Менингит внешний вид больного
Содержание статьи
Менингит — симптомы и лечение
Над статьей доктора
Александрова Павла Андреевича
работали
литературный редактор
Елена Бережная,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 7 ноября 2017Обновлено 30 июля 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Инфекционный менингит — сборная группа острых, подострых и хронических инфекционных заболеваний, вызываемых различными видами патогенных микроорганизмов (вирусами, бактериями, грибками, простейшими), которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга, проявляющееся в выраженном синдроме раздражения мозговых оболочек, тяжёлым интоксикационным синдромом и всегда протекающее с потенциальной угрозой жизни больного.
Инфекционный менингит может представлять собой как первичную патологию (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания).
Забегая вперёд, хочется ответить на популярный вопрос читателей и пользователей сети: каков риск заражения от больного, и можно ли находиться рядом с больным без особого риска развития менингита? Ответ достаточно прост: в виду того, что менингит — это сборная группа заболеваний, вызываемая различными инфекционными агентами, то и риск заражения будет зависеть от этиологической причины менингита, а вот вероятность развития именно менингита — от способностей иммунной системы человека. Другими словами, чтобы знать, есть ли риск, нужно знать, какой именно микроорганизм вызвал менингит у больного и каковы защитные иммунные способности окружающих.
В зависимости от вида менингита различаются пути заражения и механизмы возникновения заболевания. Применительно к инфекционным менингитам можно указать на чрезвычайно широкое географическое распространение, со склонностью к увеличению очагов заболевания на Африканском континенте (менингококковый менингит), более частым развитием болезни у детей и повышению заболеваемости в холодное время года (вирусные менингиты как осложнение ОРВИ). Передача инфекции чаще происходит воздушно-капельным путём [3][5][6].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы менингита
Достаточно характерными при менингите (и в частности при менингококковом процессе) являются признаки вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек (менингеальные синдромы), которые разделяются на группы:
- явления гиперестезии (усиления) чувствительности органов чувств (усиление болей при ярком свете — фотофобия, громких звуков — гиперакузия);
- краниофасциальные болевые феномены (с. Бехтерева — боль при перкуссии по скуловой дуге, с. Менделя — боль при давлении на наружный слуховой проход и др.);
- тонические напряжения (тугоподвижность затылочных мышц, т.е. невозможность приведения головы больного к груди, поза «легавой собаки» — запрокинутая назад голова, подтянутые к животу руки и ноги, с. Кернига — затруднение разгибания ног после выполнения их сгибания в коленных и тазобедренных сочленениях и т.д.);
- патологическое нарушение брюшных и сухожильных рефлексов (как правило, резкое снижение) [4].
Отдельно заслуживает упоминания специфическое проявление, имеющее сходство с симптомами менингита (менингеальный синдром), но не являющееся таковым и не имеющее ничего общего с патогенезом истинного менингита — менингизм. Чаще всего он развивается вследствие механического или интоксикационного воздействия на мозговые оболочки при отсутствии воспалительного процесса. Купируется при снятии провоцирующего воздействия, в некоторых случаях дифференциальная диагностика возможна лишь при проведении специальных исследований [3].
Патогенез менингита
Многообразие возбудителей и индивидуальные особенности индивидуумов в человеческой популяции определяют и достаточно выраженную изменчивость форм и проявлений менингитов, риск заражения для других людей, поэтому в данной статье мы остановимся на наиболее значимых формах заболеваний и их возбудителей в социальном плане.
Менингококковый менингит — всегда острое (острейшее) заболевание. Вызывается менингококком Вексельбаума (грамотрицательная бактерия, неустойчивая в окружающей среде, при температуре 50 градусов Цельсия погибает по истечении 5 минут, УФО и 70% спирт убивают практически мгновенно). Источником распространения инфекции оказывается больной человек (в т.ч. менингококковым назофарингитом) и бактерионоситель, передача происходит воздушно-капельным путём.
Местом внедрения (воротами) является слизистая оболочка носоглотки. В подавляющем числе случаев инфекционный процесс не развивается или развиваются местные формы заболевания. При преодолении менингококком локальных противоинфекционных барьеров происходит гематогенное распространение инфекции и возникает генерализованная менингококковая инфекция, включающая в себя развитие менингококкового менингита, при отсутствии адекватного лечения заканчивающегося в более 50% случаев летальным исходом. В патогенезе заболевания играют роль токсины, освобождающиеся после гибели бактерии в кровяном русле, повреждение стенок сосудов, что ведёт к нарушению гемодинамики, кровоизлияниям в органах и глубоким метаболическим нарушениям. Происходит гиперраздражение оболочек мозга, развитие гнойного воспаления ткани и быстрый рост внутричерепного давления. Зачастую вследствие отека и набухания ткани головного мозга происходит вклинение мозга в большое затылочное отверстие и гибель больного от паралича дыхания.
Скрытый период болезни от 2 до 10 дней. Начало острое (даже правильнее — острейшее). В первые часы заболевания возникает резкое нарастающее повышение температуры тела до 38,5 градусов и выше, выраженная вялость, разбитость, боль в периорбитальной области, снижение аппетита, резкая головная боль. Характерным признаком головной боли является постоянное нарастание её интенсивности, боль диффузная без четкой локализации, распирающего или давящего характера, вызывающая истинное мучение для больного. На высоте головной боли фонтанирует рвота без предшествующей тошноты, не приносящая никакого облегчения. Иногда у больных при тяжёлом неконтролируемом течении, преимущественно у детей в бессознательном состоянии, наблюдается неконтролируемый крик, сопровождающийся обхватыванием головы руками — т.н. «гидроцефалический крик», вызванный резким ростом внутричерепного давления. Врезается в память внешний вид больных — заострение черт лица (симптом Лафора), менингеальная поза на 2-3 сутки заболевания (пока «легавой собаки»). У части больных развиваются геморрагические высыпания на теле, напоминающие звездчатую сыпь (является неблагоприятным признаком). В продолжении 2-3 суток выраженность симптомов нарастает, могут появляться галлюцинации, бред. Степень нарушения сознания может варьироваться от сомноленции до комы, при отсутствии лечения смерть может наступить в любой период.
Туберкулезный менингит — медленно развивающаяся патология. В основном является вторичным, развиваясь при уже имеющемся туберкулезном процессе других органов. Имеет несколько периодов развития, последовательно развивающихся в течении длительного времени:
1. продромальный (до 10 дней, характеризуется неярко-выраженными симптомами общего недомогания)
2. сенсомоторного раздражения (с 8 по 15 день, появление начальных общемозговых и слабых менингеальных проявлений)
3. парезов и параличей (обращает на себя внимание с 3 недели от дебюта инфекционного процесса в виде изменения и потери сознания, расстройства глотания, речи).
Вначале появляется умеренное поднятие температуры тела без выраженных скачков и подъёмов, вполне терпимые головные боли низкой интенсивности, хорошо купирующиеся приёмом анальгетиков. В дальнейшем головные боли усиливаются, подключаются тошнота и рвота. Неизменный признак туберкулезного менингита — поднятие температуры, лихорадка, причем цифры и продолжительность могут варьировать от субфебрильных до гектических значений. Постепенно с конца второй недели появляются и медленно нарастают симптомы дезориентации, оглушенности, заканчивающиеся глубокой «загруженностью» больного, сопором и комой. Развиваются нарушения функции тазовых органов, боли в животе. Так же постепенно развиваются менингеальные симптомы, причём истинно классическая симптоматика (поза «легавой собаки») развиваются лишь в запущенных случаях.
Герпетический менингит чаще всего вызван вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, вирусом ветряной оспы и развивается на фоне ослабления организма при ОРВИ или серьёзной иммуносупрессии, в т.ч. СПИДе. Делится на первичный (когда процесс развивается при первичном заражении вирусом) и вторичный (реактивация инфекции на фоне снижения иммунитета). Всегда острое заболевание, первичные проявления зависят от предшествующего преморбидного фона. Чаще на имеющемся фоне явлений ОРВИ, герпетических высыпаний периоральной области и половых органов возникает тяжёлая головная боль диффузного характера, усиливающаяся с течением времени, рвота, не приносящая облегчения. Всё это может протекать на фоне умеренного или высокого повышения температуры тела, неярко выраженных менингеальных симптомов. Нередко присоединяется поражение головного мозга, в таких случаях на 3-4 сутки возникают расстройства психики (часто агрессия), галлюцинации, дезориентация, генерализованные судороги. При должном лечении прогноз обычно достаточно благоприятный, при отсутствии адекватного лечения в условиях нарушенной иммунологической резистентности возможен летальный исход или стойкие резидуальные явления [2].
Классификация и стадии развития менингита
Выделяют следующие виды инфекционного менингита:
1. По этиологическому фактору (непосредственный возбудитель)
- вирусный (энтеровирусный, герпесвирусный, вызванный вирусом энцефалита, респираторными вирусами, вирусом эпидемического паротита и др.)
- бактериальный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой, туберкулёзной микобактерией, листериозный и др.)
- паразитарный (амебный, токсоплазменый, малярийный плазмодий и др.)
- грибковый (грибки рода кандида, криптококки)
- смешанной этиологии
2. По преимущественному течению воспалительного процесса:
- гнойный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой)
- серозный (вирусные)
3. По течению:
- острый (как вариант — молниеносный)
- подострый
- хронический
4) По локализации, степени тяжести, клиническим формам и др. [4]
Осложнения менингита
Осложнения, наблюдаемые при менингите менингококковой природы (реже при других формах менингитов), бывают ранние и поздние, связанные как с катастрофой нервной системы, так и других отделов организма. Основные из них:
- отёк и набухание головного мозга (в течении короткого времени резко усиливаются интоксикационные проявления, нарастают общемозговые расстройства, появляется временное психомоторное возбуждение, сменяющееся полной потерей сознания, судорогами, угасанием корнеальных рефлексов. Появляется отек лёгких, нарастает одышка, тахикардия, уменьшается выраженность менингеальных синдромов, смерть наступает от паралича центра дыхания);
- инфекционно-токсический шок (чаще при генерализованном поражении — менингококцемия — стремительный рост температуры тела, нарастание геморрагического синдрома с последующим литическим снижением температуры. Усиливаются болевые ощущения в мышцах и суставах, чувство холода, частый нитевидный пульс, холодный липкий пот, одышка с нарастанием острой почечной недостаточности, снижения артериального давления, судорожного синдрома. При отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного;
- острая надпочечниковая недостаточность (с. Уоттерхауза-Фридериксена — резкое падение артериального давления);
- неспецифические органные поражения (миокардит, артриты, эпилепсия, параличи, кровотечения и др.).[4][5][6].
Диагностика менингита
Первичный диагностический поиск включает в себя осмотр врача-инфекциониста и невролога и при подозрении на возможный менингит проведение ведущего диагностического исследования — люмбальной пункции.
Она подразумевает введение полой иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника. Цель указанного исследования — уточнить вид, свойства и характер изменения спинномозговой жидкости, определение возможных возбудителей и путей лечения данного вида менингита.
В зависимости от этиологического агента, вызывающего менингит, различаются свойства ликвора, приведем их основные виды и характеристики:
1. Бактериальные менингиты (в т.ч. менингококковый менингит):
- ликвор высокого давления (свыше 200 мм водного столба)
- вытекающая жидкость желто-зеленая, вязкая, со значительной клеточно-белковой диссоциацией, вытекает медленно
- высокое содержание клеток (нейтрофильный плеоцитоз 1000 в мкл и выше)
- поднятие уровня белка 2-6 г/л и выше
- падение уровня хлоридов и сахаров
2. Серозные менингиты (в т.ч. вирусные):
- давление ликвора в норме или слегка увеличенное
- ликвор прозрачный, истекание при проколе 60-90 капель в минуту
- количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) менее 800 в мкл
- концентрация белка до 1 г/л и ниже
- глюкоза в пределах нормальных значений
3. Туберкулёзный менингит:
- умеренное повышение ликворологического давления
- прозрачный на вид, иногда опалесцирующая плёнка
- умеренное количество клеток (до 200 в мкл, преимущественно лимфоциты)
- белок повышен до 8 г/л
- глюкоза и хлориды снижены
Помимо определения физико-химических свойств ликвора, сегодня широко используются методы, позволяющие выделить и установить возбудителя заболевания, что может играть решающую роль в терапии и прогнозе. Наиболее значимыми являются культивирование нативного ликвора на питательные среды (поиск бактериальных, грибковых возбудителей), проведение ПЦР ликвора (полимеразно-цепной реакции) с целью выявления нуклеиновых кислот возбудителя, проведение ИФА (иммуноферментного анализа) ликвора, крови, мочи и т. п. с целью определения антигенов и антител возможных возбудителей менингита, микроскопия ликвора и носоглоточной слизи, клинический и биохимические анализы крови. Достаточно информативным является проведение МРТ головного мозга [1][2][4].
Лечение менингита
Основным и главным условием эффективной помощи больным менингитом является ранняя госпитализация в стационар и начало специфической этиотропной и патогенетической терапии! Поэтому при малейшем подозрении врача или фельдшера на менингит должны быть предприняты все возможные шаги для скорейшей доставки подозрительного больного в стационар инфекционного профиля и начала лечения, сомнения медицинских специалистов или самого больного в плане диагноза и госпитализации должны расцениваться как необоснованные (опасные) и незамедлительно пресекаться.
Этиотропная терапия (направленная на избавление от возбудителя) зависит от конкретной ситуации (проведенных исследований, опыта врача, алгоритмов) и может включать в себя назначения антибактериальных препаратов, в т. ч. противотуберкулезных (при менингитах бактериальной, туберкулезной природы, неясности ситуации), противовирусных средств (при герпетическом менингите, других вирусных возбудителях), противогрибковых средств (при грибковых поражениях). Преимущество отдаётся внутривенному введению лекарственных препаратов под контролем состояния больного и периодическим контролем ликвора (контрольная люмбальная пункция). [9]
Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на прерывание звеньев патогенеза, улучшение действия этиотропных средств и улучшение общего состояния больного. Она может включать в себя применение гормонов, диуретиков, антиоксидантов, сосудистых средств, глюкозы и т. п. [8]
Тяжелые и жизнеугрожающие формы менингита должны находиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии под постоянным наблюдением медицинского персонала [4].
Прогноз. Профилактика
Прогноз при развитии менингита зависит от его возбудителя. При бактериальных менингитах (с учетом того, что в 60% случаев это менингококковый менингит) прогноз всегда (даже в современных условиях стационаров) очень серьёзный — смертность может достигать 10-15%, а при развитии генерализованных форм менингококковой инфекции — до 27% [10]. Даже при благополучном исходе высок риск остаточных (резидуальных) явлений, таких, так нарушения интеллекта, парезы и параличи, ишемический инсульт и др.
Предсказать развитие тех или иных нарушений невозможно, возможно лишь минимизировать их появление своевременным обращением к врачу и началом лечения. При вирусных менингитах прогнозы более благоприятны, в целом летальность составляет не более 1% от всех случаев заболевания.
Профилактика менингитов включает в себя специфические и неспецифические мероприятия.
Неспецифические — здоровый образ жизни, укрепление иммунитета, соблюдение правил гигиены, использование репеллентов и др.
Специфическая профилактика направлена на разработку иммунитета против некоторых возбудителей инфекционного менингита, это вакцинация, например, от менингококковой инфекции, пневмококка, гемофильной палочки. Наиболее действенны прививки в детских коллективах, т. к. наиболее подвержены развитию менингита дети, и вакцинация достоверно снижает уровень их заболеваемости [4][5].
Источник
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.
Общие сведения
Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.
Менингококковый менингит
Причины
Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.
Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.
Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.
Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.
Патогенез
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.
При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.
Классификация
Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:
- Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
- Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
- Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.
По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.
Симптомы менингококкового менингита
Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.
Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.
Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.
При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.
Осложнения
Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.
Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.
Диагностика
Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:
- Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
- Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
- Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
- Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
- Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.
В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.
Лечение менингококкового менингита
Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:
- Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
- Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
- Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.
Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.
Прогноз и профилактика
При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).
Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.
Источник