Миокардит как осложнение скарлатины

При скарлатине изменения сердечнососудистой системы развиваются под влиянием токсинов на вегетативную нервную систему, регулирующую работу сердца, венечные сосуды, капилляры и миокардиоциты. Кроме того, в поражении сердца и сосудов значительную роль может играть аллергия, обусловленная гемолитическим стрептококком, вызывающим скарлатину. Аллергическая фаза процесса развивается на 2-3-й неделе заболевания, однако она может наблюдаться и раньше, если скарлатина развивается на фоне предшествующей сенсибилизации (токсинами стрептококка или другими факторами). Кроме тяжелых нейровегетативных расстройств, в более поздний период заболевания может в результате сенсибилизации организма тяжело поражаться сосудистая система вплоть до возникновения фибриноидного некроза в миокарде и почках. В некоторых случаях возникают дистрофические изменения миокарда, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты, однако они встречаются редко.

Поражение сердца типа кардита, развивающееся в более поздней фазе, часто имеет ревматический характер.

Септическое поражение оболочек сердца, которое описывали раньше при скарлатине (во всех фазах заболевания), теперь почти не встречается, что обусловлено широким применением в лечении скарлатины эффективных антибиотиков.

Симптомы. В начальный период болезни (на 1-й неделе) наблюдаются признаки, обусловленные влиянием повышенного тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, учащение пульса, повышение артериального давления. Границы и тоны сердца не изменяются. Эти симптомы к концу недели исчезают.

На 2-й неделе заболевания нередко выявляют синдром, получивший название «скарлатинное сердце». В основе патогенеза этого синдрома лежит влияние токсинов на вегетативную нервную систему сердца со сменой симпатико-тонической фазы ваготонической (парасимпатикотонической).

«Скарлатинное сердце» сопровождается брадикардией, иногда аритмией, границы сердца смещаются кнаружи, выслушивается короткий систолический шум над верхушкой и по левому краю грудины. Шум II, иногда III степени, имеет все признаки неорганического. Артериальное давление вначале несколько повышается, затем снижается (иногда ниже нормы). В течение 2-3-й недели эти изменения исчезают. Описанные выше изменения укладываются в клинику «инфекционного сердца».

При тяжелой токсической форме скарлатины уже в самом начале болезни может наблюдаться симптомокомплекс тяжелого поражения сердца и сосудов. Под влиянием токсинов наступает возбуждение симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов и повышению артериального давления. В последующие дни может наступить угнетение симпатико-адреналовой системы с тяжелым нарушением коронарного кровообращения. Развивается коллапс, тоны сердца становятся резко ослабленными, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабый, нарушается ритм (экстрасистолия). Может наступить летальный исход. При своевременной рациональной терапии состояние относительно быстро улучшается.

В начальной стадии скарлатины (1-2-я неделя) может развиться ранний острый миокардит. При этом поражается интерстициальная ткань. Самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на слабость сердцебиение, боль в области сердца. Отмечаются выраженная тахикардия, бледность кожи. Границы сердца смещены, больше влево, тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины с эпицентром в четвертом межреберье у левого края грудины. Выраженность перечисленных симптомов может быть различной — от незначительных до тяжелых проявлений, отражающих распространенный процесс в сердце с ранним развитием сердечной недостаточности, что за последнее время встречается крайне редко.

На ЭКГ регистрируется тахиаритмия, зубец Т уплощен или двухфазен, сегмент 5-Т отклоняется от изолинии, зубец Р деформирован (расщеплен и уширен). Изредка появляются экстрасистолы.

Течение острого миокардита, развивающегося в ранней стадии скарлатины, чаще благоприятное, с полным исчезновением симптомов поражения сердца в течение 1 -1,5 мес. Однако в ряде случаев развиваются склеротические изменения, появляется экстрасистолия, которая удерживается в течение многих месяцев.

Поздний миокардит развивается на 3-4-й неделе, то есть в аллергической фазе заболевания. Появляются жалобы и изменения в сердце, типичные для ревматизма. На ревматический генез этого осложнения указывали В. И.Молчанов, М. С. Маслов, А. Б. Воловик и др.

Течение и исход, за исключением тяжелейших токсических поражений сердечно-сосудистой системы в начальный период, благоприятны.

Лечение. На фоне общепринятой противобактериальной, дезинтоксикационной, противогистаминной терапии при тяжелых формах заболевания (миокардит) применяют глюкокортикостероидные гормоны в дозе 2-3 мг/ /кг массы тела в сутки. Назначают витамины, включая кальция пангамат, калия оротат или панангин. При явлениях коллапса назначают реополиглюкин, эфедрина гидрохлорид (5% раствор 0,2-1 мл внутривенно).

При экстрасистолии показаны противоаритмические препараты — верапамил (изоптин), амиодарон, аймалин, окспренолол. Детям с недостаточностью сердца назначают вечные гликозиды, диуретические препараты, витамины, строгий постельный режим, диетотерапию, при развитии ревмокардита — противоревматические средства.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Дмитрий Кривчени

Присоединяющиеся к скарлатине болезни сердца и сосудистой системы, а также расстройства кровообращения, сводились в течение долгого времени под собирательное понятие «скарлатиновое сердце», не учитывая при этом множество клинических проявлений или характер патологоанатомических изменений. Это объяснялось не только недостаточностью клинических наблюдений, но также и неуверенностью в отношении этиологии. Суть сердечных изменений не могла быть точно объяснена, и причину их искали в анемии, в похудании и т. д. Пытались свести клинические симптомы к единой клинической картине, и этот обобщающий подход привел к неправильным выводам, как в отношении терапии, так и прогноза. Когда роль гемолитического стрептококка в деле возникновения основной болезни, а роль его токсина при возникновении сердечных и сосудистых изменений, уже не подлежали сомнению, можно было выяснить этиологические факторы, скрывающиеся за различными формами проявления.

Токсин гемолитического стрептококка является капиллярным ядом, а еще точнее говоря, ядом, действующим на эндотелий. Токсин действует на стенку, в первую очередь, на эндотелиальную выстилку тончайших ветвей сосудистой системы, прекапилляров и капилляров и на эндокард. Сердечная болезнь и расстройства кровообращения, присоединяющиеся к скарлатине, в значительной своей части объясняются действием этого токсина. Раньше сам гемолитический стрептококк вызывал сепсис, и нередко наблюдался гнойный панкардит, как его частное проявление со времени открытия антибиотиков это осложнение скарлатины практически исчезло.

Присоединяющиеся к скарлатине заболевания сердца и расстройства кровообращения в ходе течения основной болезни могут быть группированы по патологическому процессу, скрывающемуся за ними, и по клинической форме проявления. В период острой инвазии, в особенности в случаях токсической скарлатины, опасность для больного представляет острое расстройство венечного кровообращения, токсическое поражение сосудистой и нервной систем и токсическое заболевание эндокарда. Осложнением ранней стадии является ранний интерстициальный миокардит. Из поздних осложнений можно указать на последствия ранних изменений и на ревматическую лихорадку, как сопутствующую инфекцию. Септический кардит может при отсутствии соответствующего лечения наступить во всех стадиях скарлатины. Наконец, как следствие вышеуказанных сердечных и сосудистых поражений, а также расстройств сердечной деятельности, могут возникать пороки сердца, и они, а также окончательные функциональные расстройства, вызванные рубцеванием проводящей системы, или рубцовое состояние миокарда, могут сопровождать больного на всю жизнь.

Морфологические изменения и клинические симптомы нужно подытожить на основании вышеуказанных точек зрения. При вскрытии лиц, умерших в стадии инвазии, изменения сердечной и сосудистой системы являются характерными. Они вызываются действием токсина, поражающим сосудистую стенку и раздражающим вегетативную нервную систему. В стенке малых сосудов имеют место набухание и разрастание эндотелия, периадвентициальная ткань разрыхляется, и вокруг сосудов наблюдается отек. Эти изменения имеют место не только в сердце и в собственной сосудистой системе сердца, но во всем организме, даже в сосудах сосудов. В выстланном эндотелием эндокарде под влиянием токсина наступают: пролиферация эндотелия, размножение клеток, круглоклеточная инфильтрация, которые могут исчезать без того, чтобы развился настоящий эндокардит. Эти изменения в равной степени обнаруживаются на клапанах и на пристеночном эндокарде. На последнем они обычно появляются пятнами, чаще и гуще всего там, где малые вены впадают в полости сердца. Частым субэндокардиальные и кардиальные кровотечения. В проводящей системе также часто были обнаружены большие или меньшие кровоизлияния. Эти ранние поражения обычно бесследно излечиваются к тому времени, когда развивается считающийся характерным скарлатинозный кардит. Недостаточность венечного кровообращения, наступающая в этой стадии и носящая функциональный характер, дает весьма скудную патологоанатомическую картину.

Для развития раннего скарлатинозного кардита требуется по крайней мере 4-5, но скорее 10-14 дней. Помимо кардита первых дней, обычно септического происхождения, характерный скарлатинозный кардит является в первую очередь заболеванием межуточного вещества сердца. Интерстициальный миокардит редко диффузный, обычно он охватывает ограниченные небольшие области и состоит из расположенных периваскулярно небольших воспалительных инфильтратов. В очагах имеется отек, мононуклеарные клетки, гистиоциты, фибробласты, лифмоциты, адвентициальные и плазматические клетки и немногочисленные лейкоциты. Обычно незначительные и имеющие небольшое распространение мутное набухание, жировое перерождение, исчезновение поперечной полосатости в большей своей части являются результатом непосредственного действия токсина, и только в меньшей степени последствием отека, имеющего место при воспалении межуточного вещества. Отек межуточного вещества хотя и в течение более или менее продолжительного времени нарушает обмен веществ рабочей мускулатуры, условия окисления к кровоснабжения, но редко приводит к перерождению рабочей мускулатуры. В ранней стадии частым является заболевание проводящей системы сердца. Обильная васкуляризация этой системы предоставляет много возможностей для возникновения расположенных периваскулярно воспалительных очагов, а в результате своего субэндокардиального расположения, она легко доступна для токсина, действующего со стороны эндотелия.

Поздние сердечные изменения сопровождаются другими патологоанатомическими явлениями. При вскрытии детей, умерших после 3-4-ой недели, впервые обнаруживаются расположенные периваскулярно узлы Фара. Они состоят из скопления клеток адвентиции, из лимфоцитов и, возможно, плазматических клеток. Их отношение к узлу Ашоффа не выяснено. Многие авторы высказываются за тождественность этих образований. Узел Фара, однако, меньший и в нем нет гигантских клеток. Очевидно, узел Фара является не специфической аллергической реакцией сенсибилизированного организма.

Через более или менее продолжительное время изменения излечиваются рубцеванием. Рубцевание клапанов приводит к пороку. Рубцовое излечение проводящей системы сердца является основой прочных расстройств проведения импульсов. Рубцевание миокарда редко достигает такой степени, чтобы после временного периода щажения значительно понизилась бы функциональная способность сердца ребенка. Однако, на отрезке QRS электрокардиограммы сохраняются тонкие признаки торможения проведения импульсов, вызванного этими рубцами.

Сезонный характер скарлатинозных сердечных и сосудистых болезней, а также предрасположение, обусловленное половой принадлежностью, не могут быть доказаны. Нельзя установить правило также и в отношении заболеваемости отдельных возрастных групп.

В первые часы или дни токсической скарлатины тяжелая картина обуславливается функциональными изменениями, характерными для инвазии токсина. Из них следует подчеркнуть значение острой недостаточности венечного кровообращения, периферического расстройства кровообращения, наступающего в результате совместного действия паралича капилляров и потери жидкости, токсического поражения надпочечников и вазомоторной системы.

Токсическое поражение быстро излечивается при правильном современном лечении, и обычно к концу первой недели у ребенка уже симптомы не обнаруживаются.

В случаях не токсической скарлатины при физическом обследовании сердца обычно только на левой стороне по окологрудинной линии в II-IV-ом межреберьях тонкий, жужжащий систолический шум может свидетельствовать об относительной недостаточности митрального клапана. Если поражена система сердца, образующая или проводящая импульсы, то расстройство функции может быть установлено только на основании электрокардиограммы (незначительное удлинение времени атриовентрикулярного проведения возбуждения и т. д.). Форма и величина сердца, частота и характер пульса обычно не меняются, потому что функция миокарда безупречная.

После второй недели появляются первые клинические симптомы раннего кардита. Клиническая картина меняется, если заболевание рабочей мускулатуры проявляется в учащении пульса, повышении температуры, бледности или отсутствии аппетита. Число лейкоцитов умеренно повышается, РОЭ немного повышенно. Верхушечный толчок смещен тупость сердца увеличена. При аускультации на левой стороне парастер-нально во II -IV-ом межреберьях слышен тонкий жужжащий систолический шум, который при переходе в сидячее положение из-за изменения тонуса, наступающего в результате перемещения, затихает. При нелеченной скарлатине над основанием сердца в ограниченной небольшой области может появляться шум трения, что может быть признаком ограниченного перикардита. Меняется только частота пульса, а характер его не меняется. Кровяное давление нормальное. На электрокардиограмме появляются первые — очень часто только весьма тонкие — патологические явления. Если преобладает изменение рабочей мускулатуры, то первым предупреждением является уплощение зубца Т, небольшая депрессия или повышение отрезка ST. Частым является отклонение вектора R влево, что сохраняется на протяжении всей жизни. Зубец Р в случае миокардита в области предсердий расширяется, расщепляется. Из-за чрезмерной возбудимости подчиненных центров возбуждения наблюдаются атриальные или желудочковые экстрасистолы, реже гетеротропный ритм. Заболевание проводящей системы может проявляться в виде самых различных расстройств в предсердиях или в желудочках или же атриовентрикулярного проведения импульсов. Мы наблюдали уже полную или частичную атриовентрикулярную блокаду, блокаду типа Венкебаха, диссоциацию интерференции и параритмию. На нарушение проведения импульсов в желудочках указывает временная или прочная блокада ножек.

Переход центра возбуждения внутри предсердия многие считают поражением вегетативной нервной системы, но при скарлатине это может быть последствием воспалительного изменения стенки предсердий.

Ранний кардит часто протекает с клинической точки зрения только при весьма скудных симптомах и может даже при тщательном наблюдении ускользнуть от внимания врача. Возможно, только несколько месяцев спустя установленные при контрольном обследовании изменения на электрокардиограмме или появление шума могут свидетельствовать о бывшем процессе.

За истекшие 5 лет — когда число истинных скарлатинозных сердечных изменений на нашем собственном материале понизилось до минимума — мы систематически наблюдали за тем, каковы те признаки, которые могут ввести врача в заблуждение, вызвать подозрение на миокардит. Мы видели — и это в значительной части объясняет также и противоречия при старых взглядах — что в ранней стадии излечения скарлатины начальная адренергия сменяется реактивной ваготонией. Одновременно с понижением частоты пульса над основанием сердца, но чаще всего над устьем легочной артерии, появляется шум, заполняющий половину систолы. В этой стадии болезни нередко также и умеренное расширение сердца. Нам кажется, что в преобладающем большинстве случаев при этом идет речь о так называемом «вагусном сердце». Давление в сосудах малого круга кровообращения, вероятно, понижается параллельно с понижением давления в сосудах большого круга кровообращения, что может служить объяснением возникновения шума над легочной артерией. При оценке всей клинической картины ни в коем случае нельзя считать эти симптомы признаком заболевания сердца. Оценку этих симптомов не меняет также и то обстоятельство, что некоторые из них могут сохраняться в течение нескольких недель.

Значительно большее значение имеют артралгические осложнения, наступающие во второй стадии болезни. Взаимоотношения скарлатины и ревматической лихорадки не выяснены полностью и по настоящий день. Дифференцирование ревматического и скарлатинозного кардитов иногда наталкивается на большие трудности. За ревматизм говорит такое обстоятельство, когда кардит появляется на 5-6-ой неделе или еще позже во время реконвалесценции, когда истинный скарлатинозный кардит наступает уже редко. Большие диагностические затруднения может вызвать то обстоятельство, если до появления ревматической лихорадки у ребенка имелся также и скарлатинозный кардит, и новое осложнение как бы является продолжением этого. Большая скорость реакции оседания эритроцитов, бросающаяся в глаза бледность, частота пульса обычно не соответствуют первому скарлатинозному кардиту. Диагноз значительно облегчается, если ревматическая лихорадка сопровождается проявлениями со стороны суставов или если в клинической картине доминирует эндокардит. Истинный эндокардит в этой стадии скарлатины является в преобладающей части случаев ревматическим осложнением. Следует предостерегаться того, чтобы не спутать суставные проявления ревматической лихорадки со скарлатинозным ревматоидом, имеющим аллергический характер. Этот последний редко сопровождается сердечным заболеванием.

Септический кардит — ранее грозный, теперь встречается только в единичных случаях. Его клинические симптомы соответствуют симптомам бактериального кардита, наступающего в качестве частного проявления сепсиса.

Лечение. Под влиянием современной терапии изменились не только частота и исход самой скарлатины, но и ее осложнений. В нашей клинике основным принципом лечения является то, что нужно не только уничтожить возбудителя и нейтрализовать токсин в организме больного ребенка, но нужно предупредить частую в инфекционных отделениях реинфекцию. Именно поэтому в одном помещении могут находиться только дети, поступившие в отделение в одно время. Эти дети подвергаются пенициллиновому лечению до тех пор, пока отделяемое из глотки и из носа не содержит бактерий. Те больные, в глотке которых не удается уничтожить возбудителя, изолируются. К леченным таким образом детям нельзя подпускать свежих больных. Если один из них позже опять становится бациллоносителем, то он удаляется из данной палаты. Наряду с пенициллиновым лечением, в случае появления малейших токсических симптомов, ребенку вводится также и сыворотка реконвалесцентов. При помощи такой терапии нам удалось добиться того, что у детей, леченных с самого начала основной болезни в нашей клинике, за последние годы осложнения практически не имели места. Численно весьма небольшой материал, который мы имели возможность наблюдать за последнее время, состоял из тех, которых мы переняли после неправильного лечения из других лечебных учреждений или с участков, с уже развившимися осложнениями. Читать далее Лечение болезней сердца, вызванных скарлатиной

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Йожеф Кудас