Отек набухание головного мозга при менингите

Отек мозга у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией

1.

Кубанская государственная медицинская

академия

ОТЕК МОЗГА

у больных

менингоэнцефалитами,

менингококковой

инфекцией, малярией

Студентка 1 группы 5 курса

лечебного факультета

Саранская Дина Юрьевна

2.

Отёк и набухание головного мозга

избыточное накопление жидкости в

мозговой ткани, клинически

проявляющееся синдромом повышения

внутричерепного давления (ВЧД);

Реактивное состояние, развивается

вторично, в ответ на любое

повреждение мозга.

Для отека мозга характерно накопление

увеличение объема воды внутри клеток,

прежде всего глиальных. В связи с этим и

гоаорят «набухание головного мозга».

3.

Степени внутричерепной гипертензии:

I — от 15-20 мм рт.ст.

II — 20-40 мм рт.ст.

III — от 40 мм рт.ст.

4.

Малярия

ПАТОГЕНЕЗ

Поражение ЦНС встречается

только при тяжелых

первичных формах

тропической малярии.

Причина — гипоксия ткани мозга.

Она обусловлена

недостаточностью кислородотранспортной

функции инфицированных эритроцитов, с

образованием в мелких сосудах головного

мозга «паразитарных тромбов» и наличием

кровоизлияний в белое вещество мозга.

5.

Менингиты

Менингиты сопровождаются:

1. повышенной продукцией СМЖ и

развитием ВЧГ;

2. повышением проницаемости ГЭБ;

3. токсич.поражением вещества мозга;

4. нарушением мозгового

кровообращения, (особенно

микроциркуляции);

5. нарушением ликвородинамики;

6. И как следствие — гипоксией мозга.

6.

Менингиты

Этому способствует распространение

воспалительного процесса на желудочки и

вещество мозга, что в особенности

свойственно гнойным менингитам.

При вирусных менингитах явления

отека мозга менее выраженны, но

вещество мозга также вовлекается в

патологический процесс. При этом

появляется очаговая неврологическая

симптоматика.

7.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе играют роль факторы:

Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой

Сосудистый фактор — нарушение

проницаемости сосудов, повреждение

клеточных мембран (проникновение

белка и других компонентов плазмы в

ткань мозга.

Как следствие, происходит повышение

осмолярности межклеточной жидкости

(и вода стремится идти из сосудов в

ткань)

8.

ПАТОГЕНЕЗ

Циркуляторный фактор

Факторы воспаления

вызывают расширение

артерий головного мозга,

становятся причиной значительного

увеличения давления в его

капиллярах.

Происходит фильтрация воды из них в

межклеточное пространство, в

результате повреждаются ткани.

9.

Тканевой фактор

ПАТОГЕНЕЗ

●Мозг увеличивается в объёме

(набухание) при ограниченном

внутричерепном пространстве —

сдавление мозга;

● ОГМ повышает ВЧД — снижение

церебрального перфузионного давления

(разница между АД и ВЧД);

● Развивается нарушение мозгового

кровообращения (ишемия мозга);

В итоге — метаболизм ткани мозга

переключается на анаэробный тип.

10.

КЛИНИКА отека мозга вторична.

Патогномоничных признаков нет.

Наряду с признаками инфекционной болезни

(повышение температуры сыпь, нарушение

стула, менингеальный синдром и т.д), при

развитии отека мозга:

Симптомы раздражения мозговых оболочек

уисиливаются, а также проявляются

симптомы

поражения вещества головного мозга,

очаговые и стволовые симптомы

11.

Следует помнить,

что на ранних стадиях ОНМ

может протекать бессимптомно.

Характерно:

● Углубление нарушений сознания;

● Усиление распирающей головной боли;

● Появление рвоты, психомоторного

возбуждения, брадикардии, повышение

АД;

● Усиление очагового неврологического

дефицита

● При дегидратационной терапии уровень

сознания меняется волнообразно

12.

● Cтволовые симптомы: поражение

глазодвигательных нервов (расширение

зрачков и снижение зрачковых реакций),

парез или паралич взора вверх и др.;

● При сдавлении задней мозговой артерии

могут возникнуть нарушение зрения

или гомонимная гемианопсия;

● В случаях выраженной дислокации мозга

развиваются децеребрационная

ригидность, гемипарез, вестибулярные

расстройства, брадикардия, дисфагия;

● Возможна остановка дыхания,

нарушения сознания, вплоть до комы.

13.

14.

15.

16.

1. Неврол.обследование

ОБСЛЕДОВАНИЕ

(очаговые симптомы)

2. КТ — снижение плотности мозгового

вещества; можно оценить степень

выраженности отека, его

распространенность.

3. Исследование глазного дна застойные изменения дисков зр.

нервов при длительной ВЧГ

4. МРТ — области гипергидратации

мозгового вещества.

5. Анализ крови (посев, серологические

реакции, ПЦР), анализ СМЖ — для

выяснение причин отечного состояния

17.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ:

1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧ

— возвышенное положение

головного конца кушетки, разогнутый шейный

отдел позвоночника,Оксигенотерапия.

2. Купирование судорожного синдрома

3. Дегидратация

4. Дезинтокация

5. Нормализация гемодинамики и

проницаемости ГЭБ

6. Устранение вызвавшей отек причины

(этиотропное лечение)

7. Коррекция метаболических нарушений.

18.

ЛЕЧЕНИЕ

Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ.

Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин,

длителностью более 2 часов, патол. тип

дыхания, развитие судорожного синдрома.

Купирование судорожного синдрома.

Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут,

Диазепам до 80-100 мг/сут;

Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 %

р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

19.

ЛЕЧЕНИЕ

Дегидратационная терапия (осторожно!)

При дисл. с-ме объем вводимых растворов не

должен превышать 70=75 % физиологических

потребностей. Группы препаратов:

Осмодиуретики

Салуретики

Онкодегидратанты

Глицерин

20.

ЛЕЧЕНИЕ

Маннитол — 10-15 % р-р

в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро

капельно (200 кап/мин), затем скорость

уменьшают до 30 кап в мин.

Действие препарата заканчивается ч/з 6-8

часов. Снижает ВЧД на 50-90%.

При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л

осмодиуретики не используют!

Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к.

вызывает гиперволемию, а также при

нарушении почечной фильтрации.

21.

ЛЕЧЕНИЕ

Лазикс (салуретик) — препарат выбора для

стартовой терапии (1-2 мг/кг —

разовая доза). Побочные эффекты: потеря

натрия, калия и хлора, гиповолемия.

Альбумин (онкодегидратант) — 10-20 % р-р.

Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з

зонд.

Диакарб — купирует гиперпродукцию ЦСЖ —

0,25 г /сут в течение 1-2 нед.

Введение растворов глюкозы противопоказано

из-за риска усиления метабол. ацидоза в

головном мозге!

22.

ЛЕЧЕНИЕ

Стабилизаторы ГЭБ — ГКС

Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по

показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).

Нейропротекторы ноотропы и средства,

регулирующие метаболические

процессы, например пирацетам, аминалон,

церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6

г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки),

актовегин (начальная доза 10-20

мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки).

Физические методы защиты мозга (лед к голов

и артериям шеи).

23.

ЛЕЧЕНИЕ

Средства для мозгового кровообращения:

сермион (ницерголин),

пентоксифиллин, димефосфон.

Антигистаминные препараты: хлоропирамин

(супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).

Восполнение энерготрат организма.

Аминокислотные смеси: мориамин,

полиамин, аминофузин и др.

Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.

Ретаболил — 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.

Симптоматическое лечение (НПВС,

литические смеси).

24.

● Полное выздоровление

ИСХОДЫ

(при негрубом перифокальном отёке)

● Смерть

● Частичное восстановление утраченных

функций (на месте значительного повреждения

мозговой ткани кистозно-атрофический

процесс).

●Среди типичных последствий выделяют

такие:

Рассеянность, нарушения сна, частые головны

боли, расстройство физической активности,

сбой коммуникативных способностей

25.

Спасибо за внимание!

Источник

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник