Пограничные состояния новорожденных желтуха

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных — физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях — билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

  • Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
  • Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
  • Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
  • Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Читайте также:  Желтуха новорожденных причины лечение

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень — желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень — желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Читайте также:  Как называется желтуха по медицински

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник

Пограничные состояния новорожденных

Пограничные состояния новорожденных — различные транзиторные изменения со стороны кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, развивающиеся у ребенка в первые дни после рождения и отражающие физиологическую перестройку организма. К пограничным состояниям новорожденных относятся родовая опухоль, простая и токсическая эритема, шелушение кожи, милии, физиологическая мастопатия, физиологический вульвовагинит, физиологическая желтуха, физиологический дисбактериоз, физиологическая диспепсия, мочекислый инфаркт и др. Пограничные состояния новорожденных наблюдаются неонатологом и не требуют специального лечения.

Общие сведения

Пограничные состояния новорожденных — физиологические реакции, отражающие естественную адаптацию организма новорожденного к внеутробному существованию в неонатальном периоде. В педиатрии пограничные состояния новорожденных расцениваются как переходные, транзиторные, которые сохраняются не дольше 3-х недель (у недоношенных младенцев — 4-х недель) и представляют для этого возраста физиологическую норму. В большинстве случаев пограничные состояния новорожденных самостоятельно исчезают к концу неонатального периода, однако, при нарушении адаптивных возможностей организма ребенка, дефектах ухода, неблагоприятных условиях окружающей среды физиологические процессы могут перерастать в патологические, требующие лечения.

Сразу после рождения ребенок попадает в совершенно иные условия существования, нежели те, что окружали его весь период внутриутробного развития. Организм крохи вынужден адаптироваться к значительно более низкой температурной среде; воспринимать зрительные, слуховые и тактильные раздражители; приспосабливаться к новому типу дыхания, питания и выделения и т. д., что ведет к развитию изменений в различных системах организма, т. е. пограничных состояний новорожденных.

Рассмотрим основные пограничные состояния новорожденных: их причины, проявления и патологические процессы, к которым они предрасполагают. О физиологической желтухе новорожденных подробнее можно прочесть здесь.

Пограничные состояния новорожденных

Пограничные состояния новорожденных

Синдром «только что родившегося ребенка»

Данное пограничное состояние новорожденных развивается под воздействием выброса различных гормонов в организме ребенка во время родов и большого количества раздражителей (свет, звук, температура, гравитация — т. н. «сенсорная атака»). Это обусловливает первый вдох, первый крик, сгибательную (эмбриональную) позу новорожденного. В первые минуты после рождения ребенок ведет себя активно: ищет сосок, берет грудь, однако спустя 5-10 минут засыпает.

При неблагоприятных обстоятельствах может развиваться нарушение кардиореспираторной адаптации (кардиореспираторная депрессия) — угнетение жизненно-важных функций в первые минуты и часы жизни.

Физиологическая убыль массы тела

Настоящее пограничное состояние новорожденных отмечается в первые дни и достигает максимальных показателей к 3-4 дню жизни — от 3 до 10% от первоначального веса у здоровых новорожденных. У доношенных детей восстановление массы тела происходит к 6-10 дню (75-80%); у недоношенных — ко 2-3 неделе жизни. Первоначальная потеря массы тела связана с установлением лактации у матери (дефицитом молока), выделением мочи и кала, подсыханием пуповинного остатка у новорожденного и пр. Залогом восстановления и хорошей прибавки массы тела служит раннее прикладывание к груди, естественное вскармливание, кормление «по требованию». При потере более 10% массы тела говорят о гипотрофии у ребенка.

Изменения со стороны кожных покровов

К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся простая эритема, токсическая эритема, милии, шелушение кожных покровов.

Под простой эритемой понимают диффузную гиперемию кожных покровов новорожденного, развивающуюся после удаления первородной смазки вследствие адаптации кожи к новым факторам окружающей среды (воздуху, свету и др.). Выраженная гиперемия сохраняется 2-3 дня и полностью исчезает к исходу 1-й недели. По мере исчезновения эритемы развивается мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение кожи, более выраженное на груди, животе, ладонях и стопах у детей, рожденных от переношенной беременности. Лечения данных пограничных состояний новорожденных не требуется; на участки обильного шелушения кожи после купания можно наносить стерильное растительное масло или специальную детскую косметику.

Примерно у трети новорожденных на 2-5-й сутки жизни развивается пограничное состояние, расцениваемое как токсическая эритема. При этом на коже появляются эритематозные пятна с пузырьками, содержащими прозрачную серозную жидкость с большим количеством эозинофилов. Излюбленная локализация элементов — кожа в области суставов, груди, ягодиц. Токсическая эритема обычно регрессирует через 2-3 дня, однако может возобновляться в течение первого месяца жизни. Поскольку в основе токсической эритемы лежит аллергическая реакцию на материнские белки, при выраженных проявлениях или затяжном течении педиатр может назначить ребенку обильное питье и прием антигистаминных препаратов.

Читайте также:  Реабилитация при механической желтухе

Милии (милиа, белые угри) после рождения присутствуют у половины новорожденных. Они представляют собой мелкие пузырьки, содержащие молочно-белый или бело-желтоватый секрет. Милии образуются вследствие закупорки выводных протоков сальных желез; чаще располагаются в области носа и лба; исчезают без лечения в течение 1-2 недель.

Неудовлетворительный уход за кожными покровами новорожденного при данных пограничных состояниях может способствовать развитию инфекционных заболеваний кожи.

Гормональный (половой) криз

Эта группа пограничных состояний новорожденных включает физиологический мастит, десквамативный вульвовагинит у девочек, водянку оболочек яичек у мальчиков. Возникновение полового криза у 2/3 новорожденных связано с действием материнских эстрогенов, получаемых плодом в последние месяцы беременности.

Физиологический мастит (мастопатия) — пограничное состояние новорожденных, характеризующееся нагрубанием молочных желез, гиперемий кожи над ними и выделением молозивоподобного секрета. Данное состояние отмечается у большинства девочек и 50% мальчиков; сохраняется с 3-4-го дня до конца 2-3-й недели жизни. Лечение физиологического мастита не проводится; в случае выраженного набухания молочных желез может быть рекомендовано наложение на грудные железы стерильной повязки. Категорически воспрещается надавливание на молочные железы новорожденного из-за опасности развития инфекционного мастита.

Десквамативный вульвовагинит — пограничное состояние новорожденных девочек, сопровождающееся появлением слизистых или кровянистых выделений из половой щели. Выделения отмечаются у 60-70% девочек в первые три дня жизни и продолжаются 1-3 дня. В 5-7% случаев может развиваться метроррагия в объеме, не превышающем 1-2 мл, что связано с прекращением действия эстрогенов матери. Лечение сводится к проведению туалета наружных половых органов девочки.

У 5-10% мальчиков в период новорожденности развивается гидроцеле, которое проходит самостоятельно, без лечения.

Переходные изменения стула

Переходные изменения стула на первой неделе жизни возникают практически у всех новорожденных. К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся транзиторный дисбактериоз кишечника и физиологическая диспепсия. После отхождения в первые 1-2 дня мекония (первородного кала), имеющего вид густой вязкой массы темно-зеленого цвета, стул у ребенка становится частым. Переходный стул имеет негомогенную консистенцию с примесью комочков и слизи, окраску с чередованием участков темно-зеленого и желто-зеленого цвета. При исследовании копрограммы обнаруживается большое количество лейкоцитов, слизи, жирных кислот. К концу первой недели стул приобретает гомогенную кашицеобразную консистенцию и более однородную желтую окраску. Одновременно с очищением кишечника происходит его заселение бифидо- и лактофлорой.

Отсутствие выделения мекония может свидетельствовать об атрезии прямой кишки или кишечной непроходимости у новорожденного, что требует немедленной консультации детского хирурга. При нарушении формирования микробного пейзажа кишечника развивается истинный дисбактериоз.

Изменения функции почек

К пограничным состояниям новорожденных, характеризующим адаптацию органов мочевыделительной системы к новым условиям, относят транзиторную олигурию, альбуминурию и мочекислый инфаркт новорожденного.

При транзиторной олигурии, свойственной всем здоровым новорожденным в первые 3 суток жизни, отмечается уменьшение выделения мочи. Причинами данного явления служат снижение поступления в организм жидкости и с особенности гемодинамики.

Отмечаемая альбуминурия (протеинурия) вызвана увеличением проницаемости фильтрационного барьера, капилляров и канальцев почек, усиленным гемолизом эритроцитов.

Патогенез мочекислого инфаркта связан с отложением солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев, что приводит к окрашиваю мочи в красноватый цвет и появлению на пеленках коричнево-красных разводов. При исследовании общего анализа мочи обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры, эпителий, лейкоциты. При мочекислом инфаркте необходимо следить за адекватным потреблением жидкости и выделением мочи новорожденным. Если данное пограничное состояние у новорожденного не исчезает самостоятельно, примерно с 10-го дня жизни изменения мочи расцениваются как патологические, требующие консультации детского уролога и проведения УЗИ почек ребенку.

Неблагоприятное протекание данных пограничных состояний новорожденных может послужить основой для последующего развития дисметаболической нефропатии, инфекций мочевыводящих путей, мочекаменной болезни.

Прочие пограничные состояния новорожденных

В числе других пограничных состояний новорожденных, прежде всего, следует рассмотреть транзиторные нарушения теплового обмена — гипотермию и гипертермию. Поскольку рождение ребенка знаменуется переходом в иную окружающую среду, температура которой на 12-15°C ниже внутриутробной, в первый час жизни у новорожденного отмечается транзиторная гипотермия (снижение температуры тела до 35,5-35,8°C и ниже). Через несколько часов температуры тела повышается и стабилизируется.

Однако несовершенство терморегуляции, обмена веществ, перегревание на 3-5 сутки жизни приводят к повышению температуры тела до 38-39°C, т. е. к развитию транзиторной гипертермии. На высоте лихорадки ребенок становится беспокойным, могут развиваться признаки обезвоживания. Помощь новорожденному заключается в раскутывании ребенка, назначении обильного питья, нормализации условий окружающей среды (проветривании помещения).

Пограничные состояний новорожденных, обусловленные особенностями метаболизма, включают транзиторный ацидоз, гипогликемию, гипокальциемию, гипомагниемию. Транзиторный ацидоз связан с изменением КОС и газового состава крови после рождения. Транзиторная гипогликемия — снижение концентрации глюкозы крови до 2,8-3,3 ммоль/л обусловлена большими энергетическими затратами новорожденного и быстрым истощением энергетических запасов. Гипокальциемия и гипомагниемия развиваются вследствие функционального гипопаратиреоза, имеющего место в раннем неонатальном периоде. Данные пограничные состояния новорожденных возникают в первые сутки и исчезают к концу первой недели жизни.

Кроме этого, к пограничным состояниям новорожденных относят открытый артериальный проток и открытое овальное окно, которые описаны в соответствующих обзорах.

Источник