Может ли привести отит к менингиту
Содержание статьи
Менингит в результате отита
Симптомы и течение менингита при отите
Головная боль при менингите часто интенсивная, почти постоянна. Головная боль при менингите появляется раньше других симптомов. Вначале головная боль при менингите может ограничиться областью затылка или лба, затем стать диффузной. Очень часто головная боль при менингите сопровождается тошнотой и рвотой.
Температура при менингите повышается до 39-40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние пациента при менингите тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой.
Сознание пациента при менингите спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами для устранения излишнего натяжения твёрдой мозговой оболочки.
Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены у пациента при менингите. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей.
Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга.
Спинномозговая жидкость (ликвор) выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением. Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз в ликворе значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено.
В сыворотке крови — высокий лейкоцитоз и значительное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфоцитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.
Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3-4 недели заканчивается выздоровлением.
Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма менингита обусловлена рядом факторов:
- оставшиеся после операции на ухе гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости
- глубокие эпидуральные абсцессы
- отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринозно-пластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы)
При перемежающемся течении менингита с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий. Прогноз при таком течении менингита большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.
Диагностика менингита при отите
При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).
Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда. Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.
Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе.
В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения. На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. При отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга. Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).
Лечение менингита при отите
Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (эпидуральном или субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.
Послеоперационное лечение состоит в применении антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3-4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).
Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10-15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1-2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1-2 таблетки) внутрь. Производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2-3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4-5 дней), причем выпускается умеренное количество ликвора. При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят антибиотики.
При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также введение антибиотиков через просвет сонных артерий.
Источник
Отогенный менингит
Дата публикации:
Дата обновления: 2020-03-04
Отогенный разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга, которое сопровождается образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.
Причины возникновения и течение болезни
Для отогенного менингита характерны такие явления как гиперемия (переполнение кровью) и отёчность мозговых оболочек, инфильтрация стенок сосудов, образование гнойного экссудата. У пациентов повышается внутричерепное давление, а мозговые извилины сглаживаются. В прилежащих участках мозга наблюдается картина отёка и энцефалита (воспаления).
Клиническая картина
Наиболее частым симптомом заболевания, который проявляется уже на ранних стадиях, является разлитая головная боль. Она становится сильнее от любых внешних раздражителей звукового, светового или тактильного. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, которые не связаны с питанием или диетой.
Общее состояние больных тяжелое с высокой температурой (более 39 градусов) и частым пульсом. На поздних стадиях болезни наблюдается помутнение сознания, которое нередко переходит в бред. Пациенты лежат на боку с запрокинутой головой и поджатыми ногами.
Проявляются менингеальные знаки – это ригидность затылочных мышц (резкое повышение их тонуса), положительные симптомы Кергина (невозможность разогнуть согнутую в коленном и тазобедренном суставе ногу) и положительный симптом Брудзинского (при пассивном сгибании головы ноги сгибаются и подтягиваются к животу). Довольно часто проявляются пирамидальные знаки – симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордога, Оппейгейма. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться паралич отводящего нерва. Примерно у трети больных имеются изменения глазного дна. Гемограмма показывает увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.
Для диагностики этого заболевания очень важно провести исследование цереброспинальной жидкости. При менингите её давление превышает норму в 200 мм водного столба, она становится гнойной и мутной. Кроме этого, наблюдается высокий плеоцитоз (увеличение числа клеток), который в некоторых случаях может достигать десятков тысяч, при норме 3-6 клеток в 1 мкл, снижается количество сахара и хлоридов. Становятся положительными глобулиновые реакции. Проведение микробиологического исследования (посев цереброспинальной жидкости) позволяет обнаружить возбудителя менингита.
Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!
Диагностика
Учитывая жалобы пациента, сложившуюся клиническую картину, типичные симптомы менингита и результаты исследования спинномозговой жидкости, в целом диагноз поставить несложно. Отогенный менингит нужно отличать от туберкулезного, серозного и цереброспинального менингита. Туберкулезный менингит чаще всего бывает у детей. Его течение медленное и вялое, спинномозговая жидкость серозная, число клеток небольшое – не превышает 2000. Цереброспинальному менингиту, как правило, предшествует ОРВИ. Начинается он очень бурно, а при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают менингококк. При серозном менингите в спинномозговой жидкости наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, сахар в пределах нормы. При этом заболевании чаще всего преобладают клинические проявления острого респираторного заболевания, а неврологические симптомы быстро исчезают.
Лечение
При отогенном менингите необходима срочная госпитализация и хирургическое вмешательство, которое зависит от характера воспалительного процесса. Это могут быть следующие виды ушных операций, перечисленные от меньшего хирургического воздействия и объёма к большему: парацентез (искусственное прободение барабанной перепонки парацентезной иглой), антротомия (трепонация и хирургическое вскрытие сосцевидного отростка), расширенная мастоидотомия, общеполостная операция с широким обнажением твердой мозговой оболочки. После операции назначается массивная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия в сочетании с коррекцией иммунитета, витаминотерапией, назначением антигистаминных препаратов и другими лекарственными препаратами.
Прогноз
зависит от того, насколько своевременно проведена диагностика и хирургическое вмешательство на больном ухе, а также от правильности назначения комплекса лечебных послеоперационных мероприятий.
Источник
…, . .., … ..
.
— () 30% . , , , . (, , ), , , , . .
— . . , . , — .
: , — ; , , — (, , , , ).
, . .
, (. 1).
1.
S.pneumoniae H.influenzae, — M.catarrhalis. , — — , — , . 10% S.pyogenes, S.aureus . 6% . , , , , .
— (. 1).
1
| () | |||
| S.pneumoniae | , , , , , -, | , , , | , , , — |
| H.influenzae | , , , — | , | , |
| S.pyogenes | , , , , , -, | , , , | , , , — |
| M.catarrhalis | , , , , , -, | , , , | , , , — |
, 20% S.pneumoniae 30% H.influenzae, , . , 25% -, .
. 3 (): , . 5 (. 2, . 2).
2
| I. | , | , | |||
| II. | , | , | |||
| III. | , | , , | |||
| IV. | , | , | , | ||
| V. | , | , | |||
2. :
— ; — ; — ; — ; — ; —
I. . , , . , . , ( ). , , . . , , , .
II. . . . , , , . . , . , . , .
III. , , , , , , . , , , , , .. ( ). . . (, ). , , . , , . . . . .
IV. . , , . . , . .
V. . , . . , , . .
. ( , , ..).
, , , . , , , .., . (. 3).
3.
:
1. : .
2. ( ).
3. .
( , , ).
. , II III . , — . ( ) . , , . , (, , .), .
.
(I ) .
, . : -, , ; -, , , , — . 0,05% 0,1% ( ) (, ). . ( ) .
( ) .
(II ) . . , .. . : , ( 70 90% 1:1), . , , , . 24 . , .
III — : . 20–30 . , , , . , . 1 2% . . . , , .. , III IV. (IV ) — ( ). , . ( — ) . , ( ..). , , .
, , .
, V — , — . , . . «» 0,890 7 . 5–6 5 .
(40%) . , , , . , , . .
. : , 128. ( , ) (, ), , .
. , 75% , M.catarrhalis, 50% , H.influenzae, ( 24–72 ). 2 . , S.pneumoniae, 20%. , . . , 2% ; 12%. (0,04–0,15%). , III IV . ( , ) .
, . (. 3, 4). , , , . .
3
| — , | . — . — — , |
| — , / 3 | . — /. — , . — — , |
| (4 ) | |
| — , | . — /. — , . — — , , , |
| — , / | . , . — , |
| ( 1–2 ) | |
| — , | . — () + + . 12–24 , . , |
4
,
| , | , | |||
| 500 | 3 | 5–7 | , | |
| / | 625 | 3 | 5–7 | , |
| 500 | 3 | 5–7 | , | |
| 250–500 | 2 | 5–7 | , | |
| 1000 | 1 | 5–7 | ||
| 500 | 1 | 3 | , | |
| 250 | 2 | 5 | , | |
| 150 | 2 | 5–7 | , | |
| 500 | 2 | 7 | , | |
| 400 | 2 | 7 | , | |
| — | 960 | 2 | 10 | , |
1–2 . — (75%) (57%), (37%) (23%). / (12% )
— . . (30–40% 90%- ), , .
:
— ;
— ;
— 40–50% .
, , , , , . , (, , .), -. ( , ) , , ( — 500 1 , — 400 1 , — 500 2 , — 400 2 .).
. , — , , , . : / — 650 3 48 ; — , — (500 1 ), (400 1 ).
. , , (24–48 ) , , . . 2 .
.[* (, , ) (, , ) .*] 0,15%, — 1%. , H.influenzae M.catarrhalis, . , , S.pneumoniae, .
, , .
( .., 1929):
I. ( ) — 10 .
II. , ( ) — 11–30 .
III. — 30 .
( .., .., 2001):
I. : ( , , ).
II. -: .
. . , , , ( 2- 3- ).
. . , , , . . . , . , , . , . . , . (. 4).
4. :
1 — ; 2- ; 3 — ; 4 — ; 5 — ; 6 — ; 7 —
. , . , . . (. 5 . 5).
5. () ()
5
—
( ) . , — . , , , , , , ( , , ). . , . — .
. (. 6).
6.
— , () . — , , . ( ), , , .
. (fenestrae cochleae) (fenestrae vestibuli). . ( ) . , . : ) , ) , ) .
. , ; — n. Intermedins, . ( , , , ), ( , ), , , . , , , . , .
, , , , , VIII . , , .
. , , , , , , . , ( / — 7,2 / / — 2 2 ). , ( ), . / 20–40 40% , 10 10% , / 10 25% . , , , , 12, 6, , .
, , , .
. 0,05% . — .
, . .. , . , , . . , , : . , , .
. : — — (, ). , . .
, , .
. , , , . , , — — , , , , .. . . 90% 30% — . , , , .
: . . : , , , . , — .
: , , , . , . , . , .
. — 300 600 ( 180) .. «» , , — . — 200 30000 1 . (80–90%). , . 1,5–2 /, . , . .
, . . . , . , , — , .
. , , . , , . 5–6 .
/ 12000000 30000000 /. , ( ), .
— 2 2 — 3–4 4 . : / — 7,2 / /, 24–48 — III–IV .
: , ( ), . , , 40% (/).
. . , . ; ( ), — , . , , .
. . .
( ). , , , .
: , , . . : , .
. — . , 1:4–1:5. , , . , , , — . , , . , , , .
— , . , .
, . , , . . S.aureus. , : E.coli, P.vulgaris P.aeruginosa, S.aureus . , .
. , , . , ( « »), . (. 5).
. 5% . , , : , . , . — . , . , . , , : , / (, ).
— . , . — , , .. — , , . , (. 7).
7. :
— ; — ; — (); — (); —
. : , , , . . , , .
, , . (3% , 2% , 70% ). , , , . , . / I–II (, , , ).
, P.aeruginosa: (, ), (, , ), , . (, , , ). , 4–8 ( ). .
, . : -, — , ( ).
.. . » «.- , 25-26 .- 1999.
. . .– , 1986.
.., .., .. . , 2001.
.., .. // .- 1998.- . 6.- 11, . 684-693.
.., .. // .- 2000.- 2, . 32-33.
.., .., .., .. , / .- , 1998.- . 12-13.
Bauchner H. ().- 1998.- 1.- 1-4.
Cohen R.// Diagn. Microbiol. Infect. Dis.- 1997.- 27.- 49-53.
De Castro Junior, Sih T.// Acute Otitis Media. Jux. Fed. of ORL Societies. (JFOS).- 1998.- 17.- 23.
Dowell et al. Acute otitis media: management and surveillance in era of pneumococcal resistance – a report from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic working group// Pediatric Infect. Dis. J.- 1999.- 18.- 1-9.
Oszko M.A., Leff R.D. Common ear diseases. In: Textbook of therapeutics: drug and disease management. 6-th ed. Ed. by E.T. Herfindal ( ).
Источник