Менингиты энцефалиты и полиомиелиты
Содержание статьи
Энцефалитный менингит: причины, симптомы и диагностика. Лечение энцефалитного менингита в Москве
Энцефалитный менингит (менингоэнцефалит) является тяжелым и опасным инфекционным заболеванием, для которого характерно развитие воспалительного процесса в головного мозге и его оболочках. Данная форма менингита может осложняться развитием серьезных последствий, вплоть до инвалидизации и смерти больного.
При подозрении на энцефалитный менингит больным показана срочная госпитализация для выявления возбудителя заболевания и своевременного начала терапии.
Диагностика и лечение менингита с применением передовых технологий предлагается в клинике неврологии Юсуповской больницы Москвы. Ультрасовременное диагностическое и лечебное оборудование позволяет в кратчайшие сроки определить тип возбудителя менингита и подобрать наиболее эффективную схему лечения, уникальную для каждого пациента.
Чем менингит отличается от энцефалита
Как и менингит, энцефалит является довольно серьезным заболеванием, представляющим серьезную опасность для здоровья и жизни человека.
В отличии от менингита, характеризующегося развитием воспалительного процесса в оболочках головного мозга, для энцефалита свойственно поражение преимущественно тканей головного мозга.
Обе данных патологии могут друг другу сопутствовать, в подобных случаях диагностируется менингоэнцефалит.
Энцефалитный менингит: причины возникновения
Развитие энцефалитного менингита начинается с проникновения в головной мозг с кровотоком инфекции, поражающей мозговые ткани и оболочки.
Основным путем инфицирования является укус клеща. В большинстве случаев инфицирование энцефалитным менингитом происходит через укусы зараженных клещей.
Длительность инкубационного периода данного заболевания в таких случаях составляет от двух дней до одного месяца. Первичный энцефалитный менингит отличается нарастающей симптоматикой.
Кроме того, заразится заболеванием можно через молоко животных: козы или коровы (если оно не подвергалось термической обработке). При таком способе заражения симптоматика проявляется гораздо быстрее: в течение 7-10 дней.
Вторичный энцефалитный менингит может развиваться у людей с ослабленным иммунитетом и лиц, перенесших другие инфекционные заболевания:
- гнойную ангину;
- корь;
- паротит (свинку);
- грипп;
- герпесную инфекцию;
- пародонтоз и кариес ротовой полости;
- отит;
- пневмонию;
- гайморит.
Возникновение заболевания в таких случаях связано с пониженным иммунитетом, не обеспечивающим должной защиты от проникновения вируса с кровью в головной мозг и развития тяжелого воспалительного процесса. Ввиду снижения иммунитета попадание инфекции в клетки оболочек головного мозга и дальнейшее её распространение происходит практически беспрепятственно.
Предупредить развитие осложнений и негативных последствий энцефалитного менингита позволяет только своевременная диагностика и начало лечения.
Как проявляется энцефалитный менингит
Длительность инкубационного периода и степень выраженности симптоматики зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.
Энцефалитный менингит редко выявляется на начальных стадиях воспаления, так как чаще всего его путают с банальным ОРВИ, ввиду схожести симптомов двух данных недугов.
В начале заболевания больные жалуются на головную боль, чаще всего возникающую с одной стороны головы, боли в суставах и мышцах, усталость, слабость, апатичное состояние.
Появление сильной головной боли сочетается со значительным повышением температуры тела.
Подобное состояние может продолжаться несколько суток, в некоторых случаях симптоматика нарастает за несколько часов, после чего у больных наблюдается появление признаков острой инфекции:
- сухого кашля;
- сильного насморка, отека носоглотки;
- высокой температуры, которую невозможно снизить с помощью жаропонижающих лекарственных препаратов;
- сильной головной боли, которой сопутствует рвота;
- появлением у больного негативной реакции на громкие звуки, яркий свет и прикосновения.
По мере развития заболевания у больных развиваются симптомы поражения головного мозга и раздражения рецепторов, находящихся в мягких тканях:
- нарушение сна;
- спутанность сознания;
- возникновение галлюцинаций, бреда;
- нарушение вестибулярного аппарата.
Отсутствие своевременного лечения грозит обширным поражением головного мозга и мозговых оболочек, нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь может вызвать необратимые изменения вплоть до инвалидизации больного и летального исхода.
Энцефалитный менингит: диагностика и лечение энцефалитного менингита
Для того, чтобы установить диагноз «энцефалитный менингит», специалисты Юсуповской больницы назначают проведение лабораторного анализа спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя менингита. Кроме того, пункция позволяет снизить внутричерепное давление, которое значительно повышается при воспалении мозговых оболочек, благодаря чему больные чувствуют некоторое облегчение.
После подтверждения диагноза врачи клиники неврологии Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную схему лечения для каждого больного. Терапия проводится с применением антибактериальных, противовирусных, противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов. В некоторых случаях в схему дополнительно включается гормональная терапия.
Продолжительность терапевтического курса зависит от стадии заболевания, степени поражения головного мозга и его оболочек.
Лечение энцефалитного менингита в Юсуповской больнице является комплексным, с применением не только симптоматических препаратов, но и современных лекарственных средств, улучшающих клеточный метаболизм, кровообращение, а также витаминных комплексов и общеукрепляющих средств.
Энцефалитный менингит: прогноз и возможные осложнения
Благополучный прогноз заболевания обеспечивается в случае ранней диагностики энцефалитного менингита, до того, как воспалительный процесс распространится на головной мозг. Ввиду высокой вероятности летального исхода, больному требуется срочная госпитализация и лечение, направленное на то, чтобы подавить вирус и устранить симптомы.
Кроме того, энцефалитный менингит может сопровождаться развитием следующих осложнений:
- нарушением памяти либо её полной потерей;
- психическими расстройствами;
- эпилепсией;
- нарушением умственных способностей;
- неврологическими заболеваниями;
- потерей зрения: частичной или полной.
Предупредить развитие вышеописанных осложнений может только своевременно начатое лечение. Поэтому при первых тревожных симптомах необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Одним из лучших медицинских центров Москвы, оказывающих услуги по диагностике и лечению менингита, является Юсуповская больница. Благодаря современной диагностической базе у наших специалистов имеется возможность получения максимально точных результатов диагностики, в кратчайшие сроки выявить возбудителя заболевания и подобрать каждому пациенту эффективную схему лечения, исключающую развитие тяжелых осложнений.
Записаться на проведение диагностики и лечения в Юсуповскую больницу, узнать стоимость медицинских услуг можно по телефону или на сайте клиники.
Источник
нцефалитическая форма полиомиелита. Полиомиелит у детей после вакцинации
Энцефалитическая форма полиомиелита. Полиомиелит у детей после вакцинации
Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения мозга. На фоне вялости, заторможенности, потери сознания развиваются моно- и гемиплегии спастического характера, джексоновские судорожные припадки, гиперкинезы. Эта форма наиболее трудна для распознавания, так как ее проявления сходны с энцефалитами другой этиологии.
Паралитическая стадия полиомиелита длится от нескольких дней до 1—2 нед и без четкой границы переходит в III, восстановительную, стадию. В первую очередь и более полно восстанавливаются мышцы, пострадавшие последними. Отдельные мышцы восстанавливаются полностью, другие — лишь частично. Активное восстановление длится 1—2 года, после чего его темп замедляется.
Резидуальная стадия характеризуется стойкими параличами отдельных мышечных групп, формированием контрактур и деформаций конечностей и туловища. Улучшение двигательных возможностей в этот период может быть достигнуто за счет компенсации функции сохранной мускулатурой. Иногда в резидуальный период вследствие роста ребенка и нарастающей декомпенсации создается впечатление, что двигательные нарушения прогредиентны (псевдопроцессуальность).
Диагноз паралитических форм полиомиелита подтверждается данными дополнительных методов исследования.
В крови в острый период может быть неспецифическая воспалительная реакция. Давление ликвора повышено, в начале острой стадии определяется клеточно-белковая, а затем белково-клеточная диссоциация. На ЭМГ в острой фазе обнаруживаются урежение ритма осцилляции, изменение формы и растянутость во времени каждого двуфазного колебания. В парализованных мышцах может быть «биоэлектрическое молчание». По мере восстановления нарушенных функций ритм потенциалов учащается, амплитуда их повышается.
Паралитические формы полиомиелита в острой фазе дифференцируют от менингитов, энцефалитов, энцефаломиелитов и невритов другой этиологии, в том числе и от полиомиелитоподобных заболеваний, крупа и инородного тела в дыхательных путях, анафилактической реакции. Дифференциальной диагностике способствуют вирусологические и серологические исследования, подтверждающие этиологию заболевания, а также оценка эпидемиологической обстановки.
Полиомиелит у детей после вакцинации
В настоящее время число выраженных паралитических форм полиомиелита резко сократилось в связи с массовой иммунизацией живой противополиомиелитной вакциной. Однако в ряде случаев у соматически ослабленных детей на фоне измененной иммунологической реактивности организма, а также при нарушении сроков и кратности вакцинации возможно развитие так называемых вакцинассоциированных форм полиомиелита. Частота их составляет 0,06 на 1 000 000 привитых трехвалентной вакциной и 0,7 на 1000 000 привитых вакциной III типа.
Клинические симптомы появляются на 4—30-й день после прививки. Продромальный и препаралитический периоды с общеинфекционными и соматическими симптомами у 75% больных отсутствуют. У части детей отмечаются повышение температуры, вялость, сонливость, боли в мышцах. Развивающиеся двигательные нарушения представлены главным образом легкими спинальными мононарезами или слабостью отдельных мышечных групп. Реже наблюдается понтинная форма полиомиелита в виде изолированного поражения ядра лицевого нерва.
У большинства больных патологические изменения нестойки и быстро проходят. У некоторых детей, несмотря на кажущуюся легкость поражения, остаются резидуальные явления в виде гипотрофии мышц, нарушения походки. Тяжелые паралитические формы вакцинассоциированого полиомиелита наблюдаются крайне редко.
В том случае, если полиомиелит развивается через 46 дней после приема живой вакцины, его трудно связать непосредственно с вакцинацией. В этих случаях, по-видимому, речь идет о заражении «диким» вирулентным штаммом вируса. Полиомиелит у детей, привитых живой вакциной, сохранил свои основные эпидемиологические черты, присущие допрививочному полиомиелиту (сезонность, контагиозность, очаговость). Но клиника полиомиелита стала более простой.
По данным В. В. Фомина (1974), соотношение тяжелых форм без восстановления утраченных функций и легких форм составляет 3,7 : 1000. Удельный вес спинальной формы полиомиелита увеличился с 59% в 1958 г. до 93% в 1974 г. Продромальный период у 40% детей отсутствует. Температурная реакция наблюдается в 4 раза реже, чем у непривитых. Общеинфекционные симптомы отмечаются лишь у 14—16% детей. Клиника полиомиелита характеризуется отсутствием препаралитического периода. В паралитический период наблюдаются преимущественно мозаичные вялые парезы мышц нижних конечностей.
В постановке диагноза имеет значение указание на недавнюю вакцинацию живой полиомиелитной вакциной, а также выделение штаммов полиовируса из глоточных смывов, фекалий и ликвора. Интерпретация результатов серологического исследования затруднена из-за наличия поствакцинального иммунитета. Имеет значение не менее чем 4-кратное нарастание титра антител. Разграничение полиомиелита и сходных с ним заболеваний, вызванных энтеронирусами типов Коксаки, ECHO и аденовирусами, возможно лишь на основании вирусологических исследований.
— Также рекомендуем «Лечение полиомиелита. Методы лечения и профилактики полиомиелита у детей»
Оглавление темы «Лейкоэнцефалиты у детей. Полиомиелит»:
1. Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе
2. Клиника неврологических осложнений гриппа. Профилактика осложнений гриппа
3. Поствакцинальные энцефалиты. Энцефалит при противооспенной вакцинации
4. Энцефалит после прививок АКДС у детей. Лейкоэнцефалиты у детей
5. Клиника лейкоэнцефалита. Лейкоэнцефалит Ван-Богарта
6. Острый геморрагический лейкоэнцефалит. Полиомиелит у детей
7. Патоморфология полиомиелита у детей. Клиника полиомиелита
8. Паралитическая форма полиомиелита. Виды параличей у детей при полиомиелите
9. Энцефалитическая форма полиомиелита. Полиомиелит у детей после вакцинации
10. Лечение полиомиелита. Методы лечения и профилактики полиомиелита у детей
Источник
Острые инфекционные заболевания нервной системы — менингиты, энцефалиты, миелиты | EUROLAB
К острым нейроинфекциям относят менингит, энцефалит, миелит. Кроме того, выделяют менингоэнцефалит, менингомиелит, энцефаломиелит, менингоэнцефаломиелит.
Различают первичные и вторичные воспалительные поражения нервной системы. К первичным относят заболевания микробной или вирусной этиологии (менингококковый менингит, первичный вирусный лимфоцитарный серозный менингит, клещевой энцефалит эпидемический энцефалит), ко вторичным — поражения нервной системы, возникающие как проявление общего инфекционного заболевания или болезни отдельных органов (туберкулезный менингит, вирусный гриппозный мепингоэнцефалит и др.).
Менингиты — группа заболеваний, при которых поражаются преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга.
Различают две основные группы менингитов гнойные и серозные. К гнойным относят менингококковый менингит и вторичные менингиты (пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой Пфейффера-Афанасьева, стафилокковый, стрептококковый). К серозным менингитам относят острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга, менингиты, вызванные энтеровирусами Коксаки и ECHO, менингиты, развившиеся как осложнения эпидемического паротита, полиомиелита, гриппа, парагриппа (вирус типа 3, реже типа 2) и серозный туберкулезный менингит.
Менингококковый менингит. Возбудителем менингококкового менингита является грамотрицательный диплококк — менингококк, который может вызвать менингококкемию, назофарингит, эндокардит, артрит и др. Патогенным фактором является эндотоксин. Заражение происходит через дыхательные пути при контакте с больным или бациллоносителем. В организме инфекция распространяется гематогенным, лимфогенным путями и по перииевральным пространствам. С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2-4 дня. Менингококк внедряется в верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, миндалины и лимфатические узлы шеи, вызывая назофарингит. По лимфатическим путям инфекция проникает в кровь. В дальнейшем возбудитель проникает в подпаутинное пространство, что приводит к развитию лептоменингита.
Менингококковый назофарингит характеризуется поражением слизистой оболочки носа, повышением температуры тела до 38 — 39 °С, астенизацией, вегетативно-сосудистыми нарушениями.
Истинно менингококковый менингит начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, общей слабости, головной боли, рвоты. Отмечаются болезненность глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, гиперакузия. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперестезия.
Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его формы. Выделяют амбулаторную (атипичную), молниеносную, септическую (менингококкемия, менингококковый сеп-гис), сверхострую и рецидивирующую формы менингита.
Менингококкемия начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются озноб, одышка, тахикардия, бледность и сухость кожи, которые вскоре сменяются гипергидрозом, артериальное давление снижается, отмечается стойкий красный дермографизм. Через 6 — 15 ч от начала заболевания появляется очень характерная герпетически-геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных элементов разной окраски, плотная на ощупь. Сыпь локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, реже — на руках, лице. При появлении сыпи возможно литическое снижение температуры тела и артериального давления.
Молниеносная форма протекает бурно. Больной теряет сознание, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз. Тахикардия сменяется брадикардией, развивается артериальная гипер- или гипотензия. При атональном состоянии развивается отек легких, менингеальные симптомы отсутствуют. Больной погибает в течение первых суток. Причина смерти — острая сосудистая недостаточность или недостаточность коркового вещества надпочечников.
Сверхострая форма характеризуется острейшим началом, резким повышением температуры тела, ознобом, бледностью кожных покровов, адинамией, обильной геморрагической сыпью с некротическими участками, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой. Больной теряет сознание, появляются судороги, кровавая рвота, анурия. Больной погибает в первые сутки.
Септическая форма сопровождается менингококковым сепсисом, инфекционно-токсическим шоком. Внезапно резко повышается температура тела (до 40 — 41 °С), появляются озноб, резкая головная боль, рвота, а через 2 — 3 ч на фоне снижения температуры тела — геморрагическая капилляротоксическая сыпь. В это же время снижается артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, психомоторное возбуждение сменяется адинамией, сонливостью и комой. Могут наблюдаться тонико-клонические судороги, анурия. При этой форме заболевания быстро развиваются токсический отек и набухание головного мозга, множественные точечные геморрагии, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационный синдром. Сверхмолниеносный менингококковый сепсис известен как синдром Уотерхауса — Фридериксена и вязан с нарушением деятельности системы гипофиз — гипоталамус — корковое вещество надпочечников. Именно декомпенсация в этой системе приводит к снижению тонуса сосудов, повышению сосудистой проницаемости, коллаптоидному состоянию, геморрагическому синдрому, нарушению свертывания крови (ДВС-синдром). Больной погибает в течение 1-х суток. Причины смерти — инфекционно-токсический шок, кровоизлияние, отек и набухание мозга, острая сердечная и почечная недостаточность.
Может наблюдаться менингококковый менингоэнцефалит, менингоэнцефалополиневрит, менингоэнцефаломиелит.
При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким давлением, мутный, с желтоватым оттенком. Количество форменных элементов крови превышает несколько тысяч в 1 мкл (за счет увеличения числа нейтрофильных гранулоцитов), содержание белка превышает 1 г/л. При бактериоскопии выявляют менингококки. Реакции Панди и Нонне-Апельта положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено.
Неотложная помощь. Больных менингококковым менингитом госпитализируют в специализированные менингококковые центры или отделения на базе инфекционных больниц. Уже на догоспитальном этапе при подозрении па менингококковый менингит больному должна быть оказана неотложная помощь, особенно при острейшей и молниеносной формах, остром менингококковом сепсисе. Рекомендуется обильное питье, больного нужно согреть. Назначают анальгетики, кордиамин или кофеин, при возбуждении или судорогах — седуксен (по 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно или внутримышечно). Обязательно вводят большие дозы бензилпенициллина натриевой соли — до 3000000-5000000 ЕД внутривенно или 32 000 000-48 000 000 ЕД внутримышечно (из расчета 500 000-800 000 ЕД/кг массы тела 6 — 8 раз в сутки). Суточная доза — до 40 000 000-50 000 000 ЕД.
Рекомендуют внутривенное капельное введение пенициллина по 200 000 — 300 000 ЕД/кг массы тела. Препарат вводят методом непрерывной трансфузии.
При заболевании средней тяжести и тяжелых его формах проводят комбинированную терапию (пенициллин и левомицетина сукцииат натрия). Левомицетина сукцинат натрия назначают в дозе 0,08 — 1 г/кг массы тела в сутки, вначале внутривенно (1 — 1,5 г), затем внутримышечно. Рекомендуют сочетание антибиотиков и сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия (сульфадиметоксин — по 2 г 2 раза в день в первые сутки и по 2 г 1 раз в день в последующие).
При тяжелой эндотоксической реакции и инфекционно-токсическом шоке, кроме левомицетина сукцината натрия, назначают тетрациклина гидрохлорид — по 0,025 г/кг массы тела в сутки внутримышечно через каждые 6 ч.
Можно использовать другие антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоридин или цепорин, цефазолин или кефзол.
При менингококковом назофарингите назначают антибактериальные препараты внутрь: левомицетина сукцинат натрия по 0,05 г 4 раза в день в течение 4 сут или эритромицин — по 0,25 г 4 раза в день. Для полоскания глотки применяют 2 % раствор натрия гидрокарбоната, 0,02 % раствор фурацилина, 2 % раствор борной кислоты.
В целях дезинтоксикации внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера.
При необходимости назначают кофеин, кордиамин, эфедрина гидрохлорид, дают кислород.
При нарушении дыхания используют общедоступные приемы оказания неотложной помощи (предупредить западение языка, очистить полость рта от слизи и др.).
Лечебный комплекс дополняют средствами дегидратации (лазикс — по 20 — 60 мг 1 — 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно), кортикостероидными препаратами (преднизолон — по 30-60-90 мг в сутки).
При менингококковом сепсисе (синдроме Уотерхауса — Фридериксена), сопровождающемся инфекционно-токсическим шоком, на фоне применения левомицетина сукцината натрия рекомендуется введение коллоидных растворов — полиглюкина, реополиглюкина, 5 % раствора альбумина, плазмы. Одновременно внутривенно вводят преднизолон — до 10 — 15 мг/кг. При необходимости осутцествляют форсированный диурез. Под контролем баланса жидкости вводят полиионные растворы — до 1000 мл/кг в сутки, поляризующую смесь и салуретики. Необходимо ввести достаточное количество жидкости из расчета 40 мл/кг — взрослым, 100 мл/кг — детям в возрасте от 1 года до 3 лет и 120 мл/кг — детям старше 3 лет. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 4 % или 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната или «Лактасол», 3,6 /о раствор трисамина. При инфекционно-токсическом шоке вводят строфантин К, коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин.
Для профилактики и лечения ДВС-синдрома рекомендуется назначить гепарин — по 5000 — 20 000 ЕД внутривенно в первые часы болезни до развития гипофибринемии.
В.И. Покровский предложил следующую схему патогенетической терапии инфекционно-токсического шока: одновременно внутривенно вводят 400-800 мл реополиглюкина, 250-375 мг гидрокортизона или 20-60 мл преднизолона, 1-2 мл 1 % раствора АТФ, 100 мг кокарбоксилазы, 1 мл 0,05 % раствора строфантина К. В дальнейшем последовательно внутривенно капельно вводят 200-400 мл 15% раствора маннита, 200-500 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 5 % раствор альбумина, сухую плазму, желатиноль, 5 % раствор глюкозы и 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Общее количество вводимой за сутки жидкости составляет 2,3-3,5 л. При тяжелом шоке в перфузионную жидкость постоянно добавляют гидрокортизон из расчета 0,5-1 мг/кг.
Вторичный гнойный менингит вызывают пневмококки, гемофильная палочка Пфейффера-Афанасьева, стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки, сальмонеллы. Это заболевание может быть осложнением хронических воспалительных процессов (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов позвоночника, основания черепа.
Пневмококковый менингит. Возбудителем этого заболевания является грамположительный пневмококк. Оно может быть первичным или вторичным — осложнением пневмонии, отита, гайморита и др. Гной обнаруживают в подпаутинном пространстве между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела и сопровождается очаговыми и общемозговыми симптомами. Отмечаются поражение черепных нервов, гемипарезы. У некоторых больных бывает потеря сознания, развиваются эпилептические судороги. Течение заболевания может быть молниеносным, сверхострым, подострым и рецидивирующим. Мениигеальный синдром выражен в различной степени. Цвет спинномозговой жидкости зеленоватый, определяется нейтрофильный плеоцитоз (0,5×109/л — 1×109/л и более). При бактериоскопии обнаруживают пневмококки (диплококки). В крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Менингит, вызываемый гемолитической палочкой Пфейффера-Афанасьева. Чаще наблюдается у ослабленных детей. Возбудитель передается через дыхательные пути, распространяется лимфогенно или гематогенно, проникая в мягкие мозговые оболочки. Начало заболевания постепенное или острое. Резко выражены явления токсикоза. Продолжительность болезни — около 4-5 нед. Отмечаются как общемозговые, так и локальные симптомы. Спинномозговая жидкость гнойная, мутная, определяется нейтрофильный плеоцитоз (0,5 × 109/л), содержание белка повышено.
Стафилококковый и стрептококковый менингит развивается как осложнение гнойного отита, гайморита, абсцесса легких, остеомиелита, бронхоэктатической болезни.
Источник