Печеночно клеточная желтуха презентация
Презентация. Нарушения функций печени. Желтухи
| Занятие №14. Тема 18 Типовые нарушения функций печени. Желтухи. Наименование занятия: Типовые нарушения функций печени. Желтухи. |
| Вопросы: 1. Печёночная недостаточность определения понятия. Классификация по патогенезу. |
| Функции печени 1.Участие в пищеварении – вырабатывает желчные кислоты, которые эмульгируют жиры в кишечнике, активируют ферменты поджелудочной железы (липазы), расщепление и всасывание жирорастворимых веществ (вит. А,D,Е,К). 2. Дезинтоксикация – в печени происходит образование нетоксических парных соединений с глюкоруновой и серной кислотой; инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ и извне. 3. Регуляция системы гемостаза поддерживает равновесие (содержание и активность) — факторов свертывающей и противосвертывающей системами крови.
|
| Функции печени(продолжение) 4. Регуляция обмена веществ: Углеводного – участие в гликогенезе и гликогенолизе, глюконеогенезе. Жирового обмена, окисление жирных кислот, образование кетоновых тел. Белкового обмена – синтез белков, в т. ч. плазменных, их депонирование, переаминирование и дезаминирование, образование мочевины и синтез креатина. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболизм Депонирование и обмен многих витаминов (А, РР, D ,В, К), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена. 5. Кроветворение у плода 6. Участие в реакциях системы ИБН в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных к процессингу и презентации АГ лимфоцитам. 7. Образование и секреция желчи.
|
| Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность – типовой патологический процесс, характеризующийся стойким нарушением одной, нескольких или всех функций печени, что сопровождается нарушением жизнедеятельности организма |
| Виды печеночной недостаточности 1. По происхождению: |
| Острая печеночная недостаточность Причины — молниеносные формы острого вирусного и токсического гепатита, реже — инфекц. мононуклеоз, микоплазмоз и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени. Иногда – острый жировой гепатоз беременных, абсцессы печени, сепсис, холангиты. |
| Причины печеночной недостаточности: 1-печеночные: недостаточность, вызванная процессами, локализованными в печени и желчных путях: А) гепатиты (вирусные, бактериальные, токсогенные) Б) гепатозы – дистрофии В) циррозы Г) опухоли Д) паразитарные поражения Е) генетические дефекты Ж) камни, воспалительные процессы желчных путей 2-внепеченочные патологические процессы: А) шок (в том числе, послеоперационный) Б) сердечная недостаточность В) общая гипоксия Г) почечная недостаточность Д) белковое голодание Е) гиповитаминоз Е Ж) дефицит селена З) эндокринопатии: недостаточность надпочечников, патология паращитовидных желёз и др. И) метастазы опухолей в печень |
| Патогенез печеночной недостаточности: Повреждающий фактор Изменение молекулярного строения мембран гепатоцитов Усиление СРПО липидов частичная или полная деструкция клеточных и субклеточных мембран, повышение их проницаемости выход из лизосом гидролаз, образование ФНО, ИЛ и др.БАВ, что потенцирует и усиливает нарушение клеток и их мембран развитие воспалительной и иммунной реакции в печени образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров дополнительное аутоиммунное повреждение гепатоцитов
|
| Нарушения в организме при печеночной недостаточности обусловлены расстройствами функций печени, поэтому наблюдается: Нарушение обмена веществ Нарушение антитоксической («барьерной») функции печени Снижение функции ИБН Нарушение регуляции МЦК, системы крови Цитолиз и некроз гепатоцитов Нарушение пигментного обмена |
| Печеночная недостаточность характеризуется: различными нарушениями в организме, связанными с нарушениями обмена веществ, интоксикацией, нарушением иммунитета, гиповитаминозами. одним из них является энцефалопатия – метаболические нарушения в мозге, которые проявляются изменением интеллекта, психики и нарушением моторно – вегетативной деятельности (нейро-псих.синдром) печеночная коматерминальная стадия. |
| Печеночная энцефалопатия (ПЭ) Печеночная энцефалопатия – терминальная стадия печеночной недостаточности – характеризуется метаболическими нарушения в мозге, которые проявляются нарушением психики и моторно-вегетативной деятельности (нейро-психический синдром). Стадии ПЭ: Продромальная Предкома Ступор Кома Кома характеризуется потерей сознания, угасанием рефлексов, снижением АД, периодическим дыханием, что приводит к смерти |
| Желтуха Желтуха – синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склеры, изменением окраски секретов и экскретов вследствие увеличения в крови содержания билирубина, связанного с нарушением пигментного обмена (обмена билирубина). |
| В зависимости от уровня поражения, имеющегося при данном синдроме, выделяют несколько типов желтух; выделяют 3 вида: 1. надпеченочные – гемолитические; 2. печеночные (паренхиматозные, печеночно – клеточные – гепатоцеллюлярные); 3. подпеченочные (механические). |
| Обмен желчных пигментов (билирубин) 1. Надпеченочный этап Гемолиз эритроцитов, проживших 120 дней Гем Биливердин Билирубин свободный — неконъюгированный
|
| Обмен желчных пигментов (продолжение) 2. Кровь-плазма Билирубин+альбумин Транспорт комплекса «билирубин+альбумин» 3. Печень Билирубин Билирубин-моноглюкоронид Билирубин-диглюкоронид
|
| Обмен желчных пигментов (продолжение) 4. Подпеченочный этап Желчь (прямой билирубин) тонкий кишечник уробелиноген толстый кишечник -стеркобелиноген Воротная вена гемор.вены кал печень почки — стеркобелиноген Разрушение и моча — стеркобелин |
| Паренхиматозные (печеночные) желтухи Паренхиматозные (печеночные) желтухи возникают при: первичном повреждении гепатоцитов, причинами которого могут быть: — инфекционные(вирусы, бактерии, плазмодии и др.) — неинфекционные (органические и неорганические гепатотоксические вещества – 4-х хлористый углерод, этанол, парацетамол, гепатотропные АТ, цитотоксические лимфоциты, новообразования) |
| Механизм паренхиматозной желтухи При любом нарушении печени нарушается функция желчеобразования и желчевыведения. В развитии паренхиматозной желтухи различают 3 периода (стадии). В первую стадию начинается и продолжается альтерация мембран гепатоцитов, их проницаемость, в интерстиций и в крови появляются – активные ферменты (трансаминазы АЛТ и АСТ и др.), повреждаются ферменты, разрушающие уробилиноген, поэтому наблюдается уробилиногенемия и уробилинурия. |
| Вторая стадия паренхиматозной желтухи Вторая стадия – желтушная Для нее характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментовнарушается «билирубиновый конвейер» — белок гепатоцитов – лигандин – глюкорунилтрансфераза. Лигандин способствует транспорту желчных пигментов из участка гепатоцита, обращенного к капилляру, в участок, прилежащий к желчному капилляру. Расстройство его нарушает однонаправленный транспорт билирубина, поэтому в крови и моче – прямой билирубин, холемия. |
| 3 стадия паренхиматозной желтухи 3 стадия — активность глукорунилтрансферазы гепатоцитов приводит к нарушению трансмембранного переноса прямого билирубина в гепатоциты и торможению процессов глюкоронизации билирубина. Поэтому: в крови – непрямой билирубин ипрямой билирубин, стеркобилин и уробилин, холемия, ферментемия, гиперкалиемия? печеночная недостаточность? кома. |
| Синдромы паренхиматозных желтух К группе печеночных желтух относятся энзимопатические желтухи, обусловленные нарушением интрагепатоцитарного метаболизма билирубина. Этот вариант желтух относится к парциальной недостаточности печени, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза некоторых ферментов, участвующих в синтезе желчных пигментов. Эти желтухи, в основном, наследственные, но могут быть следствием раннее перенесенных заболеваний печени. |
| Синдромы паренхиматозных желтух Синдром Хильбера — в основе лежит нарушение активного захвата и транспорта непрямого билирубина из крови в гепатоцит. Причина – генетический дефект синтеза соответствующих ферментов – глюкорунилтрансферазы Характеризуется: длительным повышением уровня свободного билирубина в крови не более 30 – 50 мкмоль/л; снижение уровня стеркобилиногена (стеркобилина) в крови, мочи, кале; увеличение моноглюкорунида в печени.
|
| Синдромы паренхиматозных желтух Синдром Криглера – Найера: Развивается из-за дефицита глюкуронилтрансферазы – ключевого превращения непрямого билирубина в прямой: — повышение содержания непрямого билирубина в крови (особенно тип 1); — снижение стеркобилиногена (стеркобилина) в крови, моче, кале; — значительное увеличение содержания моноглюкуронида билирубина в желчи; — билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) у детей (при 1 типе у детей). Синдром Дабина – Джонсона возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану гепатоцита в желчные капилляры, отсюда прямой билирубин поступает и в желчные пути, и в кровь. Симптомы: повышение уровня прямого билирубина в крови; возрастание содержание прямого билирубина в крови (за деглюкуронизации в гепатобилиарной системе), отмечаются желудочно – кишечные расстройства. |
| Надпеченочная желтуха (гемолитическая) Надпеченочная желтуха не связана с поражением печени. Она возникает из-за повышенного гемолиза эритроцитов и связанного с этим нарушением метаболизма билирубина. Причины надпеченочной желтухи различны: — наследственные гемолитические анемии (эритроцито-, гемоглобино- и энзимопатии), — разного генеза приобретенные гемолитические анемии: аутоиммунные, инфекционные (малярия, сепсис), токсические (отравления свинцом, сероводородом, мышьяком, змеиным ядом и др.) |
| Механизм надпеченочной желтухи Повышенный гемолиз эритроцитов приводит к высвобождению большого количества гемоглобина, из которого в макрофагах образуется избыточное количество непрямого билирубина, который в избытке притекает к печеночным клеткам. Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина в 3-4 раза превышающий его физиологический уровень. Но при чрезмерно усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом в избытке образующегося билирубина, что приводит к увеличению его концентрации в крови(иногда в 3-4 раза).Способствует этому и снижение функции гепатоцитов (гипоксия, истощение).Количество непрямого свободного билирубина достигает 100-170 мкмоль/л. Образование конъюгированного (прямого)билирубина при этом варианте желтухи увеличивается.В кишечник попадает очень густая, темная желчь, насыщенная билирубином-глюкорунидом. |
| Симптомы надпеченочной желтухи Кровь: повышенное количество неконъюгированного непрямого билирубина. |
| Признаки усиления гемолиза Анемия,гемоглобинемия,гемоглобинурия При непрямой билирубинемии, достигающей 260-550 мкмольл, развивается т.н. ядерная желтуха(окрашивание ядер головного мозга) с поражением ЦНС и неврологической симптоматикой (энцефалопатия). |
| Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) Причины: все факторы, вызывающие обструкцию печеночного, общего желчного протоков и большого дуоденального (фатерова) сосочка камнем, опухолью, паразитами, рубцами, спайками, атрезия,гипоплазия желчных путей, сдавление снаружи опухолью, спайками,дискинезии жёлчных путей. |
| Патогенез подпеченочной желтухи Главное патогенетическое звено подпеченочной желтухи — нарушение выделения конъюгированного билирубина (прямого) через внепеченочные желчные протоки — возникает его регургитация, т. е. задержка и обратный заброс. Это ведет к повышению давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплению желчи, и следовательно, билирубина во всей билиарной системе и на уровне гепатоцитов (парахолия). Наблюдаются признаки внепеченочного холестаза, его биохимические проявления: увеличение в сыворотке крови прямого (конъюгированного) билирубина — билирубинемия (ее выраженность зависит от степени обтурации). В крови увеличивается содержание и других составных частей желчи: желчные кислоты, холестерин. |
| Клинико-лабораторные проявления подпечёночной желтухи Признаки холемии — кожный зуд, брадикардия (прямое влияние ЖК на синусный узел), АД ( из за vбаз. тонуса ГМК артерий, адренергических свойств рецепторов,тонуса блуждающего нерва); повышенная раздражительность, возбудимость из за активности тормозных нейронов коры. Гиперхолестеринемия — избыток холестерина поглощается макрофагами и накапливается в виде ксантом в коже кистей, предплечий, стоп и (или) ксантелазм (в коже вокруг глаз) Депрессия-нарушение сна, повышенная утомляемость (при хронической холемии). Непоступление желчи в кишечник – гипо- и ахолия: стеаторея – 70%, дисбактериоз, кишечная аутоинфекция. Полиавитаминоз (А, D, Е, К) – нарушение зрения – куриная слепота, деминерализация костей с развитием остеомаляции, переломов, геморрагический синдром, обесцвеченный кал. Моча – прямой билирубин – вместе с желчными кислотами придает моче темный цвет.
|
| Учебные задания Работа №1 ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ЖЕЛТУХ |
| |
| + наличие в норме — отсутствие +- следы ++ повышенное содержание +++ чрезмерно выраженное Нб — непрямой билирубин, Пб — прямой билирубин, Убг — уробилиноген, Сбг- стеркобилиноген, ж/к — жирные кислоты. |
| Рекомендуемая литература: Основная: «Патологическая физиология», в 3-х томах под ред. А.И. Волошина и ГБ.Порядина М. МСД прис, 2007г., А.Д. Адо. «Патологическая физиология», М., 2000 г. А.И. Воложин, Г.В. Порядин. Патологическая физиология в 2-х томах, М., Медицина, 1998 г. Дополнительная: П.Ф. Литвицкий, «Патофизиология» в 2-х томах, М., 2002 г. В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, «Патофизиология», Томск, 2001 г. З.А. Бондарь. Желтухи.М., 1965 г. З.А. Бондарь. Клиническаягепатология, М., 1970 г |
Источник
Механическая желтуха презентация к уроку на тему
Слайд 1
Механическая желтуха
Слайд 2
Желтуха- синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Надпечёночная Печёночная Подпечёночная
Слайд 3
Причины механической желтухи Холедохолитиаз (60-85%) Стеноз БДС (10-12%) Индуративный панкреатит (4-8%) Опухоли головки поджелудочной железы и БДС Первичносклерозирующий холангит Перихоледохеальный лимфаденит
Слайд 4
Пигментный обмен Гемоглобин в РЭС печени, селезёнке, костном мозге превращается в билирубин. Клетки РЭС выделяют в кровь непрямой, свободный билирубин. Печёночная клетка захватывает, здесь он отделяется от альбумина. В эндоплазматической сети билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, становится растворимым в воде и даёт быструю (прямую) реакцию с диазореактивом.
Слайд 5
Пигментный обмен Образующийся пигмент называется связанным или прямым билирубином. В таком виде он выделяется в протоки, в желчь. В кишечнике под воздействием кишечной флоры билирубин превращается в уробилиноген . Около 10% его всасывается из кишечника в кровь и расщепляется печенью. Большая часть выделяется с калом.
Слайд 6
Пигментный обмен печени (норма).
Слайд 7
Пигментный обмен печени (подпечёночный блок).
Слайд 8
Клинические варианты механической желтухи Желтушно-болевая (40%) Желтушно-панкреатическая (20%) Желтушно-холециститная (27%) Желтушно-безболевая (8%) Желтушно-септическая (5,5%)
Слайд 9
Основные симптомы Боль – в правом подреберье и эпигастральной области, острая, иррадиирующая Тошнота, рвота – рефлекторная Желтуха – через 12-24 часа Кожный зуд Обесцвеченный кал Тёмная моча Лейкоцитоз Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции
Слайд 10
Желтушно-болевая форма- обструкция холедоха камнем Боль – интенсивная, острая в правом подреберье, эпигастрии, иррадиирующая в правое плечо, лопатку. Больные беспокойные. Тошнота Рвота Гипертермия – чаще рефлекторная (раздражение центра терморегуляции) Желтуха появляется через 12-24 часа от начала приступа. Сначала темнеет моча, затем склеры и кожа. Желтуха может быть транзиторной – если камень вентильный и нарастающий, если камень ущемлён
Слайд 11
Желтушно-болевая форма Кожный зуд – редко, больше при онкологической патологии. Обесцвеченный кал Живот может быть мягким и безболезненным (или незначительно болезненный) Пульс в норме или учащён Лейкоцитоз умеренный Симптомы острого холецистита отсутствуют.
Слайд 12
II . Желтушно-панкреатическая форма Возникает, как правило, при ущемлении камня в БДС, когда наряду с желчной гипертензией развивается и панкреатическая, что нередко приводит к развитию панкреатита.
Слайд 13
Желтушно-панкреатическая форма Болевой синдром как при о.панкреатите (опоясывающие боли) болевой шок падение АД. Больные кричат, мечутся, анальгетики не эффективны наркотический сон. Неукротимая рвота Энзимная интоксикация (учащение пульса, лейкоцитоз со сдвигом влево, клиника ферментативного перитонита) Тёмная моча желтуха светлый кал Пальпаторно – регидность и резкая болезненность в эпигастрии и подреберьях Амилаземия и амилазурия
Слайд 14
III . Желтушно-холецистная форма Причина желтухи двоякая: — либо камень холедоха приводит к обструкции и воспалению ЖП; — либо воспаление ЖП переходит на протоки, вызывая их непроходимость. Может быть и ферментативный холецистит. В клинической картине превалируют симптомы острого холецистита. С него начинается заболевание, а через сутки появляется желтуха.
Слайд 15
IV . Желтушно-безболевая форма Возникает редко при ЖКБ, чаще при онкологической патологии. Особенность в том, что при этой форме отсутствует болевой приступ. Желтуха появляется исподволь.
Слайд 16
V . Желтушно-септическая форма Это холангит – обструктивный. Он может начаться сразу, если желчные протоки уже инфицированы, или осложнить любую другую форму из перечисленных выше. Это тяжёлая группа больных.
Слайд 17
Желтушно-септическая форма Основные симптомы : Боль в правом подреберье Ознобы, гектическая температура тела Желтуха Гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. Осложнения: Холангиогенные абсцессы печени Сепсис Летальность – 9-38%
Слайд 18
Диагностика Билирубинемия за счёт прямой фракции Гиперхолестеринемия Желчные пигменты в моче Ахолия Щелочная фосфатаза (сначала в норме) УЗИ — 96-98% (главный признак – холангиоэктазия Гастродуоденоскопия + РХПГ Чрезкожная чрезпечёночная холангиография Компьютерная томография Лапароскопия
Слайд 19
Ретроградная халангиопанкреатография
Слайд 20
Тактика Все действия направлены на быстрейшую разгрузку печёночного дерева. Способы: Назобилиарный дренаж ЭПСТ Стент Лапароскопическая холецистостомия При сочетании желтухи с острым холециститом или панкреатитом, тактическое решение определяет патология ЖП или ПЖ.
Слайд 21
Папилосфинктеротомия
Слайд 22
Назобилиарный дренаж
Слайд 23
Стенты гепатико-холедоха.
Слайд 24
Тактика При отсутствии эндоскопических методов разгрузки желчных протоков и отсутствии деструкции ЖП или ПЖ начинается консервативная терапия. Чаще она бывает успешной и со 2-3 суток от начала лечения билирубинемия снижается. Тогда, когда этого не происходит, билирубинемия не снижается, консервативная терапия не более 6-7 суток, затем операция.
Слайд 25
Тактика !!! Появление клинических признаков холангита является показанием к срочному оперативному вмешательству и дренированию протоков.
Слайд 26
Интраоперационные методы исследования Пальпация Определение диаметра гепатикохоледоха (в норме 6-8 мм) Холангиография Холедохотомия и ревизия Зондирование Холедохоскопия УЗИ
Слайд 27
Объём операции Холецистэктомия Холедохотомия – глухой шов СДХДА Трансдуоденальная ПСТ Летальность 6-20%
Слайд 28
Спасибо за внимание!
Источник