Параинфекционный энцефалит при краснухе
Содержание статьи
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — редкая медленная вирусная инфекция ЦНС, обусловленная вирусом краснухи. Манифестирует в период от 8 до 19 лет. Проявляется прогрессирующим умственным снижением, мозжечковым синдромом, спастическим тетрапарезом, нарушениями зрения, эпилептическими пароксизмами. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных, картины церебральной МРТ/КТ, результатов анализа спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется симптоматическими средствами, имеет малую эффективность. Заболевание склонно к неуклонному прогрессированию.
Общие сведения
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКП) наряду с энцефалитом Расмуссена, подострым склерозирующим панэнцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба входит в группу медленных инфекций ЦНС. Общей чертой указанных заболеваний является длительный латентный период, занимающий десятки лет. Впервые прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии был описан в 1974 году, когда удалось выделить вирус из церебральных тканей больного. ПКП — редко встречающаяся патология, к настоящему времени в литературных источниках по неврологии описано несколько десятков случаев. Заболеванию подвержены лица мужского пола, характерный возраст манифестации симптомов — 8-19 лет.
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Причины ПКП
Этиофактором заболевания выступает краснушный вирус. Медленная инфекция развивается при заражении в результате:
- Внутриутробного инфицирования. Краснуха при беременности у женщины может протекать бессимптомно. Внутриутробная инфекция плода в первом триместре приводит к множественным порокам развития, далее вероятность аномалий уменьшается. Признаки врождённой краснухи (раннего краснушного энцефалита) обычно наблюдаются в ближайшем периоде после родов. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит развивается, если вирус не проявляется сразу, а остаётся в латентном состоянии.
- Краснухи, перенесённой в детстве. В исключительных случаях после перенесённой инфекции не происходит полная элиминация вируса, он персистирует в организме в латентной форме.
К группе риска инфицирования корью в период беременности относятся женщины с низкой концентрацией специфических противокоревых иммуноглобулинов (10-25 МЕ/мл), осуществляющих защиту организма от краснушного вируса.
Патогенез
Попадание вируса краснухи в организм обычно происходит внутриутробно либо в раннем детском возрасте. По неизвестным обстоятельствам вирус переходит в неактивную форму, в которой может существовать до двух десятилетий. Причины активации находящегося в латентном состоянии вируса краснухи не установлены. Малое количество клинических наблюдений не даёт возможности подробно исследовать патогенез ПКП. Морфологически отмечается образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов и мелких глиальных очагов в мозговой коре, астроцитоз с преимущественным поражением белого церебрального вещества. Изменения носят диффузный характер, захватывают различные участки мозга, за что краснушный энцефалит получил название «панэнцефалит».
Симптомы ПКП
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит дебютирует неспецифической симптоматикой. Близкие начинают замечать перепады настроения, изменения в характере, поведении больного. Ребёнок хуже учится в школе, возникают проблемы с сосредоточением внимания, запоминанием, усваиванием нового материала. Со временем умеренные когнитивные нарушения перерастают в прогрессирующий интеллектуальный дефицит с исходом в деменцию. Отличительной особенностью ПКП является тяжёлая мозжечковая атаксия, включающая шаткость в положении стоя, неустойчивость во время ходьбы, несоразмерные крупноразмашистые движения, промахивание при выполнении целенаправленных действий.
Развёрнутая стадия заболевания характеризуется эпилептическими пароксизмами, присоединением очагового неврологического дефицита. Наблюдается выраженная атаксия (дискоординация, шаткость), зрительные расстройства, парез лицевого нерва. Типичны пирамидные симптомы: слабость мышц, спастическое повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков. Двигательные нарушения распространяются на все конечности, развивается тетрапарез. В некоторых случаях наблюдаются миоклонии — непроизвольные сокращения отдельных мышечных групп. Возникает сенсомоторная афазия — речь становится замедленной, упрощённой, непонятной из-за перестановки слогов, нарушается понимание услышанной речи.
В терминальной стадии спастический тетрапарез приковывает пациентов к постели, отсутствует произвольный контроль тазовых органов. Отмечается выраженная деменция, полное отсутствие речи (мутизм), расстройство движений глазных яблок (офтальмоплегия). Нередко наступает кома. Заболевание оканчивается летальным исходом вследствие тотального поражения головного мозга.
Диагностика
Редкая встречаемость патологии обуславливает сложности постановки диагноза «краснушный панэнцефалит». Важную роль имеет выявление в анамнезе пациента данных о перенесённой внутриутробно или в раннем детстве краснухе. Перечень диагностических мероприятий включает:
- Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог устанавливает наличие фациального пареза, пирамидной симптоматики, мозжечкового синдрома, выраженного когнитивного снижения, сенсомоторной афазии.
- Люмбальную пункцию. Процедура позволяет получить образец цереброспинальной жидкости, провести его анализ. Характерно умеренное повышение лимфоцитов (40 кл/мкл), белка (1,5-1,5 г/л) с преобладанием гаммаглобулина. Резко увеличена концентрация специфических антикраснушных антител, что свидетельствует об их продукции в тканях ЦНС.
- Электроэнцефалографию. Не обнаруживает специфических отклонений. Типично диффузное замедление основного ритма.
- Томографию. МРТ, МСКТ и КТ головного мозга выявляют гидроцефалию, генерализованную атрофию церебральных тканей, расширение борозд мозговой коры. Особенно грубо атрофирован мозжечок.
- Анализ крови на противокраснушные антитела. Осуществляется иммуноферментным методом (ИФА). Титр антител повышен, но не столь значительно, как в цереброспинальной жидкости.
Выделить краснушный вирус из полученных путём биопсии церебральных тканей, как правило, не удаётся. Необходимо дифференцировать прогрессирующий панэнцефалит краснушной этиологии от других медленных инфекций, вирусного энцефалита, рассеянного энцефаломиелита. Дифференциальный диагноз проводят с подострым склерозирующим панэнцефалитом, отличающимся нормальной картиной цереброспинальной жидкости с повышением титра противокоревых антител.
Лечение ПКП
Специфическая терапия не разработана. Попытки лечения противовирусными препаратами (амантадином), метаболическими средствами (инозином) оказались безуспешными. Проводится симптоматическая терапия (антиконвульсанты, антигипоксанты, противоотечные средства), однако она не способна приостановить прогрессирование симптомов.
Прогноз и профилактика
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит оканчивается летально. Продолжительность заболевания с момента манифестации симптомов не превышает 3-х лет. В связи с отсутствием эффективной терапии большое значение придаётся профилактике инфицирования краснухой беременных женщин и детей. Специфическая профилактика осуществляется путём вакцинации против краснухи детей в возрасте 1 года с последующей ревакцинацией в 6 лет. Не привитым ранее и не переболевшим краснухой 13-летним девочкам рекомендовано однократное введение вакцины. Планирующим беременность женщинам с низким титром противокраснушных антител показана вакцинация по индивидуальным показаниям. Ведение беременности у женщин из группы риска должно осуществляться с контролем титра специфических антител в крови.
Источник
араинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит
Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалитВ эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно. Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость. Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены. Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.
Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга. Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический. Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах. Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию. Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства. Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические. Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено. Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития. Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики. При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки. — Вернуться в оглавление раздела «Неврология.» Оглавление темы «Менингиты и энцефалиты у детей»: |
Источник
Энцефалиты, вызванные вирусом краснухи
Эти
энцефалиты встречаются преимущественно
у детей. Заражение происходит
воздушно-капельным путем, но возможно
и трансплацентарное заражение плода.
Поражения
нервной системы при краснухе отличаются
тяжелым течением и высоким риском
остаточных болезненных явлений. На 1-й
неделе заболевания на фоне лихорадки
развиваются выраженные общемозговые
симптомы — головная боль, рвота, иногда
бульбарные явления с нарушениями
дыхания. Из очаговых расстройств наиболее
типичны подкорковые гиперкинезы, тремор,
изменения мышечного тонуса по
экстрапирамидному типу. Реже отмечаются
атаксия, преходящие симптомы нарушения
черепно-мозговой иннервации, пирамидные
знаки. При благоприятном течении через
6—8 нед наступает выздоровление, при
осложненном — развивается помрачение
сознания (вплоть до комы), возникают
повторные эпилептические припадки.
Выделяют менингитную, менингомиелитную,
энцефалитную и энцефаломиелитную формы
заболевания. Наиболее тяжело протекает
энцефалитный вариант заболевания, при
котором летальность достигает 20—25 %.
Психические
нарушения при поражении мозга вирусом
краснухи отличаются многообразием. В
начальном периоде заболевания могут
быть только астенические явления, на
фоне которых возникают делириозные
расстройства и эпизоды психотической
спутанности; затем расстройства сознания
углубляются и могут переходить в сопор
и кому. При выходе из последних возможен
период психомоторного возбуждения со
страхами и агрессией. В это время
наблюдаются также нарушения памяти на
прошлые события, затруднения при счете
и письме, нарушения речи. Возможны
насильственные явления, булимия.
Дальнейшая
динамика заболевания может определяться
как обратным развитием перечисленных
явлений, так и их стабильностью с
сохранением в дальнейшем остаточных
явлений. У детей раннего возраста
перенесенное заболевание может
обусловливать задержку психического
развития, а при внутриутробном заражении
— врожденные уродства нервной системы.
Энцефалиты, вызванные
вирусом ветряной оспы
Ветряная
оспа — высококонтагиозное заболевание,
отличающееся относительно легким
течением и благоприятным прогнозом. У
взрослых названный вирус вызывает
опоясывающий лишай. Эти энцефалиты
протекают легче, чем при других вирусных
инфекциях.
В
клинической картине энцефалитов,
вызванных вирусом ветряной оспы
преобладают преходящие статико-координационные
нарушения. Но иногда наблюдаются
нарушения сознания, судорожные приступы,
психомоторное возбуждение, импульсивные
действия, а в последующем
мнестико-интеллектуальная «слабость».
В этих случаях более выражены и
неврологические нарушения (гемипарезы
и др.). После лечения в относительно
редких случаях отмечаются резидуальные
явления — судорожные припадки, задержка
психического развития или психопатоподобное
поведение.
Поствакцинальные энцефалиты
Речь
в этих случаях идет в основном о
последствиях массового вакцинирования
против натуральной оспы, которая в
настоящее время не встречается.
Постпрививочные
(поствакцинальные) энцефалиты занимают
определенное место в структуре
нейроинфекций. Они возникают по механизмам
инфекционно-230
аллергического
процесса Наблюдаются отечность оболочек
мозга, вторичные точечные кровоизлияния
в вещество мозга и оболочки, периваскулярные
воспалительные изменения и глиозные
очаги.
Несмотря
на то что эти энцефалиты вызываются
ослабленным вирусным антигеном, в
30—50 % случаев встречаются тяжелые
формы энцефалитов с летальным исходом.
Заболеванию в основном подвержены дети
(3—7 лет). Оно развивается после
прививки через 9—12 дней (инкубационный
период).
В
клинической картине на высоте болезни
развиваются следующие симптомы: высокая
лихорадка с ознобом, головные боли,
рвота. Как правило, наблюдается нарушение
сознания с тенденцией к его углублению
— до тяжелой комы. На фоне колебаний
сознания возможно развитие психомоторного
возбуждения и зрительных галлюцинаций,
а также нарушений поведения. Часто
бывают судорожные синдромы, гиперкинезы,
атаксия, расстройства чувствительности;
нередки развитие параличей или парезов,
тазовые расстройства.
При
своевременном и активном лечении
наблюдается обратное развитие болезненных
явлений с полным или частичным
восстановлением психических функций.
Медленные вирусные
инфекции. Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД)
СПИД
— относительно новый для психиатрии
вид патологии. Это заболевание обусловлено
инфицированием вирусом иммунодефицита
человека (ВИЧ), который вызывает глубокое
поражение иммунитета, в результате чего
возникают и быстро прогрессируют разного
рода инфекции (их называют в этом случае
«оппортунистическими») и злокачественные
новообразования.
ВИЧ
относится к группе ретровирусов человека,
которые отличаются выраженным
нейротропизмом [Покровский В. И.,
1997, 1998].
Впервые
СПИД был зарегистрирован в США в 1981 г.
В последующие годы получил распространение
более чем в 120 странах мира. По данным
ВОЗ, в 1989 г. официально было
зарегистрировано около 140 000 больных,
хотя предполагается вдвое больше. Сейчас
число инфицированных в мире приближается
к 10 млн.
Заболевание
передается половым путем и при
парентеральных манипуляциях Первый
путь характерен для распространения
СПИДа среди гомо- и гетеросексуалов,
второй обусловлен передачей инфекции
при внутривенном введении лекарственных
средств, в основном среди наркоманов,
больных гемофилией и других реципиентов
крови. Описаны случаи передачи СПИДа
через почечные трансплантаты и при
пересадке костного мозга. Доказана и
вертикальная передача возбудителя от
матери плоду. Может быть длительный
период бессимптомного носительства.
Инкубационный
период — 3—5 лет. Диагноз в этих
случаях основывается толь-, ко на данных
вирусологического и серологического
исследований.
Клинические
проявления СПИДа отражают как
непосредственное воздействие вируса,
так и симптоматику, возникающую при
развитии вторичных заболеваний.
Наиболее
характерными особенностями СПИДа
являются частота возникновения, широкий
спектр и тяжесть инфекции, а также других
заболеваний (бактериальных, грибковых,
гельминтных и др.). Это могут быть
пневмонии, криптококкоз, кандидоз, а
также атипично протекающий туберкулез,
цитомегаловирусная и герпетическая
инфекции, опухоли, в том числе саркома
Капоши; особенно часто развивается
токсоплазмоз (в 30 % случаев). Соматическое
состояние больных с самого начала
заболевания характеризуется длительной
лихорадкой, анорексией, быстрой потерей
массы тела, диареей, диспноэ, иногда
кашлем. Все эти явления протекают на
фоне глубочайшей астении, создавая
весьма характерный облик больных.
Нейроанатомической
основой психических нарушений при СПИДе
является вначале энцефалопатия, а затем
быстро развивающаяся атрофия мозга с
характерными спонгиоформными изменениями
(губчатость мозгового вещества) и
демиелинизацией в разных структурах
[Гавура В. В., 1995; Masden J С., Solomon S.,
1989]. Особенно часто такие изменения
отмечаются в семиовальном центре, белом
веществе полушарий и реже в сером
веществе, подкорковых образованиях.
Наряду с выраженной гибелью нейронов
наблюдаются астроглиальные узелки.
Часто развиваются герпетические
энцефалиты (в 3 % случаев), менингиты
(6 %), прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия (1,5 %). Возбудитель
может быть обнаружен в астроцитах,
макрофагах, а также в цереброспинальной
жидкости. При КТ-исследовании выявляется
неспецифическая атрофия разных структур
мозга.
Основным
психопатологическим синдромом при
СПИДе является деменция [Коркина М. В.,
Марилов В. В., 1989; Гавура В. В.,
1995; Masden J. C., Solomon S., 1989; Canem R. et
al., 1994]. Начальные ее признаки — астения,
апатия и психомоторная заторможенность.
Они иногда ошибочно могут приниматься
за депрессию. Постепенно ухудшаются
память и внимание (при отсутствии явлений
афазии и апраксии эти нарушения часто
диагностируются как подкорковая
деменция). Прогрессирующее снижение
когнитивных способностей длительное
время не сопровождается изменениями
сознания. Могут возникать отдельные
бредовые идеи, делириозные эпизоды,
кататонические явления. В период
развернутой картины деменции возможны
также грубые аффективные расстройства
типа недержания аффекта, расстройства
влечений и регресс поведения в целом.
Указанные явления протекают на фоне
двигательных нарушений — экстрапирамидных,
гиперкинезов, нарушений статики,
координации движений и психомоторики
в целом. При преимущественной локализации
процесса в лобной коре формируется
вариант деменции с мориоподобным
поведением.
В
зависимости от прогредиентности
основного заболевания, а также от
соматического состояния пациентов
описанные расстройства могут
прогрессировать в течение нескольких
недель или месяцев. Глобальная
дезориентировка и кома предшествуют
смерти больных.
Об
истинной частоте деменции при СПИДе
судить трудно, так как многие больные
не доживают до выраженных ее форм. С
учетом этой особенности и должна
оцениваться фигурирующая в литературе
величина — 20 % случаев. Риск развития
деменции выше у пациентов старших
возрастных групп, у наркоманов; у женщин
деменция развивается в 2 раза чаще,
чем у мужчин.
В
отличие от деменции психозы при СПИДе
развиваются относительно редко (в 0,9 %
случаев) — у инфицированных ВИЧ лиц.
Описано развитие маний, делириозных
состояний (чаще у наркоманов), психозов
с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой
[Freedmen J. B. et al., 1994; Linde P. R.,
Limbra P. S., 1995].
Очень
частыми и характерными для СПИДа
психическими расстройствами являются
психогенные реакции на факт инфицирования
ВИЧ и особенно обнаружения заболевания.
Они представлены депрессивно-тревожным
синдромом с выраженным страхом перед
неопределенностью будущего, чувством
безнадежности и вины, отчаянием и другими
характерными для этого синдрома
сопутствующими нарушениями (расстройство
сна и др.).
У
инфицированных ВИЧ лиц этот симптомокомплекс
может принимать картину СПИДофобии.
Лечение
больных СПИДом основано на оценке
стадии, тяжести и клинической картины
болезни. Проводится этиотропная,
патогенетическая и симптоматическая
терапия. К этиотропным препаратам
относятся азидотимидин, дидезоксициллин,
фосфонофомат и др. В первые 6—12 мес
возможно также применение зидовудина
(ингибитора репликации ВИЧ) и диданозина.
Эти средства снижают риск развития
деменции у пациентов с начальными
признаками когнитивной дисфункции
[Tozzi V. et al., 1993]. Применяется также
генцикловир.
При
прогрессирующем слабоумии широко
используются традиционные средства
симптоматической терапии —
церебропротекторы, препараты, улучшающие
церебральную гемодинамику, седативные
средства, антидепрессанты, нейролептики
(для коррекции поведенческих нарушений).
Большое
место в организации помощи больным
СПИДом отводится специальным программам,
предусматривающим психологическую и
психотерапевтическую помощь пациентам,
для чего создаются специальные
психотерапевтические службы и центры
для разных категорий больных и
ВИЧ-инфицированных лиц без признаков
манифестации заболевания. Конечными
целями деятельности таких центров
являются реализация соответствующих
программ и улучшение «качества жизни»
пациентов. В комплексе терапевтических
мероприятий большое место занимают
средства, направленные на лечение
соматической патологии [Гавура В. В.,
1995].
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник