Панкреатит желтуха что это такое

Панкреатит – что вызывает это заболевание? Как его диагностировать и лечить? Часть 1

Панкреатит — это острое или хроническое воспаление ферментативной поджелудочной железы и перипанкреатических тканей, проявляющееся болями в пояснице и повышенной активностью ферментов поджелудочной железы. Около двух третей случаев острого панкреатита (ОП) вызваны длительным чрезмерным употреблением алкоголя или желчными камнями.

Этиология ОП, рецидивирующего и хронического панкреатита (ХП) очень разнообразна. Различные комбинации генетических, эпигенетических, метаболических и экологических факторов могут запускать воспалительный процесс и приводить к его эффектам в нескольких системах, регулирующих и поддерживающих функцию поджелудочной железы.

При лечении пациента и принятии профилактических мер важно определить этиологические факторы, чтобы предотвратить рецидив заболевания. В статье более подробно рассматриваются более редкие причины острого и хронического панкреатита.

Эпидемиология

Согласно последним исследованиям, ежегодно заболевают панкреатитом каждые 34 человека из 100 тысяч, и из-за увеличения распространенности основных этиологических факторов риска — ожирения, алкоголизма, курения, камнеобразования болезнь диагностируется у более молодых людей. Также такая статистика связана с улучшением диагностики, и выявлением менее распространенных причин панкреатита.

Независимый фактор риска ОП — курение. Эта привычка усугубляет вызванное алкоголем повреждение поджелудочной железы.

Фактор риска панкреатита - курение Фактор риска панкреатита — курение

У большинства пациентов выявляется панкреатит легкой степени, в 20-30% случаев возникает тяжелая форма панкреатита. Смертность от тяжелой формы панкреатита составляет около 15%.

Этиология

Этиологические факторы панкреатита очень разнообразны — метаболические, механические, инфекционные, сосудистые. Часто заболевание возникает в результате взаимодействия нескольких факторов. Этиология ОП определяется только у 75% пациентов.

Хронический панкреатит классифицируют по этиологии и факторам риска согласно классификации TIGAR-O (Таблица 1).

Таблица 1. Этиологическая классификация хронического панкреатита (ТИГАР-О)

Токсично-метаболический

Алкоголь;

Табак, курение;

Гиперкальциемия (гиперпаратиреоз);

Гиперлипидемия;

Хроническая почечная недостаточность;

Наркотики и токсины.

Идиопатический

Раннее начало;

Позднее начало;

Тропический кальцифицирующий панкреатит, фиброкалькулярный панкреатический диабет.

Генетический

Аутосомно-доминантный

  • Наследственный панкреатит (мутация P1);
  • Аутосомно-рецессивный (мутации CFTR, SPINK1).

Аутоиммунный

Аутоиммунный панкреатит 1 типа (положительный IgG4);

Аутоиммунный панкреатит 2 типа (отрицательный IgG4).

Рецидивирующий (обратимый) и острый

Понекротический (острый);

Обратимый острый:

  • билиарный панкреатит;
  • ятрогенный (постпроцедурный);
  • травматический;

Ишемический (послеоперационный, гипотензивный);

Инфекционный (вирусный);

Хронический алкоголизм;

Порадиативный;

Диабет.

Препятствующий

Доброкачественная стриктура протока поджелудочной железы:

  • камни в желчном пузыре;
  • стриктура;
  • расщепление поджелудочной железы;

Злокачественная стриктура;

Периампулярная карцинома;

Аденокарцинома поджелудочной железы.

Таблица 2. Редкие причины панкреатита

Нозология

Характеристики

Диагностика

Метаболический панкреатит

Гипертриглицеридемия и гиперкальциемия

ОП или ХП

Лекарственный панкреатит

Азатиоприн, 6-меркаптопурин, сульфаниламиды, эстрогены, тетрациклин, вальпроевая кислота, антиретровирусные средства

ОП или ХП

Аутоиммунный панкреатит

Очаговое или диффузное увеличение поджелудочной железы, гипотензивное шунтирование поджелудочной железы, расширение сосочковой части за счет лимфоплазмоцитов p. Проникновение воды

ХП

Наследственный панкреатит

Обычно возникает в молодом возрасте, обнаруживаются генные мутации

Острый рецидивирующий панкреатит

Панкреатит после процедуры

Недавно была проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Чаще всего ОП

Панкреатит с осаждением желчи (осадком)

Желчные отложения и мелкие камни (микролитиаз)

Чаще всего ОП

Панкреатит Paraduodeninio groove (бороздка)

Фиброзные образования между головкой поджелудочной железы и утолщенной стенкой двенадцатиперстной кишки, приводящие к стенозу двенадцатиперстной кишки, кистозным изменениям в панкреатодуоденальной борозде или стенке двенадцатиперстной кишки, стенозу поджелудочной железы и желчных протоков

Исключительно ХП

Дивертикул двенадцатиперстной кишки

Периампулярный дивертикул, ветряная деформация носка стенки дивертикула двенадцатиперстной кишки

ОП>ХП

Травматический панкреатит

Прямая травма поджелудочной железы, внутрипанкреатическая гематома, разрыв поджелудочной железы с жидкостью вокруг

ОП или ХП

Инфекционный панкреатит

Различные инфекционные факторы: вирусы, бактерии, грибки.

Чаще всего в ОП

Ишемический панкреатит

Панкреатит вследствие нарушения кровообращения, артериальной гипотензии, кардиогенного шока

ОП или ХП

Гипертриглицеридемический панкреатит

Гипертриглицеридемический панкреатит составляет 1-14% случаев ОП и 56% случаев панкреатита у беременных. Гипертриглицеридемией считаются повышенные триглицериды (ТГ) натощак (> 1,7 ммоль / л). Уровень ТГ в сыворотке крови выше 11,3 ммоль / л может привести к развитию ОП в 5% случаев. В случаях, когда концентрация ТГ превышает 22,6 ммоль / л, частота ОП составляет 10-20%. Риск ОП возрастает при концентрации ТГ 5,6 ммоль / л: чем она выше, тем выше риск ОП и тяжелее панкреатит.

С панкреатитом, вызванным гипертриглицеридемией, связаны как первичные (генетические — дислипидемии I, IV, V типов), так и вторичные (приобретенные) нарушения обмена липопротеинов. Основными причинами приобретенной гипертриглицеридемии являются ожирение, диабет, гипотиреоз, беременность и прием лекарств — лечение эстрогенами или тамоксифеном, бета-адреноблокаторами, антиретровирусными препаратами, тиазидными диуретиками.

Во время беременности уровень ТГ обычно повышается до 3,3 ммоль / л в третьем триместре и не вызывает панкреатита. Наследование наиболее распространено во время беременности из-за наследственной семейной дислипидемии.

Воспаление поджелудочной железы вызывается не самими ТГ, а токсичными свободными жирными кислотами, образующимися в результате гидролиза поджелудочной железы липазами поджелудочной железы. Клиника заболевания обычно ничем не отличается от обычного панкреатита. В некоторых случаях может наблюдаться тяжелая гипертриглицеридемия, ксантома, ксантелиоз, гепатостеатоз и др.

Важно своевременно диагностировать гипертриглицеридемический панкреатит и скорректировать уровни триглицеридов. Также назначается стандартное лечение панкреатита — инфузионная терапия, анальгетики.

Основными методами снижения гипертриглицеридемии являются аферез, особенно плазмаферез, и инсулинотерапия. Правда, данные рандомизированных исследований об эффективности этих методов отсутствуют. Лечение выбирается в зависимости от тяжести панкреатита и тревожных симптомов, включая гипокальциемию, лактоацидоз, синдром обострения системной воспалительной реакции и прогрессирующую дисфункцию органов.

Внутривенный инсулин следует использовать, если пациент не переносит или не может пройти аферез. Инсулин снижает уровень ТГ, но цель этого лечения — при тяжелом гипертриглицеридемическом панкреатите — предотвратить вызванное стрессом высвобождение жирных кислот из адипоцитов. Обычная доза инфузии инсулина составляет 0,1-0,3 Ед / кг / ч. При этом требуются ежечасные измерения уровня глюкозы в крови. Для профилактики гипогликемии назначают раствор глюкозы.

Ежечасные измерения уровня глюкозы в крови Ежечасные измерения уровня глюкозы в крови

Для терапевтических аферезов уровень триглицеридов следует контролировать после каждой процедуры. Плазмаферез продолжают до тех пор, пока концентрация ТГ не упадет до 5,6 ммоль / л. Для одного инсулина уровень ТГ контролируется каждые 12 часов. Инфузия инсулина прекращается, когда концентрация ТГ достигает 5,6 ммоль / л (обычно через несколько дней).

Дальнейшая длительная коррекция гипертриглицеридемии с помощью ТГ <2,2 ммоль / л важна для предотвращения рецидива панкреатита. Для этого существуют медицинские и немедицинские меры. К последним относятся диета, снижение веса при ожирении, повышение физической активности, ограничение добавления сахара, хороший гликемический контроль при диабете. Также следует избегать лекарств, повышающих уровень ТГ. Лекарства включают антилипидные препараты, обычно фибраты (фенофибрат).

Читайте также:  Рак поджелудочной железы желтуха прогноз

Кальцинозный (гиперкальциемический) панкреатит

Кальцинозный панкреатит встречается очень редко. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (около 90%) являются гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования. Согласно исследованиям, гиперпаратиреоз вызывает около 0,4% случаев ОП.

Считается, что кальций, накопленный в протоке поджелудочной железы, активирует трипсиноген в паренхиме поджелудочной железы. Низкая частота панкреатита среди пациентов с хронической гиперкальциемией предполагает, что также влияют на ОП другие факторы (внезапное повышение уровня кальция в сыворотке).

У пациентов с гиперпаратиреозом и связанной с ним гиперкальциемией панкреатит развивается в 10-20 раз чаще, чем у населения в целом. Наиболее частыми причинами гиперпаратиреоза являются:

  • аденома паращитовидной железы (80%);
  • гиперплазия всех 4 паращитовидных желез (15-20%);
  • рак щитовидной железы (2%).

Аденома паращитовидной железы Аденома паращитовидной железы

Важнейшие принципы лечения — это коррекция гиперкальциемии и устранение первопричины. У пациентов с бессимптомной гиперкальциемией легкой степени (концентрация кальция 3,5 ммоль / л) начальное лечение составляет от 200 до 300 мл / ч изотонического раствора хлорида натрия из расчета диуреза от 100 до 150 мл за 1 час.

Для немедленного краткосрочного лечения пациентов, у которых развиваются симптомы (летаргия, ступор) назначают кальцитонин, а для длительного лечения добавляют бисфосфонат внутривенно. Если бисфосфонаты противопоказаны, можно использовать золедроновую кислоту или деносумаб.

Токсический (лекарственный) панкреатит

Панкреатит, вызванный лекарственными препаратами, встречается менее чем в 5% случаев. Прогноз для этого панкреатита в целом хороший, а смертность низкая. Патогенетический механизм лекарственного панкреатита включает:

  • иммунологические реакции (6-меркаптопурин, аминосалицилаты, сульфаниламиды);
  • прямые токсические эффекты (диуретики, сульфаниламиды);
  • накопление токсических метаболитов (вальпроевая кислота, диданозин, пентамидин, тетрациклин), ишемия (диуретики, эстрогены);
  • повышенная вязкость панкреатического сока (диуретики и стероиды).

Продемонстрировать взаимодействие между панкреатитом и лекарством обычно сложно. Панкреатит может развиться в течение нескольких недель после начала лечения. Возможны сыпь и эозинофилия. Между тем, у пациентов, принимающих вальпроевую кислоту, пентамидин или диданозин панкреатит развивается только через много месяцев из-за хронического накопления метаболита препарата.

При возобновлении лечения пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. Если симптомы повторяются, прием препарата следует прекратить.

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит (АИП) — редкое заболевание, вызывающее фиброзное воспаление поджелудочной железы. Распространенность заболевания подробно не установлена. По оценкам, на AIP приходится 5-6% случаев хронического панкреатита.

Аутоиммунный панкреатит — это все более узнаваемое заболевание. Как правило, AIP начинается с похудания, желтухи и диффузного увеличения поджелудочной железы в исследованиях визуализации, имитирующих онкологические заболевания.

Согласно критериям международного консенсуса, аутоиммунный панкреатит подразделяется на:

  • AIP типа 1, или лимфоплазматический склерозирующий панкреатит;
  • AIP типа 2, или идиопатический протоковоцентрический панкреатит.

Аутоиммунный панкреатит типа 1 чаще всего проявляется механической желтухой, в 50% случаев. Механическая желтуха развивается из-за сдавления дистальных желчных протоков (увеличение головки поджелудочной железы) или стриктуры проксимальных желчных протоков.

Механическая желтуха Механическая желтуха

Несмотря на интенсивное воспаление, пациенты не испытывают типичной боли в животе или она слабая. Аутоиммунный панкреатит типа 1 относится к спектру заболеваний, связанных с иммуноглобулином (Ig) G4, которые могут поражать почти все органы тела (стриктуры желчных путей, интерстициальный нефрит, экзокринопатия желез, ассоциированная с IgG4, сиаладенит, ретроперитол).

AIP следует подозревать у пациентов с признаками как панкреатических, так и гепатобилиарных нарушений. Повышенный уровень IgG4 в сыворотке выявляется у большинства пациентов с АИП 1 типа.

Типичными рентгенологическими признаками после компьютерной томографии (КТ) являются:

  • диффузная паренхима поджелудочной железы (поджелудочная железа колбасной формы);
  • ободок рамочного типа или очаговые поражения;
  • диффузная атрофия поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет диффузное или мультифокальное сужение протока поджелудочной железы без дилатации. Для подтверждения диагноза важно оценить все тесты, но считается стандартом диагностики гистологическое исследование.

Таблица 3. Таблица сравнения аутоиммунного панкреатита типа 1 и 2

Тип 1 AIP

Тип 2 AIP

Возраст, в котором развивается болезнь

Около 60 лет

Около 40 лет

Мужской пол

75%

50%

Повреждение других органов / связь с заболеванием, связанным с IgG4

50%

Нет

Воспаление

Небольшой

Высокая (10-20%)

Повышение сывороточного IgG4

Содержится примерно в 66%

Установлен на уровне около 25 %

Гистологические данные:

лимфоплазмоцитарная инфильтрация

Характеризуется

Характеризуется

сториформный фиброз

Характеризуется

Характеризуется

облитерирующий флебит

Характеризуется

Редко заметный

поражение гранулоцитарного эпителия

Здесь нет

Характеризуется

перидуктальное воспаление

Характеризуется

Характеризуется

lgG4 клетки

≥10 клеток / DPL (в области значительного увеличения)

Ответ на лечение стероидами

100%

100%

Риск рецидива

До 60%

Аутоиммунный панкреатит лечат кортикостероидами в дозе 40 мг / день. 4-6 недель с последующим снижением на 5 мг в неделю. Неадекватный ответ или рецидив чаще встречается у пациентов с сопутствующим склерозирующим холангитом, связанным с IgG4. В этом случае рекомендуется 2 мг / кг азатиоприна.

Наследственный панкреатит

Генетический панкреатит может проявляться как острый, рецидивирующий, семейный или вызванный в детстве панкреатит неизвестного происхождения, который позже становится хроническим. Частота генетически индуцированного панкреатита неизвестна. Некоторые случаи остаются неустановленными. Идиопатический панкреатит встречается чаще всего, особенно у молодых людей.

Аутосомно-доминантный наследственный панкреатит вызывается мутациями в гене P1. Мутации в гене CFTR связаны с рецессивным наследственным панкреатитом. Мутации проникновения SPINK1 могут действовать как фактор, изменяющий заболевание, наряду с другими генетическими факторами и факторами окружающей среды.

Пациенты с P1 или SPINK1 генными мутациями (наследственный панкреатит) повышают риск экзокринной дисфункции поджелудочной железы, диабета и рака поджелудочной железы. Согласно исследованиям, риск рака поджелудочной железы составляет от 7 до 20%. Курение увеличивает риск рака поджелудочной железы в 2 раза.

Американский колледж гастроэнтерологов согласен с тем, что пациенты с наследственным панкреатитом должны ежегодно обследоваться на предмет рака поджелудочной железы с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или эндосоноскопии с 50 лет.

Принципы лечения наследственного панкреатита такие же, как и при панкреатите другой этиологии. Имеет решающее значение отказ от вредных привычек (алкоголь, курение), поскольку они значительно увеличивают риск обострений, осложнений и прогрессирования до терминальной стадии панкреатита. Более молодым пациентам с рецидивирующим тяжелым ОП или ХП может быть выполнена панкреатэктомия с аутотрансплантацией островков поджелудочной железы.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Желтуха при раке поджелудочной железы

Желтуха является вторым по значимости признаком рака поджелудочной железы (после боли). В ряде случаев она сочетается с болевым синдромом, но может выступать и как самостоятельный первый и единственный признак заболевания.

Читайте также:  У кота желтуха заразна или нет

Чаще всего развитие желтухи наблюдается при локализации опухоли в головке поджелудочной железы. Это связано с тем, что опухоль прорастает или сдавливает желчный проток, приводя к застою желчи, со всеми вытекающими последствиями.

Несколько реже желтуха возникает при опухолевом поражении тела и хвоста поджелудочной железы. В этом случае наиболее частой причиной ее развития является сдавление желчного протока лимфатическими узлами, пораженными метастазами.

Панкреатит желтуха что это такое

В целом возникновение желтухи наблюдается у 70-80% больных раком поджелудочной железы. Это грозное состояние, которое влияет на работу всего организма, в том числе сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, нервной системы и др. Возможность компенсации данного осложнения влияет на общую продолжительность жизни таких больных.

Многие клиницисты считают, что развитие желтухи при раке поджелудочной железы является признаком неоперабельности опухоли. Однако на практике встречаются случаи, когда нарушение оттока желчи возникает при небольшой опухоли, расположенной около желчного протока. У таких пациентов удается своевременно обнаружить рак и провести радикальное лечение. Таким образом, желтуха для них оказывается своего рода спасительным симптомом.

Причины и механизм развития желтухи при раке ПЖ

Причины развития желтухи при раке поджелудочной железы следующие:

  • Прорастание опухоли в желчный проток и обтурация (закупорка) его просвета.
  • Сдавление желчных протоков пораженными лимфатическими узлами.
  • Нарушение моторики желчных протоков из-за опухолевого поражения их стенки. В этом случае формально желчные протоки остаются проходимыми, но дренаж желчи осуществляется не в полной мере.
  • Метастатическое поражение печени с обтурацией внутрипеченочных протоков.

Желтуха при раке поджелудочной железы носит механический характер и обусловлена застоем желчи в желчных протоках. Это, в свою очередь, приводит к нарастанию давления в них, расширению и даже разрыву желчных капилляров и обратному всасыванию желчи в кровоток. Из-за этого в крови повышается уровень прямого билирубина, который попадает в ткани организма, пропитывает их и приводит к образованию желтушного цвета кожи, слизистых и склер.

Желчные кислоты, при поступлении в кровь, оказывают системное токсическое действие, что сопровождается нарушением сердечно-сосудистой деятельности (возникает брадикардия, снижение артериального давления) и деятельности нервной системы. Больные становятся вялыми, сонливыми, у них меняется характер, могут появляться признаки депрессии и повышенной раздражительности. При тяжелой желтухе возникает токсическое действие на головной мозг, что сопровождается развитием энцефалопатии, сопора и даже комы.

Определенные патологические эффекты оказывает и прекращение поступления желчи в кишечник:

  • В первую очередь, страдает пищеварение — нарушается всасывание жиров, и они выводятся вместе с калом (стеаторея). Также нарушается всасывание белков.
  • Нарушается метаболизм жирорастворимых и кишечно синтезируемых витаминов. Одним из них является витамин К, который необходим для нормальной работы кровесвертывающей системы. При его дефиците развиваются кровотечения.
  • В норме желчь обладает бактерицидным действием и оказывает влияние на микробный пейзаж кишечника. При ее отсутствии начинают активно развиваться анаэробы, которые приводят к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике.
  • При недостатке желчных пигментов, кал становится «бесцветным» — ахоличный кал.
  • Застой желчи вызывает изменение ее физико-химических свойств, что приводит к образованию желчных камней. Это еще больше усугубляет ситуацию механической желтухи, усложняя возможность ее устранения.

Симптомы желтухи

Желтушность покровных тканей

Панкреатит желтуха что это такоеОсновным симптомом механической желтухи является пожелтение кожи, слизистых оболочек и белков глаз. В начале заболевания кожа приобретает желтый или желто-коричневый цвет. Но по мере нарастания уровня билирубина и его окисления, цвет меняется на лимонно-желтый или зеленоватый. Также желтый цвет приобретают все биологические жидкости организма за исключением слез и слюны. Моча приобретает темно-коричневый цвет, а кал, наоборот, обесцвечивается.

Кожный зуд

Причины возникновения кожного зуда при желтухе до конца не ясны. Считается, что он возникает из-за раздражения рецепторов кожи желчными кислотами. У больных раком поджелудочной железы зуд может возникать по мере нарастания желтухи, или до ее начала, усиливаясь по мере нарастания гипербилирубинемии. Он серьезно ухудшает качество жизни больных, может носить нестерпимый характер, мешать нормальному сну, вызывать раздражительность. У многих пациентов на коже образуются расчесы, которые со временем могут инфицироваться.

Осложнения желтухи

Механическая желтуха является очень грозным состоянием. При отсутствии лечения приводит к гибели больного.

По мере развития процесса неизбежно возникает поражение гепатоцитов, нарушаются детоксикационные функции печени и в организме образуется большое количество токсических веществ, которые поражают все органы и системы. Развивается синдром эндотоксемии.

Параллельно с этим происходит нарушение функции почек из-за развития микрососудистых тромбозов и спазма кровеносных сосудов. Нарушается функция нефронов, нарастает почечная недостаточность, в крови повышается уровень мочевины и креатинина. Развивается печеночно-почечный синдром, на фоне которого развивается множество тяжелых патологических реакций:

  • Токсические вещества проникают через гемато-энцефалический барьер, приводя к развитию энцефалопатии, которая сопровождается спутанностью сознания, сопором и, в конце концов, приводит к коме и гибели больного. Действие токсических веществ на нервные волокна приводит к нарушению работы сердца, что сопровождается снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией).
  • Нарушается синтез факторов свертывания крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома — жизнеугрожающего состояния, при котором сначала возникает множество внутрисосудистых тромбов, а потом, при истощении кровесвертывающих факторов на этом фоне развивается кровотечение, которое очень сложно остановить.
  • Под воздействием желчных кислот происходит разрушение сурфактанта — основного вещества легочной ткани, который обеспечивает обогащение крови кислородом. Из-за этого нарастает гипоксия, и развивается острая дыхательная недостаточность.

Диагностика желтухи

Диагностические мероприятия при желтухе носят комплексный характер и направлены на определение степени тяжести самой патологии, а также причин, вызвавших ее. Применяются следующие методы исследования:

Лабораторные исследования. Главным лабораторным маркером желтухи является увеличение билирубина. В крови он существует в виде двух фракций — свободной и связанной. При механической желтухе на начальном этапе происходит увеличение именно связанного, прямого билирубина, затем нарастает количество и непрямого. Также определяются показатели, которые изменяются при развитии холестаза — холестерин, липиды, щелочная фосфатаза, ГГТП и др.

Панкреатит желтуха что это такое

Ультразвуковое исследование брюшной полости, печени, желчных протоков и забрюшинного пространства. При механической желтухе будут обнаруживаться расширенные желчные протоки, гиперплазия их стенки. В ряде случаев удается визуализировать наличие опухоли поджелудочной железы и определить ее прорастание в желчный проток, или его сдавление опухолевыми массами.

Более информативным методом визуализации опухоли поджелудочной железы является КТ и/или МРТ с контрастированием. Данные методы позволяют более детально визуализировать опухоль и ее взаимоотношение с окружающими тканями, обнаружить метастазы, в том числе в регионарных лимфоузлах или печени.

Исследование проходимости желчных протоков. Позволяет визуализировать просвет протоков и обнаружить места их сужения или обструкции. С этой целью проводят ретроградную холангиопанкреатографию — с помощью эндоскопической техники в просвет большого дуоденалного сосочка (место, которым открываются желчный и панкреатический протоки в просвет 12-перстной кишки) вводят рентгеноконтрастное вещество и делают снимки, на которых визуализируется протоковая система. Эндоскоп вводится через рот. Перед началом процедуры пациент получает легкую седацию, а для ослабления рвотного рефлекса глотку орошают раствором анестетика.

Читайте также:  Желтуха новорожденных по степени выраженности

Еще одним методом визуализации протоковой системы является чрескожная чреспеченочная холангиография. В этом случае контраст вводится посредством пункции печеночных протоков через переднюю брюшную стенку. Чтобы правильно попасть в необходимую область, используют ультразвуковой контроль. После того, как контраст заполнит протоки, делают рентгеновские снимки, на которых хорошо видны печеночные протоки и места их обструкции.

Лечение желтухи при раке поджелудочной железы

Радикальное лечение рака поджелудочной железы возможно только с помощью хирургических операций, остальные методы — химио- и радиотерапия являются вспомогательными и применяются либо как дополнительные методы, которые позволяют стабилизировать процесс, либо как паллиативное лечение для облегчения симптомов заболевания.

Однако в условиях наличия механической желтухи проводить специфическое противоопухолевое лечение (в том числе радикальные хирургические операции) очень рискованно, поскольку состояние пациента является декомпенсированным и высоки риски летальности. По данным некоторых клиник, она достигала 10-34%. Поэтому на первый план выходит купирование желтухи, снижение интоксикации, снижение уровня билирубина с помощью декомпрессии желчных протоков малоинвазивными хирургическими методиками.

Основными методами декомпрессии и восстановления пассажа желчи является стентирование, которое может выполняться либо во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРПХ), либо во время чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХГ).

Чрескожное чреспеченочное холангиодренирование и стентирование желчных протоков (ЧЧХДС)

Необходимым условием проведения данной операции является расширение желчных протоков. При механической желтухе это не представляет проблемы, но бывают случаи, когда обтурация неполная, и для расширения протоков нужно немного больше времени.

  • ЧЧХД проводится в условиях рентгеноперационной под местной анестезией. Место пункции стенки живота определяется для каждого пациента индивидуально с учетом места локализации обструкции.
  • Кожа обрабатывается антисептиком и надсекается скальпелем для облегчения прохождения пункционной иглы. После этого игла под контролем УЗИ вводится на глубину 5-10 см, пока не попадет в расширенный желчный проток (диаметр иглы около 1 мм). После этого через иглу в проток вводят несколько миллилитров контрастирующего вещества для контроля попадания именно в желчный проток, а не в сосуды печени. Если все в порядке, через иглу в просвет протока вводят мягкий проводник, диаметром 0,3 мм, после чего иглу удаляют. С помощью проводника устанавливают гибкий катетер диаметром около 2 мм, через который вводят контрастирующий препарат и проводят серию снимков для обнаружения места обструкции, ее протяженность и степень блокирования пассажа желчи. После этого определяют тактику дальнейших действий:
  • По возможности, через место сужения в просвет тонкой кишки проводят проводник, через который устанавливается дренаж — пластиковая трубка с множеством отверстий. Его ставят так, чтобы часть отверстий находилась выше места опухоли, а часть ниже ее. Таким образом, желчь будет попадать в дренаж до места обструкции и выходить после него. Наружный конец дренажа выводят на поверхность кожи и присоединяют к нему резервуар, куда будет оттекать избыток желчи.
  • Если обтурация непроходима, дренирование желчи будет отводиться только наружно, чтобы снизить токсический эффект гипербилирубинемии. Для компенсации дефицита желчи в желудочно-кишечном тракте, ее придется принимать перорально, запивая водой или соком. Когда воспалительный процесс утихнет, и состояние пациента компенсируется, проводят повторную попытку реканализации или проведения радикальной операции по удалению опухоли поджелудочной железы.

Следует учитывать, что дренирование — это временная мера, направленная на разрешение экстренной ситуации, которая на фоне механической желтухи очень быстро усугубляется. После стабилизации состояния пациента, решается вопрос о возможности проведения радикального удаления опухоли поджелудочной железы. Если это невозможно, проводят стентирование желчных протоков — в месте обтурации устанавливается специальный каркас (стент), который более прочно фиксируется к стенкам протока и поддерживает их в расправленном состоянии.

Панкреатит желтуха что это такое

Установка стента проводится следующим образом:

  • Через имеющийся дренаж, к месту стентирования подводят тонкий проводник, а сам дренаж удаляют.
  • Если имеется выраженный стеноз, который мешает установке стента, проводят баллонную дилятацию — по проводнику к месту стеноза подводят баллон и расправляют его на несколько минут (в раскрытом состоянии его диаметр около 6-8 мм). Это приводит к временному расширению просвета протока. После этого баллон сдувают и удаляют.
  • Через тот же проводник в место стеноза подводится стент в сложенном состоянии. Его диаметр определяют заранее во время проведения холангиографии. После контроля правильности установки стента, его расправляют и извлекают проводящую систему. После этого пациента наблюдают в течение нескольких дней, и если все хорошо, выписывают из стационара.

Эндоскопическое стентирование

Эндоскопическое стентирование проводится во время процедуры эндоскопической ретроградной холангиографии. После того как будет проведено исследование протоковой системы, в место стеноза через фатеров сосочек, находящийся 12-перстной кишке вводят проводник и по нему аналогичным образом устанавливают стент. После контроля правильности его расположения, стент раздувают и удаляют вспомогательное оборудование.

При невозможности выполнения стентирования проводят открытые операции по наложению обходных анастомозов между желчными протоками и кишечником в обход опухоли.

Операции на опухоли

Операции при раке поджелудочной железы являются одними из самых сложных в современной хирургии, поскольку требуют удаления большого объема тканей. Удаляется не только сама железа, пораженная опухолью, но и рядом расположенные органы: часть тонкой кишки, часть желудка, желчный проток, регионарные лимфатические узлы, висцеральная жировая клетчатка. Разумеется, после такого объема вмешательства требуется серьезная реконструкция и восстановление проходимости желудочно-кишечного тракта и желчных протоков.

Однако оперативное лечение возможно далеко не у всех пациентов, поскольку в подавляющем большинстве случаев рак поджелудочной железы диагностируется, когда опухоль имеет нерезектабельное состояние. В этом случае назначаются другие методы противоопухолевого лечения для перевода новообразования в резектабельное состояние, после чего делают попытку радикальной операции.

Химио- и радиотерапия

Химиотерапия (ХТ) при раке поджелудочной железы может назначаться в предоперационном и послеоперационном периоде. В первом случае, ее целью будет уменьшение опухолевой массы и достижение резектабельности. В послеоперационном периоде ХТ назначается для поддержания результата лечения и предотвращения прогрессирования и метастазирования рака.

Основным препаратом, используемым при адъювантной ХТ рака поджелудочной железы, является гемцитабин. Его могут применять как в монорежиме, так и в комплексных схемах совместно с капецитабином или фторурацилом. При лечении метастатического рака или при прогрессировании, после адъювантной ХТ применяются более агрессивные 4-х компонентные схемы.

Радиотерапия в основном применяется в качестве паллиативной терапии для облегчения болевого синдрома. Но есть данные о ее эффективности в рамках проведения химиолучевой терапии на этапе подготовки к радикальному хирургическому вмешательству.

Источник