Научные статьи желтухи у новорожденных

Научный журнал
Научное обозрение. Медицинские науки
ISSN 2500-0780
ПИ №ФС77-57452

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература
  • English

Литовченко Л.П. 1 Хижняк Г.И. 2

1 Восточно-Казахстанский государственный университет им. С. Аманжолова

2 Детская больница №2

Первый год жизни во многом определяет судьбу ребенка. Это первое звено в человеческой жизни наиболее подвержен всевозможным повреждениям. Мировая статистика свидетельствует, что число детей, родившихся с различной степенью физиологической незрелостью, с каждым годом увеличивается. Одной из причин физиологической незрелости можно считать и затяжные желтухи у новорожденных. Печень — главный орган защиты от токсических и опасных веществ окислительной системы печени. После введения вакцинаций против гепатита B новорожденным педиатры отмечают увеличение количества желтух. Решение данной проблемы оправдано, потому что речь идет о влиянии природного права на жизнь новорожденного и его естественного права на саморазвитие.

желтуха у новорожденных

конъюгированный билирубин

тимеросал

повреждение печеночных клеток.

1. Есть ли зависимость желтухи новорожденного от прививки гепатита В. Вакцинация. — URL: https://antivakcina.org/est-li-zavisimost-dlitelnoj-zheltushki-novorozhdennogo-ot-privivki-gepatita-v/

2. Прививки детей из группы риска, прививки от Гепатита B. — URL: www.baby.ru/blogs/post/9820277

3. Алажиль Д., Одьевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей. — М., 1982.

4. Бойд Хейли. Токсичность ртути — генетическая предрасположенность и синергические эффекты. — URL: www.suzin.com.ua/токсичность ртути — генетическая предрасположенность.

5. Бойд Хейли: Токсичность ртути — генетическая предрасположенность и синергические эффекты. — URL: https://homeoint.ru/vaccines/opinions/haley1.htm

6. Глутатион — ферзь антиоксидантной защиты. — URL: www. fit-leader.com(enciclopedia) (antioxidats) -6-shtml

7. Вацина Эувакс. — URL: https://vakcina.ru/i_gepatit_b_01/

8. Ротенберг В.С., Бондаренко С.М. Мозг. Обучение. Здоровье. — М., 1989.

CAUSES OF PROTRACTED NEONATAL JAUNDICE AFTER VACCINATION AGAINST HEPATITIS B, THEIR CONSEQUENCES

Litovchenko L.P. 1 Khizhnyak G.I. 2

1 East Kazakhstan e University S. Amanzholov

2 Children’s Hospital №2

Abstract:

The first year of life largely determines the fate of the child. This is the first in the human life is most susceptible to all sorts of damage. World istics show that the number of children born with varying degrees of physiological immaturity, is increasing every year. One reason may be considered physiological immaturity and prolonged jaundice in newborns. Liver — the main body of protection from toxic and hazardous substances oxidizing system of the liver. After the duction of hepatitis B vaccine to newborns pediatricians noted an increase in the amount of jaundice. The solution to this problem is justified, because it is the impact of the natural right to life of the newborn and its natural right to self-development.

Keywords:

jaundice in newborns

conjugated bilirubin

thimerosal

damage to liver cells.

Цель исследования: выяснить воздействие тимеросала и гидроокиси алюминия, содержащихся в вакцине на печень и желчные пути.

Материал и методы исследования

Анализ научных публикаций.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведено исследование в Карелии [1] о причинах затяжных желтухах у новорожденных после вакцинации против гапатита В. С этой целью был проведён анализ амбулаторных 100 карт не вакцинированных в роддоме (1999) и 100 новорожденных вакцинированных в роддоме (2005). Из исследования исключили недоношенных детей, детей с гемолитической болезнью новорожденных, перинатальной энцефалопатией, задержкой внутриутробного развития, подтвержденной внутриутробной инфекцией — ЦМВ, токсоплазмоз и так далее. Всего физиологических желтух в 1999 г. зарегистрировано 26%, в 2005 г. — 56%. Высокие цифры билирубина до 2-х месяцев — у 20% исследуемых в 1999 г. — 20%, в 2005 г. — у 80%. УЗИ сделано у 22% , у 80% — без патологии, у 20% — умеренная гепатомегалия. Достоверно было доказано влияние вакцинации против гепатита В в роддоме на увеличение затяжных желтух у новорождённых. Выявлена сильная положительная корреляция — 0,7.

О появлении желтух после вакцинации против гепатита B имеются сообщения в VAERS — электронная система сообщений о побочных эффектах вакцин, созданная в 1990 г. для компенсации за ущерб, нанесенный прививками. В 1990-2002 гг. зарегистрировано 38600 осложнений, 3115 новорожденным потребовалось госпитализация, у 224 новорожденных развилась желтуха [2].

Причин развития желтух у новорожденных много. Причинами могут быть довольно редкие семейные наследственные желтухи: Криглера-Найяра, Жильбера, Аагенеса, наследственная гемолитическая желтуха Минковского-Шоффара, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Помогает постановке диагноза семейный анамнез. Так же могут быть довольно редкие аномалии развития внутрипечёночных и внепечёночных желчных путей: гипоплазии, атрезии. Транзиторная физиологическая желтуха новорожденных возникает на 2-3 день жизни из-за несовершенства у новорожденного системы конъюгации билирубина, повышенного образования билирубина. Оно в 2 раза выше, чем у взрослого. У доношенных детей она доброкачественная, не вызывает ухудшения состояния, увеличения печени; у доношенных не бывает затяжной и исчезает через 4-7 дней [3, с. 43-47, 5-67, 235-276]. С вакцинацией от гепатита В ребенок получает тимеросал с гидроокисью алюминия. Тимеросал содержит соль ртути — этилртуть, которая более токсична, чем сама ртуть. В присутствии алюминия ртуть становится ещё более токсичной [4]. Дезинтоксикация ртути происходит в печени. В печёночных клетках этилртуть связывается с внутриклеточным глутатионом с участием фермента цитохрома P450, из печёночных клеток она поступает в междольковые желчные канальцы [3, с. 213-214] и с желчью 90% ртути выводится кишечником, 10% — почками [5]. Печень новорожденного ещё не зрелая, система дезинтоксикации работает не в полном объеме, так как внутриклеточного глутатиона, необходимого для дезинтоксикации, ртути недостаточно [6]. С вакцинацией против гепатита В ребёнок получает токсичное вещество, которое выводится с желчью. «Если токсическое вещество выделяется с желчью, то это может привести к образованию внутриканальцевых нерастворимых комплексов, могущих вызвать холестаз» [3, с. 213-215].

Читайте также:  Показания к хирургическому лечению механической желтухи

Следовательно, причиной развития затяжных желтух у новорожденных после вакцинации от гепатита возможно за счет выпадения нерастворимых комплексов в желчных путях, что приводит к нарушению выведения коньюгированного билирубина. Возможно также токсическое повреждение печеночных клеток (официальная инструкция Эувакс одним из осложнений вакцинации может быть транзиторное повышение трансаминаз). Повышение трансаминаз — это цитолиз печеночных клеток [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. При длительно протекающих холестазах возможно развитие перипортального фиброза с воспалительной инфильтрацией портальных пространств [3, с. 235-276].

Выводы

1. Причиной развития затяжных желтух у новорожденных после вакцинации против гепатита В возможно за счет образования внутриканальцевых нерастворимых комплексов, приводящих к нарушению выведения конъюгированного билирубина, а так же токсическое повреждение печеночных клеток.

2. Нельзя вводить токсическое вещество через 12 часов после рождения, так как системы дезинтоксикации работают не в полном объеме. Нервная и иммунная системы еще незрелые, рост и развитие нейронов происходит в основном в течение первых шести месяцев. После введения тимеросала происходит дегенерация и гибель нейронов при низких наномолярных дозах тимеросала [5]. У новорожденных общая незрелость регуляторных механизмов проявляется в нестабильности и изменчивости мозгового кровотока. На протяжении всего грудного возраста отмечается наиболее высокие показатели интенсивности кровоснабжения мозга. Это явление связано с особенно высокими в это время метаболическими потребностями мозга. Более энергоемкими оказываются те этапы онтогенеза, когда скорость роста снижается, а в органах и тканях происходят существенные качественные изменения, обусловленные процессами клеточных дифференцировок (особенно в мозге), резко увеличивается содержание митохондрий, а, следовательно, усиливается окислительный обмен и теплопродукция. Биологический смысл этого явления состоит в том, что в процессе клеточной дифференцировки образуются новые структуры, новые белки и другие крупные молекулы, которые раньше клетка производить не умела. Следовательно, ростовой процесс новорожденных требует особых энергетических затрат. Интенсивность окислительных процессов в печени выше, чем во всех других тканях организма. Однако токсическое повреждение печеночных клеток, как последствие патологической желтухи, у новорожденных приводит к отставанию в развитии.

3. Токсическое повреждение печеночных клеток нарушает процесс метаболизма, который осуществляет природное право на жизнь у новорожденных и естественное право на их саморазвитие. Ибо природное право на жизнь само в себе имеет все природные законы движения всех явлений человеческой природы для того, чтобы стать реальным жизненным процессом. Для нормального физиологического развития необходима биологическая потребность в поиске, которая является врожденной. Биологическая потребность в поиске «осуществляет связь между уровнем и темпом развития мозга: чем сложнее и совершеннее становится центральная система, тем интенсивнее она развивается и совершенствуется… Одним из механизмов, обеспечивающих такое ускорение, является поисковая активность» [8, с. 22-23]. Развитие затяжных желтух у новорожденных после вакцинации против гепатита В является причиной их функциональной незрелости, которая наблюдается у детей поступающих в школу, ибо токсическое повреждение печеночных клеток ослабляет стимуляцию врожденной биологической потребности новорожденных в поисковой активности.

4. Вакцинацию против гепатита В через 12 часов после рождения должны получать новорожденные из группы риска — если мать больна гепатитом В.

5. Диагностика желтух в неонатальном возрасте весьма затруднительна. За детьми, перенесшими затяжные желтухи, необходимо долгосрочное наблюдение.

Библиографическая ссылка

Литовченко Л.П., Хижняк Г.И. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЗАТЯЖНЫХ ЖЕЛТУХ У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОСЛЕ ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ ГЕПАТИТА B, ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. — 2016. — № 1. — С. 27-29;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=862 (дата обращения: 30.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных — физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях — билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Читайте также:  Что покажет анализ крови при желтухе

Общие сведения

Желтуха новорожденных — неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

  • Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
  • Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
  • Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
  • Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Читайте также:  Урсосан при желтухе у месячного ребенка

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень — желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень — желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник