Почему ригидность мышц при менингите

Менингит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Менингит — это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно — в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита — умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит — воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология менингита

Вирусы — наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года — 19 на 100 тыс.

Арбовирусы — причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 — вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко — при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии — актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

Вирусы

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Бактерии

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии — Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки — S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии — Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Спирохеты

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Грибы

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

• Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
• Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
• Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
• Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
• Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит — разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию — менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Механизм поражения ЦНС при бактериальных инфекциях

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита — повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц — развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание — нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Вирусный менингит: симптомы

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания — ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Бактериальный менингит: симптомы

Характерные признаки — острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги — более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Грибковый менингит: симптомы

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) — постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Источник

Почему ригидность мышц при менингите

Менингеальных симптомов при гнойном воспалении мозговых оболочек описано очень много. К ним относятся такие, как ригидность мышц затылка, симптом Кернига, различные варианты симптома Брудзинского (верхний, нижний, щечный, лобковый), симптом Гиллена. Кроме того, при менингите отмечается целый ряд патологических рефлексов, описанных Бабинским, Оппенгеймом, Россолимо, Гордоном, Бехтеревым и другими.

К наиболее важным симптомам менингита относится в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Появление указанных признаков обусловлено рефлекторным сокращением мышц, предохраняющим нервные корешки (шейные и поясничные) от растяжения. Эти симптомы наблюдаются также при раздражении мозговых оболочек каким-либо патологическим процессом, расположенным в полости черепа, как например, абсцесс мозга, мозжечка и другие. Выраженность отдельных оболочечных знаков зависит в таких случаях от локализации абсцесса и реакции мозговых оболочек. Исследование менингеальных симптомов обычно производится при положении больного на спине.

Ригидность мышц затылка может быть выражена в умеренной или сильной степени. В первом случае движения головы ограничены в стороны и вперед, а во втором случае голова запрокинута назад. Исследование этого симптома производится при активном и пассивном движении головы. Ригидность мышц затылка легко обнаруживается при пассивном наклоне головы вперед до соприкосновения подбородка к груди. При ригидности мышц затылка подбородок не касается груди даже в случаях умеренной выраженности этого симптома, не говоря уже о тех случаях, когда интенсивность его достигает сильной степени.

Определение симптома Кернига производится так: нога сгибается под прямым углом в тазобедренном, а также в коленном суставах, после чего исследующий пытается полностью разогнуть ее в коленном суставе. При этом наступает рефлекторное сокращение сгибателей и боль, препятствующие разгибанию. При проведении опыта Кернига иногда одновременно с ним появляется симптом Эдельмана, состоящий в тыльном разгибании большого пальца ноги.

Брудзинским, как уже сказано, предложено много симптомов. Однако при воспалении мозговых оболочек довольствуются исследованием только двух из них: «верхнего» и «нижнего». Первый выявляется при исследовании ригидности мышц затылка, а именно при пассивном наклоне головы вперед. В это время происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу.

Симптом Гиллена вызывается сжатием рукой исследующего четырехглавой мышцы, занимающей, как известно, всю переднюю и отчасти боковую поверхность бедра. В ответ на сжатие упомянутой мышцы возникает сокращение одноименной мышцы на другой ноге.

К признакам воспаления мозговых оболочек, свидетельствующим о резком увеличении раздражения чувствительной сферы, относятся симптомы, описанные Кюлснкампфом и Кником. Кюленкампф описал два признака. Один из них состоит в том, что при сильном сгибании колена к животу возникают боли, отдающие в крестец. Второй заключается в болезненности при давлении на атлантозатылочную мембрану. Добавим от себя, что при менингите нередко отмечаются также боли при пальпации остистых отростков шейных позвонков. Симптом Кника заключается в том, что давление на область позади угла нижней челюсти вызывает боли.
Нужно подчеркнуть, что всякие манипуляции на больных, страдающих отогенным менингитом, независимо от их характера и интенсивности, вызывают неприятные ощущения и соответствующую реакцию.

Патологические рефлексы вызываются при поражении нервной системы, а именно пирамидного пути. Они выявляются при соответствующих исследованиях на стопе; на руках патологические рефлексы наблюдаются редко и потому не имеют практического значения. Главными из них являются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Бехтерева и Гордона. Указанные рефлексы имеют наибольшее значение в клинической практике. В клинической картине болезни иногда наблюдаются все патологические рефлексы, или только часть их, чаще всего симптомы Бабинского, Россолимо и Оппенгейма.

Отдельные формы патологических рефлексов или различное их сочетание наблюдаются в тяжелых случаях о