Пневмококковый менингит у детей симптомы и лечение

Содержание статьи

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

Общие сведения

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Пневмококковый менингит

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик. Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус. Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

Источник

Пневмококковый менингит

АЮРВЕДИЧЕСКИЙ И ТАЙСКИЙ МАССАЖ В КАЗАНИ. ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ДИЕТА ЗАПИСЬ ПО ТЕЛ. 8-9272-46-76-32

АЮРВЕДА ПРЕЗЕНТАЦИЯ

АЮРВЕДА — СЕКРЕТ СОВЕРШЕННОГО ЗДОРОВЬЯ И ДОЛГОЛЕТИЯ ОТ МУДРЕЦОВ ДРЕВНЕЙ ИНДИИ

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — острая нейроинфекция, вызывается Streptococcuspneumoniae, характеризуется острым началом, выраженными общеинфекционным и менингеальным синдромами, частым поражением вещества мозга и высокой летальностью.

Этиология и патогенез. Возбудитель менингита — Streptococcuspneumoniae (пневмококк) — серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара. Возбудитель впервые был выделен Пастером (1881). Микроб неподвижен, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Представляет собой овальные или ланцетоподобные кокки диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагается парами, которые окружены толстой капсулой.

Пневмококк — один из основных возбудителей бактериальных инфекций в мире. Наиболее подвержены заболеванию дети и лица пожилого возраста. Источником инфекции являются больные и носители (от 25 до 50 % детей дошкольного возраста и 20-25 % взрослых лиц). Основной путь передачи — воздушно-капельный, но может быть и

контактный. Резкое повышение уровня заболеваемости приходится на холодное время года. Важным обстоятельством для развития инфекции является снижение резистентности организма в результате перенесенных заболеваний, операций, переохлаждений. Пневмококковый менингит встречается как спорадическое заболевание, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки. Особенно следует отметить развитие пневмококковых менингитов на фоне респираторных вирусных инфекций, которые увеличивают чувствительность мозговых оболочек к бактериальным инфекциям уже через несколько часов после ее вирусного поражения. Источником заражения при пневмококковом менингите могут быть как больные, так и носители пневмококка. Часто заболевание развивается на фоне острых или хронических инфекций верхних дыхательных путей, а также после черепно-мозговой травмы.

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, Ciq и C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Клиническая картина. Пневмококковый менингит — это одна из наиболее тяжелых форм гнойных менингитов у детей и по частоте занимает 2-е место после менингококкового. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, реже — в грудном возрасте (6-12 мес.).

В большинстве случаев первичного заражения пневмококковый менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 оС, озноба, быстрого нарастания симптомов интоксикации. Выражены общая гиперестезия и менингеальные симптомы. Ранний и частый признак пневмококкового менингита — поражение ЦНС, что проявляется клоническими судорогами, поражением черепных нервов, моно- и гемипарезами, расстройством сознания различной степени. У детей первого года жизни рано развивается и бывает резко выраженным гипертензионный синдром, который проявляется выбуханием большого родничка, его пульсацией, расхождением швов, увеличением размеров черепа. Кожные покровы у больных бледные или цианотичные, выражена одышка, могут быть гемодинамические нарушения, гепатолиенальный синдром. Особенностью течения пневмококкового менингита является его развитие с первых дней болезни как менингоэнцефалита. При этом рано (в 1-2-й день болезни) появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс вещества головного мозга, в виде параличей или парезов конечностей, атаксии, различных гиперкинезов. Из черепных нервов чаще поражаются III, VI, VII, VIII, IX, X пары. В ряде случаев заболевание протекает с клиническими симптомами эпендиматита. При пневмококковом менингите чаще, чем при других гнойных менингитах, развивается отек-набухание головного мозга, что может быть причиной смерти в первые 3 дня болезни. Иногда отек-набухание головного мозга может развиться и в более поздние сроки болезни. При молниеносных формах менингеальный синдром не успевает развиться, что является характерным для детей.

Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22-24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.

Диагностика. Основные диагностические критерии пневмококкового менингита

1. Эпиданамнез: контакт с больным или носителем пневмококка, воздушно-капельный или контактный пути заражения, преимущественная заболеваемость детей грудного и раннего возраста.

2. Развитие менингита после заболевания, имеющего пневмококковую природу: пневмония, отит, синусит.

3. Начало менингита острое, внезапное, с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом, который проявляется высокой лихорадкой с ознобом, «распирающей» головной болью, повторной рвотой, выраженной общей гиперестезией.

4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга.

5. Отмечается частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита.

6. Характерен быстрый темп нарастания тяжести поражения ЦНС с расстройством сознания, генерализованными судорогами, поражением черепных нервов.

7. Характерна тяжесть заболевания, течение нередко затяжное и рецидивирующее с последующим летальным исходом.

8. В крови и ЦСЖ выражены воспалительные изменения, а бактериологическое выделение пневмококка из крови или ЦСЖ подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика включает в себя:

Общий анализ крови. В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30-60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения является плохим прогностическим признаком.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500-1500 клеток в 1 мкл), значительно увеличено количество белка (1-10 г/л) и снижено содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Материалом для выявления возбудителя являются мокрота, кровь, гной и ЦСЖ, которые сеют на кровяной или сывороточный агар.
Бактериоскопическое исследование. На пневмококковую природу заболевания указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. При бактериоскопическом исследовании ликвора обнаруживаются пневмококки в виде грамположительных диплококков ланцетовидной формы, расположенных вне- и внутриклеточно.

Для дифференцировки пневмококка от других стрептококков используют:

пробу с оптохином (угнетает рост стрептококков);
дезоксихолатную пробу (способность пневмококка ферментировать инсулин и чувствительность к желчи отличает его от зеленящих стрептококков);
возбудитель, выделенный из ЦСЖ, который необходимо серотипировать с помощью коммерческих реагентов для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные антигены.

Лечение. Требуется госпитализация. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений. Полноценное питание. С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона). Для стимуляции иммунитета применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.
Применяют дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 — 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 — 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 — 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 — 3 часа.
Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства — трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса — до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.
Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.
Применяются осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. Используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 — 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 — 3 часа. Из-за повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром «отдачи» — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.
Применяют этиотропные средства — бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите — 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, которые удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда являются тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды.

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

АЮРВЕДА ИЗ ИНДИИ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ И КРАСОТЫ ПО МИНИМАЛЬНЫМ ЦЕНАМ! БОЛЬШОЙ АССОРТИМЕНТ В НАЛИЧИИ И ПОД ЗАКАЗ

Источник