Особенности скарлатины у детей

Содержание статьи

Особенности скарлатины у детей раннего возраста.

Скарлатина у детей первого года жизни встречается редко, так как у них имеется антитоксический иммунитет, полученный от матери. Особенностью скарлатины у больных данной возрастной группы является слабая выраженность синдрома интоксикации и других начальных проявлений болезни (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на коже). Редко наблюдаются «малиновый язык», крупно-пластинчатое шелушение. Однако чаще, чем у более старших детей, отмечается негладкое течение заболевания, связанное с наслоением ОРВИ и развитием септических осложнений (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки скарлатины:

контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;
острое начало болезни;
лихорадка, соответствующая тяжести болезни;
синдром интоксикации;
синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом;
яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»);
бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова);
раннее появление мелкоточечной сыпи;
динамика изменений языка («малиновый язык»);
крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале (слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течение 30 мин.

Гематологический метод (наличие в остром периоде болезни в крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышенной СОЭ) помогает в установлении диагноза.

Дифференциальная диагностика. Скарлатину необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися сыпью: краснухой, корью, ветряной оспой, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, менин- гококцемией (табл. 6), а также с аллергическими сыпями, потницей, геморрагическими васкулитами, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией. При проведении дифференциального диагноза следует использовать весь комплекс клинических данных, включающий типичные для каждой нозологической формы особенности сыпи (морфология, локализация, время появления, угасания и др.), наличие и выраженность других клинических проявлений (интоксикация, поражение зева, лимфатических узлов, других органов), а также данные эпидемиологического анамнеза. Существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают лабораторные методы (микробиологический, вирусологический, серологический, гематологический и др.).

Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

Режим — постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.

Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективной и безопасной является пенициллинотерапия. При любой тяжести скарлатины у детей различного возраста используют бензилпенициллина натриевую соль (в/м, в/в) в дозе 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) и до 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых). Режим введения — 4-6 раз в сутки, курс — от 7 до 10-14 дней. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. В случае невозможности пенициллинотерапии ис-

Дифференциальная диагностика

Признак	Скарлатина	Корь	Краснуха
Начальные симптомы	Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом	Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 дней	Сыпь, незначительные катаральные явления
Время появления сыпи	1-2-е сутки	На 4-5-й день болезни	1-й день болезни (очень редко — 2-й)
Морфология сыпи	Мелкоточечная	Пятнисто-папулезная	Мелкопятнистая
Размеры сыпи	до 2 мм	Средней величины и крупная (более крупная на 2-3-й день высыпания, сливная)	Мелкая, реже -средней величины
Порядок высыпания	Одновременное по всему телу	Этапно, начиная с лица в течение 3-4 дней	Одновременное, в течение 1 дня
Локализация сыпи	Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок	В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях)	По всему телу, преимущественно на разгиба- тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице
Яркость сыпи	Яркая	Яркая или очень яркая	Бледно-розовая
Фон кожи	Гиперемирован	Не изменен	Не изменен
Обратное развитие сыпи	Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное)	Переходит в пигментацию, начиная с лица	Исчезает бесследно через 3-4 дня
Катаральные явления	Отсутствуют	Выраженные в течение 5-6 дней	Слабые или незначительные, кратковременные (1-2 дня)
Изменения слизистых оболочек полости рта	Может быть точечная энантема на мягком небе	Гиперемированные, разрыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Бельского-Филатова-Коплика	Чистые, иногда единичные элементы мелкопятнистой энантемы
Интоксика ция	Умеренная или выраженная	Значительная, максимальная в периоде высыпания	Незначительная
Поражение ДРУГИХ органов и систем	Сердце, суставы, почки	Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС	Очень редко — ЦНС, суставы

Таблица 6

инфекционных экзантем

Энтеровирусная экзантема	Менингококцемия	Псевдотуберкулез
Интоксикация, возникающая остро в течение первых часов болезни	Лихорадка, интоксикация, возникающие остро, часто бурно	Лихорадка, интоксикация, полиморфизм клинических симптомов
3-5-й день болезни при снижении температуры тела и улучшении состояния, редко — на 1 -2-й день	Первые часы болезни	В разные сроки: от 1-го до 21-го дня и позднее
Пятнистая, пятнисто-папулезная	Пятнистая, папулезная, геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре	Полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая, папулезная, геморрагическая, эритематозная и др.)
Средней величины и мелкая, реже — крупная	От мелких пятен до обширных экхимозов	Мелкая, средней величины, крупная, сливная
Одновременное, в течение 1 дня	Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи	Одномоментное, с возможным подсыпанием
Преимущественно на лице и туловище	Ягодицы, нижние конечности, реже -руки, лицо	Чаще на внутренних поверхностях конечностей, характерны симптом «капюшона», «перчаток», «носков», сгущение вокруг суставов
Розовая, иногда яркая	Очень яркая, иногда с синюшным оттенком	Очень яркая
Не изменен	Не изменен	Может быть гиперемирован
Исчезает через 1 -2 дня бесследно	Некрозы на месте значительных поражений	Исчезает бесследно, возможно шелушение (мелко- и крупно пластинчатое)
Слабые или отсутствуют	Отсутствуют	Отсутствуют
Чистые, может быть пятнистая энантема на мягком небе	Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки	Разлитая гиперемия задней стенки глотки, может быть пятнистая энантема
Выраженная	Резко выражена	Умеренно выражена
Полиорганность: мышцы, сердце, печень, ЦНС, ЖКТ	ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза	Полиорганность: суставы, ЖКТ, почки, печень, сердце

пользуют макролиды (эритромицин, рок- ситромицин, йозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефа- лексин, цефадроксил, цефазолин, цефало- тин и др.).

Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтокси- кационную терапию — внутривенно ка- пельно вводят 10% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглю- кин. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.

Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости — широкого спектра действия.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. (после легких и среднетяжелых форм), 3-х мес. (после тяжелых форм болезни). Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из зева и носа СГА — на 2 и 4 нед. диспансеризации (после тяжелых форм дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-й день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.

Воздействие на пути передачи: проводят текущую (ежедневную) и заключительную (в день регистрации выздоровления) дезинфекцию силами родителей и обслуживающего персонала.

На контактных дошкольников и школьников 1-2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

Большое значение в профилактике скарлатины имеют мероприятия, направленные на организацию правильного размещения детей в спальных помещениях, игровых комнатах, классах (рассредоточение групп, соблюдение расстояния между кроватями, партами в соответствии с санитарными нормами и др.). Важную роль имеет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий (проветривание, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение).

Источник

Скарлатина

Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.

Факторы патогенности стрептококка[править | править код]

Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Патогенез[править | править код]

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

Заражение.
Фаза токсемии и бактериемии.
Фаза аллергических реакций.
Фаза формирования иммунитета.

Инкубационный период[править | править код]

Длится до 12 дней, чаще 2-3 дня.[источник не указан 1214 дней]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при неосложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7-10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика[править | править код]

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

при надавливании на кожу в области живота в течение 10-15 сек. остаётся белый след;
носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5-6 день от начала заболевания;
шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2-3 недели;
сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 1214 дней]

Клиническая картина[править | править код]

Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает летального исхода.

История[править | править код]

Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.

В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.

Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.

В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.

Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.

Повторная скарлатина[править | править код]

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2-4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки[править | править код]

Скарлатина, учебный фильм

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных ссылок

mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/

Источник