Натуральная оспа патологическая анатомия

Натуральная оспа

Натуральная оспа (variola vera, лат. variolus — пестрый) — острое конта­гиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кбжи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец. Тельца Пашена представляют собой мелкие кокко-видные образования, тельца Гуарниери — более крупные образования. Источ­ник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии воз­никают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыха­тельные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопу-стулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток ростко­вого (мальпигиева) слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистро­фией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса (рис. 255). Баллоно-образные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тя­жами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, под­вергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Макроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превра­щаются в везикулы и гнойнички — пустулы (рис. 256). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины де­структивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пусту­лам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое зна­чение имеет так называемая оспенная пурпура — форма натуральной оспы, про­текающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью боль­ных.

Вариолоид — легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может прово­цировать скрыто протекающие болезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха­тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений образуются везикулы и пустулы. В л е г к и х могут воз-

475

Рис. 255. Натуральная оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса: цитоплазма заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр); ультраструктуры клетки разрушены. X 1 000 000 (по Девису и др.).

Рис. 256. Изменения кожи при оспе.

пикать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза («некроти­ческий» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей (оспенный остеомиелит) .Селезенка резко увеличена, пол­нокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, оча­ги некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперпла­зию фолликулов и фокусы некроза.

Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких разви­ваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (rabies, от лат. rabere — бесноватый), водобоязнь, гидрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное заболе­вание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных

476

животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кож­ная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, дости­гает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репроду­цируется. Инкубационный период длится 30-40 дней. Продолжительность болезни -5-7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспа­лительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выяв­ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол­нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, касаются нервных клеток стволовой части головного мозга, сте­нок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершаю­щиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаружи­ваются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод), но они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Описанные изме­нения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изме­нения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти измене­ния выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыво­ротки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных ослож­нений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдель­ных нервов, психических расстройств.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Приложение к главе 17. Натуральная оспа

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулезно-пустулезными экзантемой и энантемой.

Код по МКБ-10

B03 Оспа.

Этиология

Возбудитель натуральной оспы — крупный ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300×200×250 нм. Вирион имеет сложное строение (рис. 17.3). Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключенный во внутреннюю мембрану, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

src=»https://www.rosmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970448175-PRIL-07000000,,-1,,00000000,)&_Cookie=yes»>

Рис. 17.3. Вирион вируса натуральной оспы

Вирус имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген, относящийся к неструктурным полипептидам; группоспецифический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вируснейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид, локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери (рис. 17.4);

• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием четко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета (рис. 17.5);

• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;

• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

src=»https://www.rosmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970448175-PRIL-07000000,,-1,,00000000,)&_Cookie=yes»>

Рис. 17.4. Тельца Гварниери (цитоплазматические включения типа В)

src=»https://www.rosmedlib.ru/cgi-bin/mb4x?usr_data=gd-image(doc,ISBN9785970448175-PRIL-07000000,,-1,,00000000,)&_Cookie=yes»>

Рис. 17.5. Оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, вызванные вирусами оспы обезьян (1), натуральной оспы (2), вакцины (3) и оспы коров (4)

Возбудитель натуральной оспы высокоустойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, поврежденную кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесенного заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъемами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъем заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

Последний случай натуральной оспы в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. В 1980 г. было официально объявлено, что натуральная оспа ликвидирована в результате выполнения Глобальной программы ВОЗ по ликвидации натуральной оспы. В связи с риском преднамеренного высвобождения вируса натуральной оспы вследствие террористического акта глобального характера некоторые страны производили противооспенные вакцины с целью восполнения их запасов. Противооспенная вакцина на основе vaccinia вируса (VACV) — это единственная в настоящее время вакцина, с помощью которой была ликвидирована инфекционная болезнь человека. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всем мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

Источник

Натуральная оспа: эпидемиология, патогенез, формы

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) — антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Эпидемиология натуральной оспы

Источник и резервуар возбудителя — больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения натуральной оспы — аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных — трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа — высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики натуральной оспы применяют метисазон и рибавирин (виразол) в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Что вызывает натуральная оспа?

Натуральная оспа вызывается крупным ДНК-содержащим вирусом Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов — 250-300x200x250 нм. Вирион имеет сложное строение. Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембран}, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус натуральной оспы имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген. относящийся к неструктурным полипептидам; группо-специфический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вирус-нейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин — гликопротеид. локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

• при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения — включения В (виросомы) или тельца Гварниери;
• на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;
• обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;
• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С — 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С — через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола — через 2 ч.

Патогенез натуральной оспы

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия. инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Симптомы натуральной оспы

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде — 15-17 дней, при алястриме — 16-20 дней.

Течение натуральной оспы разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 С, возникают следующие симптомы натуральной оспы: сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляются типичные симптомы натуральной оспы: кореподобная или скарлатинополобная продромальная сыпь (rose rack). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Сыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом. К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Классификация натуральной оспы

Существует несколько клинических классификаций натуральной оспы. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Классификация клинических типов большой оспы (variola major) с основными особенностями течения по Rao (1972)

Классификация по степени тяжести клинических форм натуральной оспы с основными особенностями течения

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Осложнения натуральной оспы

• Первичные: инфекционно-токсический шок, энцефалит, менингоэнцефалит, панофтальмит.
• Вторичные (связаны с присоединением бактериальной инфекции): ирит, кератит, сепсис, бронхопневмония, плеврит, эндокардит, флегмоны, абсцессы и др.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Летальность

Летальность при классической (обычной) натуральной оспе и алястриме среди непривитых в среднем составляла соответственно 28% и 2,5%. При геморрагической и плоской оспе погибало 90-100% больных, при сливной — 40-60%. а при среднетяжёлой — 9.5%. При вариолоиде, оспе без сыпи и оспе без температуры летальных исходов не зарегистрировано.

Диагностика натуральной оспы

Диагностика натуральной оспы заключается в вирусологическом исследовании соскобов с папул, содержимого элементов сыпи, мазков изо рта, из носоглотки проводят на куриных эмбрионах или чувствительных клеточных культурах с обязательной идентификацией в РН. Для выявления антигенов вируса в исследуемом материале и обнаружения специфических антител в сыворотке крови, взятой при госпитализации и через 10-14 сут. используют ИФА.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Дифференциальная диагностика натуральной оспы

Дифференциальная диагностика натуральной оспы проводится с ветряной оспой, оспой обезьян, везикулёзным риккетсиозом (отличается первичным аффектом и регионарным лимфаденитом), пузырчатками неясной этиологии (характерен симптом Никольского и наличие в мазках-отпечатках акантолитических клеток). В продромальный период и при оспенной пурпуре — с лихорадочными заболеваниями, сопровождающимися мелкоточечной пятнистой или петехиальной сыпью (менингококкемия, корь, скарлатина, геморрагическая лихорадка).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Какие анализы необходимы?

Лечение натуральной оспы

Режим и диета

Больные госпитализируются на 40 дней от начала болезни. Режим постельный (длится до отпадения корочек). Для уменьшения зуда кожи рекомендуются воздушные ванны. Диета — механически и химически щадящая (стол № 4).

[68], [69], [70], [71]

Медикаментозное лечение натуральной оспы

Этиотропное лечение натуральной оспы:

• метисазон по 0,6 г (дети — по 10 мг на 1 кг массы тела) 2 раза в день в течение 4-6 суток:
• рибавирин (виразол) — по 100-200 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней;
• противооспенный иммуноглобулин — по 3-6 мл внутримышечно;
• профилактика вторичной бактериальной инфекции — полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины.

Патогенетическое лечение натуральной оспы:

• сердечно-сосудистые препараты;
• витаминотерапия;
• десенсибилизирующие средства;
• глюкозо-солевые и полионные растворы;
• глюкокортикоиды.

Симптоматическое лечение натуральной оспы:

• анальгетики;
• снотворные препараты;
• местная обработка: полости рта 1% раствором гидрокарбоната натрия 5-6 раз в день, а перед едой — 0,1-0,2 г бензокаина (анестезина), глаз — 15-20% раствором сульфацила-натрия 3-4 раза в день, век — 1% раствором борной кислоты 4-5 раз в день, элементов сыпи — 3-5% раствором перманганата калия. В период образования корочек для уменьшения зуда применяют 1% ментоловую мазь.

Диспансерное наблюдение

Не регламентировано.

Какой прогноз имеет натуральная оспа?

Натуральная оспа имеет разный прогноз, который зависит от клинической формы натуральной оспы.

Источник