Помощь при менингококковом менингите
Содержание статьи
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.
Общие сведения
Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.
Менингококковый менингит
Причины
Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.
Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.
Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.
Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.
Патогенез
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.
При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.
Классификация
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:
- Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
- Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
- Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.
По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.
Симптомы менингококкового менингита
Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.
Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.
Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.
При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.
Осложнения
Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.
Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.
Диагностика
Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:
- Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
- Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
- Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
- Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
- Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.
В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.
Лечение менингококкового менингита
Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:
- Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
- Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
- Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.
Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.
Прогноз и профилактика
При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).
Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.
Источник
Алгоритм оказания неотложной помощи при менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция отличается особой тяжестью течения, преимущественно у детей раннего возраста, ассоциируется с высокой летальностью, вследствие развития молниеносных форм с явлениями септического шока и ряда других осложнений, несовместимых с жизнью. Независимо от диагностированной генерализованной формы менингококковой инфекции (изолированная менингококцемия или смешанная форма с явлениями менингкокцемии и менингита одновременно), терапия на догоспитальном этапе будет осуществляться по единому алгоритму. Исключение будет составлять изолированный менингококковый менингит.
Диагностика.Основные клинические симптомы генерализованных форм менингококковой инфекции – острое начало с появления признаков лихорадочно-интоксикационного синдрома геморрагической сыпи размерами от мелких петехий до крупных экхимозов с некрозами в центре.
Для обеспечения адекватной терапии на догоспитальном этапе, важно правильно установить степень септического шока больным при менингококковой инфекции. При этом необходимо помнить, что менингококковая инфекция может протекать и без явлений септического шока.
Опорно-диагностические признаки менингококцемии без септического шока.
1. Острое начало.
2. Резкий подъем температуры до 39,5-40°С.
3. Симптомы интоксикации (бледность кожных покровов, снижение аппетита или отказ от еды, вялость, повторная рвота, возможны – судороги, диарея).
4. Появление геморрагической сыпи к концу первых или началу вторых суток болезни (сыпь единичная, мелкая, размерами от петехий до пурпуры с единичными некрозами в центре, расположенная на дистальных поверхностях нижних конечностей; без склонности к быстрому подсыпанию).
5. Витальные показатели (САД, ЧСС, ЧД, SpО2, диурез) соответствуют возрастным нормам.
6. Отрицательный симптом «белого пятна».
Опорно-диагностические признаки менингококцемии с септическим шоком I степени.
1. Острейшее начало.
2. Внезапный подъем температуры тела до 39,5-40°С, выраженная интоксикация.
3. Сознание ясное, возможно психомоторное возбуждение, судорожная готовность, кожная гиперестезия без нарушения сознания.
4. Появление геморрагической сыпи в первые сутки заболевания, элементы сыпи крупные, с некрозом, подсыпают, увеличиваются в размерах, расположены не только на нижних конечностях, но и на туловище, единичные – на лице.
5. Резкая бледность кожи, цианоз губ и ногтевых фаланг, холодные конечности на фоне гипертермии, симптом «белого пятна» — 6-8 секунд. SpО2 -93-97%.
6. Тахикардия, тахипноэ соответствуют температуре (на каждый градус свыше 37 одышка становится больше на 4 дыхания в минуту, ЧСС – на 20). САД нормальное или повышенное. пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения.
7. Диурез не нарушен.
Опорно-диагностические признаки менингококцемии с септическим шоком II степени.
1. Субфебрильная или нормальная температура тела, несмотря на тяжесть состояния больного.
2. Нарушения сознания (сомноленция, сопор).
3. Кожа бледная с «мраморным рисунком» с похолоданием кистей и стоп, акроцианоз. симптом «белого пятна» — 8-10 секунд. SpО2 — 90-95%.
4. Геморрагическая сыпь крупная, обильная, с некрозами, быстро подсыпает, имеются высыпания на лице, слизистой полости рта.
5. Тахикардия на 50-60% превышает возрастную норму. пульс на лучевых артериях отсутствует. САД снижается до 60 мм рт.ст.
6. Олигурия.
7. Возможно появление кровотечений (чаще желудочно-кишечное).
Опорно-диагностические признаки менингококцемии с септическим шоком III степени.
1. Субнормальная температура тела, несмотря на тяжесть состояния больного.
2. Нарушения сознания (сопор, кома).
3. Тотальный цианоз, венозные стазы по типу трупных пятен. симптом «белого пятна» 10-15 секунд и более. SpО2 — менее 90%.
4. Геморрагическая сыпь появляется в первые 6-8 ч. болезни, крупная, обильная, геморрагически-некротическая, быстро подсыпает и сливается, обильные высыпания на лице, слизистой полости рта.
5. Резко выраженная тахикардия или брадикардия. пульс на лучевых артериях отсутствует. САД снижается ниже 60 мм рт.ст..
6. Дыхание поверхностное, аритмичное.
7. Анурия.
8. Клинические проявления кровотечений (чаще желудочно-кишечного).
Неотложная помощь
Все больные с менингококцемией, независимо от наличия или отсутствия шока, подлежат обязательной экстренной госпитализации. Во время транспортировки обязателен учет витальных функций организма и скорости нарастания геморрагической сыпи (эквивалент тяжести состояния). Транспортировка больных с менингококцемией, имеющих признаки септического шока, должна осуществляться реанимационной бригадой скорой медицинской помощи.
Менингококцемия без септического шока.
1. При длительной транспортировке (более 30 мин.) обеспечить периферический венозный доступ.
2. Жаропонижающая терапия (анальгин 50%, димедрол 1% по 0,1 мл/год жизни внутримышечно или внутривенно).
3. Одномоментно ввести преднизолон 2-3 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно.
4. Одномоментно ввести левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг внутримышечно. При быстрой госпитализации больного в стационар от введения антибиотиков на догоспитальном этапе следует воздержаться.
Менингококцемия, септический шок I степени.
1. Обеспечение сосудистого периферического доступа.
2. Внутривенно одномоментно ввести преднизолон 5 мг/кг.
3. Начать внутривенное введение инфузионных растворов (одним из имеющихся в распоряжении растворов, при наличии выбора предпочтение отдать физиологическому раствору – 0,9% NaCl) из расчета 20 мл/кг за один час терапии.
4. При гипертермии — литическая смесь в выше указанных дозировках внутривенно.
5. Респираторная поддержка – подача увлажненного кислорода через лицевую маску или назальные канюли.
6. Не раннее, чем через 30 мин от начала противошоковой терапии и при условии длительной транспортировке внутривенно ввести левомицетина сукцината в разовой дозе 25 мг/кг.
Менингококцемия, септический шок II степени.
1. Обеспечение сосудистого периферического доступа.
2. Внутривенно одномоментно ввести преднизолон 10 мг/кг.
3. Начать внутривенное введение инфузионных растворов (одним из имеющихся в распоряжении растворов, при наличии выбора предпочтение отдать физиологическому раствору – 0,9% NaCl) из расчета 20 мл/кг за 30 минут терапии.
4. При гипертермии — литическая смесь в выше указанных дозировках внутривенно.
5. Респираторная поддержка – подача увлажненного кислорода через лицевую маску или назальные канюли.
6. Не ранее, чем через 30 мин от начала противошоковой терапии и при условии длительной транспортировки внутривенно ввести левомицетина сукцината в разовой дозе 25 мг/кг.
Менингококцемия, септический шок III степени.
1. Премедикация. Обеспечение сосудистого периферического доступа. Интубация трахеи, перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции.
2. Внутривенно одномоментно ввести преднизолон 15-20 мг/кг.
3. Начать внутривенное введение инфузионных растворов (одним из имеющихся в распоряжении растворов, при наличии выбора предпочтение отдать физиологическому раствору – 0,9% NaCl) из расчета 20 мл/кг за 10-15 минут терапии.
4. При гипертермии — литическая смесь в выше указанных дозировках внутривенно; при судорогах или судорожной готовности – внутривенно ввести седуксен 0,05-0,1 мл/кг массы тела.
5. Не раннее, чем через 30-40 мин от начала противошоковой терапии и при условии длительной транспортировке внутривенно ввести левомицетина сукцината в разовой дозе 25 мг/кг. При неэффективности противошоковой терапии – ввести половинную дозу (10 мг/кг ) левомицетина сукцината.
6. Посиндромная терапия.
Источник