результат вирусного поражения развиваются Фетопатии (см.) — гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит (цветн. рис. 4), поражение костей, легких и пр.

Диагноз

Диагноз ставится на основании клин, симптоматики и данных эпидемиол, анамнеза.

Точная диагностика К. обеспечивается с помощью серол, методов. При выделении вируса пробы (смывы из носоглотки, кровь, мочу, послеабортные материалы) помещают в пробирки со стерильным р-ром, содержащим желатин или плазменный альбумин крупного рогатого скота и антибиотики. Для заражения чаще всего используют клетки RK-13 или ВНК 21/13S. Инокулированные культуры (культуры, в которые внесен вирус) подвергают 3-4 слепым пассажам для накопления вируса. Идентификацию вирусов (см.) проводят либо по наличию интерференции, обычно используя первичные культуры клеток и разрешающие вирусы ECHO-11 и вирусы везикулярного стоматита, либо прямым методом по проявлению цитопатического действия или образованию бляшек, используя клетки RK-13, ВНК-21, SIRK. Для нейтрализации вируса К. гипериммунные сыворотки получают иммунизацией кроликов, овец, свиней или используют сыворотки переболевших К. людей. Идентификацию вируса К. проводят также методом непрямой иммунофлюоресценции (см.), выполняемым по стандартной методике с использованием чаще всего клеток ВНК 21/13 S и RK-13 и названных гипериммунных сывороток. Находит применение иммунопероксидазный метод, модифицированный Джерны (G. Gerna), который предложил использовать для заражения клетки Vero, BS-C-1 и конъюгаты с иммунопероксидазой специфических человеческих IgG (прямой метод), а также козьих IgG против глобулинов человека (непрямой метод). Этот метод более прост и требует меньше времени, чем предыдущие.

К. необходимо дифференцировать с корью (см.), от к-рой К. отличается слабой выраженностью катаров верхних дыхательных путей и лихорадочной реакции, отсутствием пятен Вельского — Филатова — Коплика и этапности высыпания, более бледной окраской и пятнистым характером сыпи, имеющей слабую склонность к слиянию и не оставляющей пигментации и шелушения, припуханием затылочных и заднешейных лимф, узлов. Реже К. приходится дифференцировать с инф. мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), а также сыпью, возникающей при непереносимости лекарственных веществ (см. Лекарственная аллергия).

Лечение

Специальное лечение не проводится, иногда применяют симптоматические средства.

Прогноз благоприятный, исключая К. внутриутробного происхождения, при к-рой часто наблюдаются пороки развития, а также гибель плода и естественное прерывание беременности.

Профилактика

Больного изолируют из коллектива на 4 дня от начала высыпания. Однако, учитывая большую длительность заразительности больных, а также частоту инаппарантных форм Краснухи, нельзя рассчитывать на абсолютный эффект этой меры. Беременным женщинам следует избегать общения с больным К.; в случае заболевания К. некоторые авторы рекомендуют вводить им гамма-глобулин (10-30 мл) с целью профилактики поражений плода. Предложена активная иммунизация живой аттенуированной (ослабленной) вакциной.

Библиография: Агабабова В. В. и др. Поражение нервной системы при краснухе у детей, Педиатрия, № 11, с. 62, 1974; Анджапаридзе О. Г. и Червонский Г. И. Краснуха, М., 1975, библиогр.; Дранкин Д. И. и Годлевская М. В. Малые детские инфекции, с. 154, Саратов, 1975, библиогр.; Канторович Р. А. и др. Первый опыт проспективных и ретроспективных эпидемиолого-иммунологических исследований в связи с врожденной краснушной инфекцией, Журн, микр., эпид, и иммун., № 8, с. 42, 1973; Чернова М. П., Канторович Р. А. и Володина Н. И. Краснуха и врождённые пороки развития, Педиатрия, № 1, с. 17, 1977, библиогр.; Яковлева Н. В., Насибов М. Н. и Смородинцев А. А. Характеристика реактогенных свойств и эффективность живой вакцины против краснухи, Вопр, вирусол., № 3, с. 365, 1969; Ваdillet М. et Herzog Т. Gamma-globulines et rubeole, Presse m6d., t. 75, p. 799, 1967; Gerna G. Rubella virus identification in primary and continuous monkey kidney cell cultures by immuno-peroxidase technique, Arch. Virol., v. 49, p. 291, 1975; Gregg N. M. Congenital cataract following german measles in mother, Trans. Ophthal. Soc. Aust., v. 3, p. 35, 1941; Hofmann H. Impfung gegen Roteln, Wien. med. Wschr., S. 169, 1974, Bibliogr.; Horstmann D. M. Controlling rubella, Ann. intern. Med., v. 83, p. 412, 1975, bibliogr.; Horstmann D. М., Pajot T. G. a. Liebhaber H. Epidemiology of rubella, Amer. J. Dis. Child., v. 118, p. 133, 1969; International conference on rubella immunization, ibid., v. 118, p. 1, 1969; Mon-net P. Rubeole congenitale, Rev. Prat. (Paris), t. 21, p. 715, 1970; Parliman P. D. Attenuated rubella virus, New Engl. J. Med., v. 275, p. 569, 1966; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976; Vivell O. Klinische Aspekte der Ro-telninfektion, Arztl. Lab., Bd 20, S. 303, 1974.

С. Д. Носов; Г. И. Червонский (этиол., мет. иссл.).

Источник

-10: B06 — , , ( ), , . . 1740 . . . 1881 . . 1938 . , . 1961 . .. , .X. .. . 1941 . . , . , . . — , , , . . . 1 . 5-7 . 1,5 . — . , . , , , . . -. , , . , , 0,13% . , 300000 . , , 200000 . . , , , . , . , , . , , , , . 2 . 40-60% , 30-50%, . . , . : 11-21 ; ( ) ; 2-3 ; 1-2 . , 1-3 , . , , , . (), . , . . () 1- , . . . , . . , , . 2-3 , . . (, ) . — . . , , ; . , . 4-10 , , . , . . , , , , . ; . 1:1, 1:2. , 3 . ( 10 50%) , . , , , . , , , , , , . , . , . . . . 11-21 , , , . (). , , , , , (). . , , . ( 12 ). . , . : , , , , , , . , , . , , , . , : , . : , , ( ). : 16 , , . 16 , . , 16 , 28 . 28 . , , . . . . , , , , , , . , . . , , . , , . . , , 10 . . IgM IgG. ( , ). : 2-3 ; ; LqM. , , , 14-20 . , , , , . , , , 15- 21- . , , . . , . : ; . : , . — , , . , . , Wistar RA 27/3: — MMR-2 ( , ), Priorix ( ), — RUVAX RUDIVAX (-, ). — (Q-febris, rickettsiosis Q) -10: A78 — , ; , , . Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii, (Derrick, Burner, Freeman) 1937 . 1952 . .. . , .. . 0,25 0,5 0,25 1,5 . . , , . , , . , 90 1 (, , ). 5-10 , 586 , , , .. , , , . , . . . 1957 1985 . 350 1477 . 1989-1991 . 1800 . 73 50. (, , .), . . 60 ( ), 50 70 . , 25 . , ( ). ( .). , . , ( 2 ) , , . , . : , , , . . . , : , , . — . , , 3-5% 60-70%. , . , . , , . . . , . , , . . . . , , 3 32 . (29 ) 10 17 , 12 19 . , , , , . ( 3-5 ), 4-8 . , , , 39-40 . , , , , , , , . , , . , . . , , (37,3-38,5 ), 5-6 . , , . . , . — , , , . 39-40 ( 90-95%), 40 . , , , . . 1-2 ., 3 ( 10%), 4 ( 5%) 5 . (4%). 1-2 . 6-10 . 2-4 . . , , , ( 5-10% ). , . , , , . , . . , , ( 5 50% ). , , . , , (, ), , (1-5%) . , , , , . , (, ). , ; , . , . , . , . . ( , , , , ). , ( , ). , , . . , ( 10%) , , . ( 3-4- ) , (85-90%). . . , , . ( 2-4- ) ( 70-80% ) . 5-7 . , , . , , . , , . , — . . 2-5% . . ( , , ). , , , — . , . , , , , , , . , 3-6% , ( ). , , , , , , . . ( , , , .). . : , , , , , , . ( ), , , , , . . , ( 3- ) 70% . , . , , . , ( ). . — . . , , (, ), . , , . . 0,4-0,6 4 3 . ( ), 0,3-0,4 4 5-7 . 8-10 . , , . , , 0,3 4 ( 0,5 4 ). , 2-3 . , , . . , . , , ( 30-60 /), ( 3-4 ), ( 20 ) ( 80-120 /). 5-8 . , , ( 0,25 4 ) 2 (Bactrimum, : Co-trimoxazole, , 480, , , ). 2 . . . , , , . . , . , — . , , , . . (, , , .) () -44.

Источник