Острый генерализованный сифилитический менингит
Острый генерализованный сифилитический менингит (острый сифилитический манифестный менингит)
Эта форма раннего нейросифилиса сейчас встречается довольно редко. В специальной литературе последних лет имеются лишь единичные описания острого сифилитического менингита. В процесс вовлекаются все оболочки мозга. Заболевание развивается в течение 1—1,5 нед и сопровождается усиливающейся головной болью, головокружением, шумом в ушах, рвотой. При этом рвота не связана с приемом пищи, возникает внезапно (струей), без тошноты (рвота «центрального происхождения», «мозговая рвота»). Повышается температура тела. Объективно отмечаются ригидность затылка (из-за напряжения затылочных мышц голову согнуть не удается), положительный симптом Кернига, положительный нижний симптом Брудзинского.
Регистрируются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо. Появление патологических рефлексов и сухожильная анизорефлексия свидетельствуют о вовлечении в процесс, кроме оболочек, вещества головного мозга, т. е. о менингоэнцефалите.
При офтальмологическом исследовании в некоторых случаях обнаруживают гиперемию диска зрительного нерва, папиллит. В разгар заболевания может наступить глухота, могут присоединиться сосудистые расстройства: инсульты с эпилептиформными припадками, парезы.
Острый генерализованный сифилитический менингит чаще встречается в период рецидивного сифилиса (5—6-й месяц с момента заражения), но может быть единственным проявлением рецидива (т. е. без высыпаний на коже и слизистых оболочках).
Обычно при указанных выше симптомах больного с диагнозом «острый менингит» направляют в клинику нервных болезней или в инфекционное отделение (при наличии розеолезной сыпи) в связи с подозрением на тифозную инфекцию; такие больные в начале заболевания, как правило, выпадают из поля зрения венеролога.
Ликвор у,этих больных резко изменен: белок до 1,2%, цитоз от 200—400 до 1000 клеток, в основном лимфоцитов, в 1 мм3 (или они сплошь покрывают поле зрения), реакции Нонне—Апельта и Панди ++++, реакция Ланге часто выражается в виде паралитической (6655432100) или менингитической (0012345420) кривой.
Описанная выше клиническая картина и изменения ликвора могут наблюдаться при остром менингите любой этиологии (туберкулезной, менингококковой, стрептококковой и т. д.), и только резко положительная реакция Вассермана в ликворе (более чем у 90 % больных), положительные серологические реакции крови, а также положительные РИБТ, РИФ и анамнез (в ряде случаев) указывают на сифилитическую этиологию острого менингита.
Раньше эта форма раннего нейросифилиса могла закончиться летально, особенно в случаях острого менингоэнцефалита. В настоящее время в связи с применением пенициллинотерапии этих больных удается спасти, хотя В.А. Лелене приводит случай смерти больного на 13-й день после начала пенициллинотерапии (вероятно, вследствие введения недостаточной дозы антибиотика). Значительное клиническое улучшение наступает после 7—10-дневной пенициллинотерапии при введении 200 000—500 000 ЕД антибиотика 4—5 раз в день (методика лечения, часто применяемая невропатологами). Однако следует помнить, что с целью профилактики поздних форм нейросифилиса и для создания препятствия формированию пенициллиноустойчивых форм бледных трепонем таким больным необходимо обеспечить круглосуточное насыщение организма антибиотиком (по 200—500 тыс. ЕД через 3 ч без ночного перерыва) в дозе на курс , не менее 20—40 млн ЕД (в дальнейшем лечение по схемам Министерства здравоохранения России). Во втором случае, приводимом В. А. Лелене, для лечения сифилитического менингоэнцефалита 48-летняя больная получала в сутки до 6 млн ЕД пенициллина (всего 150 млн ЕД антибиотика). Исход был благоприятным. Мы также наблюдали больную острым сифилитическим менингоэнцефалитом в тяжелом состоянии (ступор, потеря двигательной функции, речи, тошнота, рвота, высокая температура тела и др.), у которой наступил быстрый терапевтический эффект в результате введениея 6 млн ЕД пенициллина на инъекцию (48 млн ЕД/сут). Всего больная получила почти 500 млн ЕД антибиотика.
Острый сифилитический менингит в первые 2 года болезни в период лечения, в конце или в течение 3 мес после окончания лечения иногда возникал при применении препаратов мышьяка, чтo свидетельствовало о неэффективности терапии. В этом случае процесс по предложению Ehrlich обозначался как «нейрорецидив». Нейрорецидив, по данным Г.В. Робустова, выражался в развитии острого менингита, который провоцировался недостаточной дозой сальварсана. При использовании других противосифилитических средств (препараты висмута, ртути, а в дальнейшем антибиотики) подобного осложнения не наблюдалось. М.С. Маргулис считал, что развитие нейрорецидива зависит также от индивидуальной реакции больного на специфическое лечение.
Читайте также
- Мар 7
Таурази, Дайана
Дайана «Ди» Лурена Таурази (англ. Diana «Dee» Lurena Taurasi; родилась
- Мар 7
Часовня прокажённых (Кембридж)
Часовня прокажённых во имя Святой Марии Магдалины (англ. Leper Chapel
- Мар 7
Художественная галерея Новой Шотландии
Художественная галерея галерея Новой Шотландии (англ. Art Gallery of Nova
- Мар 7
Арслан Герай
Арслан Герай (Гирей) (крым. Arslan Geray, آرسلان كراى; 1692—1768) —
- Мар 7
Джапаридзе, Арчил (губернатор)
Арчил Джапаридзе (груз. არჩილ ჯაფარიძე; род. 7 августа 1972 года,
- Мар 7
Мерцарио (команда «Формулы-1»)
Мерцарио (Merzario) — итальянская команда Формулы-1 и Формулы-2, выступавшая в
- Мар 7
Стадион имени Владимира Бойко
Стадион имени Владимира Бойко (укр. Стадіон імені Володимира Бойко) —
- Мар 7
Exile (газета)
Это статья о газете, о серии компьютерных ролевых игр см.
- Мар 7
Левин, Ирвинг
Ирвинг Раскин Левин (англ. Irving R. Levine; 26 августа 1922
- Мар 7
Гриб, Владимир Романович
Владимир Романович Гриб (1908—1940) — советский литературовед и исследователь проблем
- Мар 7
Кудрявцев, Никита Алферович
Никита Алферович Кудрявцев (ум. 13 февраля 1728) — государственный и
- Мар 7
Цзюйцюй Мэнсюнь
Цзюйцюй Мэнсюнь (кит. трад. 沮渠蒙遜, упр. 沮渠蒙逊, пиньинь Jǔqú Mēngxùn, 368—433)
- Мар 7
Навигатор (фильм, 1924)
«Навигатор» (англ. The Navigator) — американская чёрно-белая немая комедия 1924
- Мар 7
Треву-Трегиньек
Треву-Трегиньек (фр. Trévou-Tréguignec, брет. An Trevoù) — коммуна во Франции,
- Мар 7
Сульфолан
Сульфолан (тиолан-1,1-диоксид, тетрагидротиофен-1,1-диоксид, тетраметиленсульфон) — представитель циклических сульфонов. Физико-химические свойства
Источник
Сифилитический менингит
Сифилитический менингит чаще развивается во второй стадии сифилиса и протекает в виде латентного или острого менингита, для которого характерна высокая температура с резко выраженными менингеальными симптомами. От цереброспинального менингита отличается характером изменений в спинномозговой жидкости и положительными серологическими реакциями. В более поздних случаях сифилиса может наблюдаться гуммозный сифилитический менингит, характеризующийся вялым, с обострениями течением, поражением черепно-мозговых нервов, мало выраженным менингеальный синдромом, но с положительными серологическими реакциями спинномозговой жидкости. Лечение сифилитического менингита специфическое (см. Головной мозг, сифилис головного мозга).
Сифилитические менингиты наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной. Начальный период нейросифилиса длится в среднем от 2 до 3 лет, и М., развивающиеся в этом периоде сифилиса, следует считать ранними. Но данным Г. В. Робустова, в первый год болезни сифилисом возникает асимптомный М., при вторичном рецидивном сифилисе развивается острый сифилитический менингит, а между этими двумя формами существуют переходные формы со стертой симптоматикой. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут развиваться остро, подостро и хронически. Острые сифилитические М. встречаются в начальном периоде и при нейрорецидивах, подострые и хронические возможны во всех стадиях течения сифилиса.
Патологическая анатомия. Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с М. другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных М. Макроскопически при сифилитических М. обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей. Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств и нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом М. процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).
Клиническая картина и течение. Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. 1. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме М. имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20—50— 100 клеток в 1 мм3) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д. А. Шамбуров).
Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).
2. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях. Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Это раздражение распространяется на спинальные корешки и черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.
Острый сифилитический М., возникающий в первые полтора года болезни через 1—1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива (см.). Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдаются более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и слухового нервов и явлениях острого М.; иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц. Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа; спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.
3. Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвоты, нередко эпилептиформные припадки. Выражены симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или депрессии; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм3; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до 0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид М. от других серозных М. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.
Течение острых лихорадочных сифилитических М. изменчивое — в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки; правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.
У детей М. развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен нерезко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы (Д. С. Футер).
Поздние сифилитические менингиты патоморфологически характеризуются гуммозной инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов, а также образованием солитарных гумм. При церебральной локализации поражается чаще основание мозга. Развитие и течение болезненного процесса хроническое, реже подострое.
По сравнению с ранними поздние сифилитические менингиты характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов; температура обычно нормальная; часты жалобы больных на головные боли, усиливающиеся по ночам, на головокружения. При внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии развивается гидроцефалия. К головным болям и головокружениям, чаще приступообразным, присоединяется и рвота.
Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда и галлюцинаций.
При базальном сифилитическом менингите чаще других поражается глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный. Почти в трети случаев возникает полный или частичный паралич глазодвигательного нерва (см. Офтальмоплегия). Наряду с птозом и офтальмоплегией может иметь место и синдром Аргайла Робертсона (см. Аргайла Робертсона синдром), который встречается при позднем сифилитическом менингите в 10% случаев. Поражение отводящего нерва одной стороны встречается совместно с поражением других нервов основания. Тройничный нерв поражается сравнительно редко, лицевой нерв — обычно совместно с глазодвигательным. Поражение слухового нерва выражается нистагмом, головокружениями и понижением слуха; локализация гуммозного процесса в области мосто-мозжечкового угла дает синдром, характерный для опухоли этой локализации. Блуждающий и подъязычный нервы поражаются редко, только в сочетании с поражением других нервов.
Зрительные нервы могут поражаться одновременно с другими нервами, иногда самостоятельно и даже первично без участия мягких мозговых оболочек [Нонне (М. Nonne)]. Неврит зрительного нерва выражается в виде центральной скотомы и битемпоральной гемианопсии. Застойные явления на дне глаза отмечаются в 10% случаев; для застойного соска при базальном менингите характерно быстрое его исчезновение после лечения. Редко наблюдается первичная простая атрофия зрительного нерва, более характерная для позднего нейросифилиса. Вторичные атрофии встречаются значительно чаще и дают лучший прогноз в отношении сохранения зрения, чем первичные простые атрофии. При базальном гуммозном М. наряду с черепно-мозговыми нервами поражаются гипофиз и гипоталамус с развитием адипозо-генитальной дистрофии, различных гипоталамических синдромов, а в некоторых случаях и акромегалического синдрома (А. О. Долин).
Поздний сифилитический М. выпуклой поверхности полушарий мозга встречается значительно реже базального. Симптоматология зависит от локализации процесса: эпилептические припадки, часто очаговые симптомы в виде гемиплегий, афазий, апраксии и т. д. Нередко приходится дифференцировать между опухолью и гуммой полушарий мозга, и только положительная реакция Вассермана и характерные изменения спинномозговой жидкости решают вопрос в пользу гуммозного процесса полушарий.
При спинальной локализации гуммозного менингита мягкие оболочки поражаются либо диффузно на всем протяжении, либо, чаще, в грудном отделе; оболочки редко поражаются изолированно, в большинстве случаев одновременно с корешками или веществом спинного мозга, что клинически выражается в форме сифилитического менингорадикулита и менингомиелита (М. С. Маргулис). При менингорадикулярной форме М. преобладают корешковые боли, иногда атрофия мышц, а при менингомиелитической на первом плане спастические парапарезы с проводниковыми расстройствами чувствительности и нарушениями тазовых функций.
В спинномозговой жидкости при поздних сифилитических менингитах всегда обнаруживается плеоцитоз. При базальных формах М. плеоцитоз доходит до 100—500 клеток в 1 мм3, наиболее высок он при спинальных и цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клетки — преимущественно лимфоциты. Количество белка увеличено от 0,6 до 3‰; наибольшее количество белка наблюдается при спинальных формах М., при них же иногда наблюдается ксантохромия. Коллоидные реакции всегда положительны. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости в острых и подострых случаях всегда положительна.
Течение позднего сифилитического М. изменчивое, часты ремиссии. Для базальной формы характерна лабильность общемозговых и очаговых симптомов и ремиссии. То же имеет место и при спинальных формах, при которых процесс принимает нередко хроническое течение; предсказание при них менее благоприятно, чем при церебральных формах.
Лечение сифилитических менингитов проводится в настоящее время по определенным схемам (Н. С. Смелов), согласно методическим указаниям по лечению сифилиса нервной системы (см. Сифилис, лечение). Применяются в определенной последовательности пенициллин, висмутовые, йодистые препараты, ртуть, новарсенол в зависимости от формы М. и от характера ранее проведенного лечения сифилиса. Особое внимание должно быть уделено лечению больных с невритом и атрофией зрительных нервов со снижением зрения и невритом VIII пары с поражением слуха; в этих случаях при назначении специфической терапии нужно учитывать особую чувствительность этих нервов к некоторым препаратам (ртуть, мышьяк). Специфическую терапию можно проводить в комплексе с пиротерапией, витаминами (B1, С), стрихнином, физио- и бальнеотерапией (сероводородные ванны, электрофорез с йодом и др.).
Источник