Поражение глотки при скарлатине
Содержание статьи
Скарлатина глотки. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение
Скарлатина — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и склонностью к гнойно-септическим осложнениям.
В конце XVII в. T.Sydenham дал этой болезни название «scarlatina» и первым привел его точное клиническое описание. В XVIII и XIX в. французские врачи A.Trousseau и Р.Вrеtonneau на основании наблюдений во время эпидемий, прокатившихся но всем странам Европы, разработали детальную клиническую характеристику скарлатины и се дифференциальную диагностику от кори и дифтерии.
Эпидемиология скарлатины глотки. Скарлатина распространена во всех странах мира. Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной, стрептококковыми ангинами и назофарингитом (заразны на протяжении всей болезни), носители гемолитических стрептококков группы А. Применение пенициллина через 7- 10 дней приводит к освобождению от стрептококка, и больной становится безопасным для окружающих. При возникновении осложнений сроки заразного периода удлиняются. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с нераспознанными легкими и атипичными формами скарлатины. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Заражение может произойти только на довольно близком расстоянии от больного, например пребывании с ним в одной комнате (палате), так как стрептококки, несмотря на свою жизнеспособность во внешних условиях, быстро теряют патогенность и контагиозность вне организма. Возможно также заражение через общие с больным предметы обихода. Наиболее часто скарлатина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста. Максимум заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.
Иммунитет против скарлатины характеризуется антитоксическим и антимикробным действием и вырабатывается в результате перенесенного заболевания, а также при так называемой бытовой иммунизации, обусловленной повторными стрептококковыми инфекциями, протекающими в легкой и нередко в субклинической форме. При недостаточной напряженности иммунитета возникают повторные случаи скарлатины, частота которых в конце XX в. увеличилась.
Причина скарлатины глотки. Возбудителями скарлатины является токсигенный бета-гемолитический стрептококк группы А. Его постоянное присутствие в зеве больных скарлатиной было установлено в 1900 г. Багинским и Зоммерфельдом. И.Г.Савченке (1905) принадлежит открытие стрептококкового (эритротропного, скарлатинозного) токсина. В 1923, 1938 г. супруги Дик (G.Dick и G.Dick) изучили закономерности реагирования организма на введение скарлатинозного токсина, на основании чего разработали так называемую реакцию Дика, сыгравшую значительную роль в диагностике скарлатины. Суть результатов, полученных указанными авторами, заключается в следующем:
- введение скарлатинозного экзотоксина лицам, пе болевшим скарлатиной, вызывает развитие симптомов, характерных для первого периода скарлатины;
- внутрикожное введение токсина вызывает местную реакцию у лиц, восприимчивых к скарлатине;
- у лиц, обладающих иммунитетом к скарлатине, эта реакция отрицательна, так как токсин нейтрализуется присутствующим в крови специфическим антитоксином.
Патогенез скарлатины глотки. Входными воротами для возбудителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит слизистая оболочка миндалин. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Токсин возбудителя, проникая в кровь, в первые 2-4 дня вызывает развитие выраженных токсических симптомов (лихорадка, сыпь, головная боль и др.). В это же время происходит повышение чувствительности организма к белковому компоненту микроорганизма, что может проявится через 2-3 нед так называемыми аллергическими волнами (уртикарная сыпь, отечность лица, эозинофилия и др.), которые особенно ярко проявляются у детей, сенсибилизированных предшествующими стрептококковыми болезнями, и нередко возникают в первые дни болезни.
Патологическая анатомия. Место первичного внедрения скарлатинозного возбудителя, по предложению К.Пирке, называют первичным скарлатинозным аффектом, местом первичной локализации которого служат небные миндалины (по данным М.А.Скворцова, 1946, в 97% случаев). Процесс начинается в криптах миндалин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в окружающей крипты паренхиме образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань и обусловливают дальнейшее разрушение миндалины. Если процесс некроза останавливается, то на его границе образуется реактивный лейкоцитарный вал (миелоидная метаплазия лимфоаденоидной ткани миндалины), препятствующий дальнейшему распространению инфекции. В первые же дни заболевания развиваются реактивный отек и фибринозный выпот в окружающие первичный аффект ткани, а также внедрение бактерий в кровеносные и лимфатические сосуды и узлы. В регионарных лимфатических узлах наблюдаются те же изменения, что и в первичном аффекте: некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. Очень редко первичный аффект носит характер катарального воспаления, которое маскирует истинное заболевание, что резко повышает его эпидемиологическую опасность. Сыпь, столь характерная для скарлатины, в гистологическом отношении не представляет собой ничего специфического (очаги гиперемии, околососудистых инфильтратов и небольшого воспалительного отека).
Симптомы скарлатины глотки. Инкубационный период колеблется в пределах 1-12 (чаще 2-7) дней. В типичных случаях средней тяжести заболевание чаще всего начинается быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, тошнотой, рвотой, нередко ознобом и болью при глотании. Общее состояние заметно ухудшается уже в первые часы заболевания. Кожа в первые 10-12 ч чистая, но сухая и горячая. Сыпь на ней появляется в конце первых или начале вторых сугок. Обычно высыпание начинается с шеи, распространяется на верхнюю часть грудн, спины и быстро распространяется по всему телу. Она более отчетливо проявляется на внутренних поверхностях рук и бедер, в паховых складках и нижней части живота. Более значительное распространение отмечается в местах естественных складок кожи, где часто наблюдаются многочисленные петехии, образующие темно-красные полоски, не исчезающие при надавливании (симптом Пастиа). Для скарлатины характерен и противоположный феномен — отсутствие сыпи на середине лица, носу, губах и подбородке. Здесь же отмечается патогномоничный для скарлатины признак — треугольник Филатова (бледность этих образований по сравнению с ярко гиперемированной остальной поверхностью лица). Характерно также возникновение петехий, особенно в сгибах и местах трения кожи. Появление петехий обусловлено токсической ломкостью капилляров, которая может быть выявлена при помощи щипка кожи или наложения на плечо жгута (симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде).
В крови существенных изменений числа эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Для начального периода скарлатины характерны лейкоцитоз (10-30)х109/л, нейтрофилез (70-90%) с выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, повышенная СОЭ (30- 60 мм/ч). В начале заболевания количество эозинофилов снижается, затем, по мере развития сенсибилизации к стрептококковому белку (между 6-м и 9-м днями болезни), увеличивается до 15% и выше.
Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи начинается обычно на 2-й неделе болезни, при обильной сыпи раньше, иногда еще до се исчезновения. Температура тела снижается коротким лизисом и к 3-10-му дню болезни нормализуется. Язык начинает очищаться от налетов со 2-го дня болезни и становиться, как было отмечено выше, ярко-красным с увеличенными сосочками («малиновый» язык) и сохраняет свой вид в течение 10-12 дней.
Характерным и самым постоянным симптомом скарлатины является ангина, признаки которой, в отличие от вульгарной ангины, нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с четко очерченными границами. Язык в начале заболевания бледный с гиперемией на кончике и по краям; затем в течение недели становится полностью красным, приобретая малиновую окраску. При скарлатине средней тяжести развивается катаральная ангина с поверхностным некрозом слизистой оболочки. Некротическая ангина, наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2-4-го дня болезни. Распространенность и глубина некрозов определяются тяжестью процесса. В тяжелых случаях, встречающихся в настоящее время крайне редко, они распространяются за пределы миндалин, на дужки, мягкое небо, язычок и нередко, особенно у маленьких детей, захватывают носоглотку. Налеты при скарлатине представляют собой коагуляционный некроз тканей и, в отличие от дифтерийных, не возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Ангина держится от 4 до 10 дней (при некрозах). Более длительно сохраняется увеличение регионарных лимфатических узлов.
Наряду с типичной скарлатиной средней тяжести, наблюдаются также и атипичные формы — стертая, гипертоксическая и экстрабукальная скарлатина. При стертой форме все симптомы болезни выражены слабо, температура тела нормальная или незначительно повышена в течение 1-2 дней, общее состояние не нарушено, в ряде случаев сыпь и изменения языка могут отсутствовать. Однако контагиозность при таких мало дифференцированных формах остается на достаточно высоком уровне и, поскольку такие виды скарлатины остаются практически без внимания, опасность распространения инфекции при них наиболее высокая. Гипертоксическая скарлатина характеризуется галопирующим нарастанием интоксикации, достигающей в первые же сутки критического уровня, могущего привести больного к смерти (смерть на пороге болезни), когда основные морфологические проявления еще не получили достаточного развития. Экстрабуккальная скарлатина возникает при инфицировании гемолитическим стрептококком раны или ожога на любом участке тела. Инкубационный период 1-2 дня, регионарный лимфаденит возникает вблизи места внедрения инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена.
Осложнения при скарлатине могут возникать при любой тяжести заболевания. Их подразделяют на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в начальный период скарлатины, относятся резко выраженный лимфоаденит, иногда с нагноением лимфатических узлов, отит, сопровождающийся выраженными разрушениями структур среднего уха, мастоидит, риносинусит, синовит мелких суставов и др. Поздние осложнения возникают обычно на 3-5-й неделе от начала заболевания и проявляются аллергическим миокардитом, диффузным гломерулонефритом, серозным полиартритом и гнойными осложнениями. На 3-4-й неделе болезни возможны рецидивы скарлатины, обусловленные повторным заражением (3-гемолитическим стрептококком группы А другого серотипа.
Диагноз основывается на эпидемиологических данных (контакт с больным скарлатиной), данных клинического и лабораторного обследования, учете характерных для скарлатины симптомов (сыпь, «малиновый» язык, ангина, шелушение кожи). Для скарлатины характерны изменения в крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, эозинофилия, возникающая между 4-м и 9-м днями болезни, при тяжелых случаях — вакуолизация и зернистость нейтрофилов. В моче часто появляются следы белка и свежие эритроциты. Диагностические трудности возникают при стертых и экстрабуккальных формах скарлатины. В некоторых случаях прибегают к бактериологическим и иммунологическим методам диагностики.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что появление «скарлатинозной» сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.
Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и правильном лечении благоприятен. При гипертоксичекской форме скарлатины и гангренозно-некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.
Лечение скарлатины глотки. Больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложнениями, и при возможности их изолировать в домашних условиях, можно не госпитализировать. В остальных случаях показана госпитализация в инфекционное отделение. При легкой форме постельный режим 5-7 дней, при тяжелых — до 3 нед. Местно назначают полоскания глотки растворами натрия гидрокарбоната, фурацилина (1:5000), слабо-розовым раствором калия перманганата, отварами шалфея, ромашки и др. Внутримышечно вводят пенициллин от 500 000 до 1 000 000 ЕД/сут в течение 8 дней или однократное введение бициллина-3(5), или per os феноксиметилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяют эритромицин, олеандомиции и другие активные в отношении стрептококков антибиотики. При почечных осложнениях сульфаниламиды стараются не назначать. Рекомендуется применение гипосенсибилизирующей, антигистаминной, по показаниям, детоксикационной терапии. При токсическом миокардите, полиартрите или нефрите — консультации соответствующих специалистов.
Больному необходимо полноценное питание, обогащенное витаминами. При альбуминурии — солевая диета, обильное питье чая с лимоном, соков, приготовленных из свежих фруктов.
По выздоровлении обязательны контрольные анализы крови и мочи.
Профилактика в детских учреждениях включает в себя регулярное проветривание помещений, влажную уборку, дезинфекцию игрушек, обработку посуды, кипячение молока перед употреблением, обследование абитуриентов н персонала на носительство бета-гемолитического стрептококка. Изоляция больного продолжается не менее 10 дней, после чего детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, изолируют от коллектива еще на 12 дней. Взрослые, перенесшие скарлатину, в течение 12 дней после окончания срока изоляции не допускаются к работе в детских дошкольных учреждениях, первых 2 классах школы, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях, в детских больницах и поликлиниках. В очаге проводят текущую дезинфекцию.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Ангина при скарлатине
Дата публикации: 2015-04-01
Дата обновления: 2021-04-16
Причины возникновения и течение болезни
Скарлатиной болеют в основном дети. Заражение, как правило, происходит воздушно-капельным путём от больных и носителей этой бациллы, а также через предметы обихода человека. Различают следующие формы скарлатины: легкую, средней тяжести и тяжелую формы. В зависимости от этого различается и степень поражения глотки — от катаральной до некротической.
Клиническая картина
Для скарлатины в типичной форме характерно острое начало заболевания: недомогание и быстрое повышение температуры тела. В глотке отмечается ощущение сухости, боль при глотании, которая постепенно усиливается. В начальном периоде заболевания возможно возникновение расстройства желудочно-кишечного тракта. Наблюдается постепенное усиление интоксикации: учащается дыхание, частота пульса превосходит повышение температуры, у пациента наблюдается состояние тревоги и беспокойства. При осмотре выявляются такие характерные для скарлатины симптомы, как яркий румянец и бледность носогубного треугольника. Однако при легкой форме эти признаки часто отсутствуют.
В конце продромального периода (когда инфекция уже действует, а иммунная система еще нет), который может длиться от 12 до 36 часов, появляется скарлатинозная энантема (сыпь), которая занимает практически всю полость рта.
Нёбные миндалины резко увеличиваются в объеме, становятся ярко красными. Гиперемия (полнокровие и краснота) распространяется на мягкое нёбо и язычок, который нередко ещё и отекает. Зона гиперемии, которая не наблюдается при обычной ангине, имеет резкие границы.
В этот период течение ангины может иметь катаральную или фолликулярную форму. На языке имеется очень густой белый налет, по краям он гиперемирован.
В разгар болезни появляется характерный для скарлатины симптом — экзантема. Мелкоточечная папулезная (возвышающаяся над поверхностью кожи) сыпь ярко-красного типа появляется на коже туловища, конечностей и шеи. На сгибах конечностей сыпь имеет более яркую окраску — это симптом Пастиа. На ранних стадиях скарлатины можно наблюдать симптом Борсиери — это когда в местах высыпаний в результате надавливания на кожу образуются полосы, имеющие багровую окраску. На лицо скарлатиозная экзантема не распространяется.
Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!
Запишитесь на приём прямо сейчас!
Позвоните нам по телефону +7 (495) 642-45-25
или воспользуйтесь формой обратной связи
Записаться
По мере развития высыпаний происходит очищение языка. Десквамация (чешуйчатое шелушение эпителия) начинается от кончика языка и заканчивается у его корня на 4 день. Из-за того что сосочки на языке геперимированы и отечны, язык имеет вид малины. На слизистой оболочке язычка продолжает прогрессировать экзантема. Явления ангины приобретают форму некроза: налеты на миндалинах имеют серовато-желтый цвет, сливаются и могут покрывать практически всю её поверхность. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов и их болезненность при пальпации.
Из-за выраженной хрупкости (ломкости) сосудов, характерной для этого периода, на коже появляется большое число геморрагий (кровоизлияний). Лихорадка длиться от 6 до 10 дней и соответствует продромальному и высыпному периоду. Период реконвалесценции (выздоровления) начинается с десквамации (чешуйчатого отслаивания и шелушения) эпителия кожи и глотки, в это же время снижается температура тела. Листовидное шелушение происходит на 6-7 день болезни и начинается с шеи, постепенно переходит на тело и конечности.
Лечение
При скарлатине назначаются антибиотики пенициллинового ряда, кроме того используют другие антибиотики широкого спектра действия.
Прогноз
При правильном лечении лор врача и врача инфекциониста прогноз благоприятный.
Источник
Скарлатина
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.
Общие сведения
Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.
Характеристика возбудителя
Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.
Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.
Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).
Патогенез скарлатины
Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.
Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.
Симптомы скарлатины
Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.
При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.
В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.
Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).
В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.
Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах — крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.
Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.
У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.
Осложнения скарлатины
Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).
Диагностика скарлатины
Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.
При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.
Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.
Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).
Прогноз при скарлатине
Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.
Профилактика скарлатины
Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.
Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.
Источник