Менингит уход за больным
Содержание статьи
Острый гнойный менингит
Менингит – острое инфекционное заболевание центральной нервной системы с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. При этом заболевании могут развиться ситуации, создающие угрозу жизни пациента (нарушения сознания, шок, судорожный синдром). В Юсуповской больницы созданы все условия для лечения. Пациентов помещают в одноместные изолированные палаты с притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционированием воздуха. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов, обеспечивает уход и диетическое питание.
Обследование пациентов проводят с помощью аппаратуры ведущих мировых производителей. Профессора и врачи высшей категории придерживаются европейских и американских рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи пациентам с гнойно-воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Неврологи индивидуально подходят к выбору антибактериальной терапии каждому больному.
Причины возникновения гнойного менингита
Гнойный менингит развивается при проникновении в организм бактерий – менингококков, стрептококков, листерий, гемофильной палочки и микобактерии туберкулёза. Способствуют развитию воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга переохлаждение, снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания. Гнойный менингит развивается у пациентов с открытой черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций или воспалительных заболеваний среднего уха, воздухоносных пазух носа. Источник инфекции может находиться на слизистых оболочках носоглотки, в кариозных зубах или поражённых хроническим воспалительным процессом миндалинах.
В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из очагов инфекции или возбудители, проникшие в организм извне, попадают в кровь. При инфицировании патогенными бактериями из внешней среды (менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты, обитающие в организме пациента, становятся патогенными, острые воспалительные заболевания оболочек мозга развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих процессов могут являться патогенные очаги, связанные с инфицированием имплантированных инородных тел (искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов, искусственных водителей ритма). В мозговые оболочки заноситься также инфицированные микроэмболы. Бактерии могут попадать в мозговые оболочки гематогенным путём не только по артериям, но и по венозным сосудам. Так развивается восходящий гнойный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен и синусов твёрдой мозговой оболочки.
В механизме развития менингита имеют значение следующие факторы:
- общая интоксикация организма;
- воспаление и отёк мозговых оболочек;
- избыточная продукция спинномозговой жидкости и нарушение её обратного всасывания;
- раздражение мозговых оболочек;
- ликворная гипертензия (повышение внутричерепного давления).
Причины и последствия гнойного менингита у детей
У детей гнойный менингит преимущественно развивается при менингококковой инфекции. Источником микроорганизмов является больной человек или бактерионоситель. Микроорганизмы локализуются в носоглотке. Основной путём передачи инфекции – воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Инкубационный период при менингококковом гнойном менингите от 3 до 20 суток (чаще 5 — 7 дней). Заболевание начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 — 40 градусов. До возникновения признаков менингита у части пациентов наблюдаются симптомы назофарингита (заложенность носа, першение и боль в горле, насморк). Появляется общая слабость, боль в лобно-височных и затылочных областях, в глазных яблоках. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной.
У детей возникает тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям, вялость, заторможенность, нарушение сна. Появляются признаки воспаления мозговых оболочек. В первые дни заболевания у части детей появляются высыпания в виде кровоизлияний звёздчатой неправильной формы и различной величины. Сыпь локализуется чаще на ягодицах, нижних и верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях, реже на лице.
Неадекватная и несвоевременная терапия менингита у детей приводит к непредсказуемым последствиям. После перенесенного гнойного менингита у пациентов часто сохраняются регулярные головные боли, снижение уровня слуха, значительное ухудшение зрения. Иногда возникают эпилептические припадки. У детей после гнойного менингита может произойти задержка умственного развития, нарушиться основные функции центральной нервной системы.
Осложнения гнойного менингита
Основным клиническими проявлениями гнойного менингита являются:
- менингеальный синдром;
- признаки острой инфекции (повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови);
- неврологические очаговые симптомы (двоение в глазах, разные размеры зрачков, опущение верхнего века, косоглазие, парез лицевого нерва).
Часто снижается тонус мышц, возникает угнетение сознания. В крови отмечается высокая скорость оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под повышенным давлением. Грозным осложнением гнойного менингита является инфекционно-токсический шок. Он проявляется геморрагической сыпью с омертвлением участков кожи, учащением пульса, а затем падением артериального давления и комой. В механизме развития шока в настоящее время придают значение синдрому менингоэнцефалита, а при сверхострых формах заболевания – быстрому набуханию и отёку головного мозга с субдуральным выпотом.
Менингоэнцефалит при гнойном менингите проявляется симптомами поражения мозга:
- частичными параличами;
- очаговыми судорогами;
- нарушениями речи.
Отёк и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к развитию стволовой симптоматики (расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Для субдурального выпота характерна дислокационная клиническая симптоматика. При этом менингеальные признаки уменьшаются, а общемозговая и очаговая симптоматика нарастают. На глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва.
Лечение гнойных менингитов
Антибактериальную терапию при гнойном менингите врачи Юсуповской больницы начинают как можно раньше. Первоочередными антибиотиками, которые применяют при воспалении мозговых оболочек, являются препараты бензилпенициллина. Их вводят внутримышечно по 3-6 млн ЕД каждые 4 часа. При крайне тяжёлом состоянии пациента назначают до 30-40млн ЕД бензилпенициллина в сутки. Препарат вводят внутривенно по 8-10 млн ЕД каждые 4 часа. В качестве препарата второй линии используют левомицетина сукцинат по 1 грамму 3 раза в сутки. Антибиотик вводят внутривенно.
Внутривенно вводят водорастворимый сульфаниламид сульфалена меглюмин, перорально применяют сульфамонометоксин. Однократное внутривенное введение 10 мл 18,5 % раствора сульфалена меглюмина обеспечивает достаточный уровень концентрации препарата в цереброспинальной жидкости в течение 3 суток, а двух грамм – в течение семи суток. Сульфамонометоксин назначают внутрь в первые сутки заболевания по 2 г.
При пневмококковом менингите лечение начинают натриевой солью бензилпенициллина. Антибиотик вводят внутривенно капельно по 5 млн ЕД каждые 4 часа. Пациентам предписывают внутримышечные инъекции ампициллина по 3 грамма каждые 3 часа или канамицина сульфат по 250 мг 2 раза в сутки. Применяют комбинацию ампициллина и сульбактама (уназин) по 2-3 грамма каждые 6 часов. У детей суточная доза препарата составляет 150 мг на килограмм массы тела. В качестве альтернативных антибактериальных препаратов используют левомицетина сукцинат растворимый, гентамицина сульфат, цепорин (цефамезин), цефтриаксон. Все названные препараты вводят внутривенно.
При стафилококковом менингите к средствам первой очереди выбора относят метациклин, натриевую соль бензилпенициллина, оксациллина натриевую соль, цепорин, комбинацию ампициллина и сульбактама. В качестве средств второй линии используют левомицетина сукцинат, цепорин, цефтриаксон, латамоксеф и амикацин. Антибиотикотерапию отменяют в случае:
- резкого улучшения состояния пациента;
- обратного развития менингеального синдрома;
- уменьшения концентрации клеток в спинномозговой жидкости до 100 в одном микролитре при содержании лимфоцитов не менее 75 %.
Параллельно с противомикробным лечением, врачи Юсуповской больницы проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отёком мозга. При инфекционно-токсическом шоке применяют левомицетина сукцинат. Для устранения гиповолемии (уменьшения объёма циркулирующей крови) внутривенно капельно вводят коллоидные растворы – полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, 5 % альбумин. Одновременно проводят инфузионную терапию 5% раствором глюкозы, вводят глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон). Применяют полиионные смеси и салуретики (фуросемид). Для борьбы с метаболическим ацидозом под контролем осмолярности крови капельно внутривенно вводят 4 % или 8,2 % раствора бикарбоната натрия или трисамина. Применяются сердечные средства – сульфокамфокаин, строфантин, коргликон.
Реабилитация пациентов после перенесенного менингита
В восстановительном периоде пациенты занимаются лечебной физкультурой в клинике реабилитации Юсуповской больнице. Физиотерапевты применяют лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и метаболизма нервной ткани, восстановление нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Улучшают метаболические процессы и микроциркуляцию в нервной ткани следующие физиотерапевтические методы:
- аэротерапия;
- лекарственный электрофорез с препаратами, улучшающими обмен веществ, сосудорасширяющими средствами;
- трансцеребральная УВЧ-терапия;
- талассотерапия;
- гальванизация;
- грязелечение.
Тонизирующим действием обладает лекарственный электрофорез с препаратами, оказывающими нейростимулирующим эффектом, аэротерапия, массаж, неселективная хромотерапия. Пациентам с возбуждением отпускают седативные процедуры: ванны с йодом, бромом, хвоей, лекарственный электрофорез с успокоительными средствами, франклинизацию, проводят лечение по методике электросна. Для стимуляции иммунной системы применяется ультрафиолетовое облучение, радоновые ванны, лекарственный электрофорез с препаратами, повышающими иммунитет, магнитотерапия. Для уменьшения отёка мозга и внутричерепного давления назначают пресные, хлоридно-натриевые ванны, проводят сеансы низкоинтенсивной дециметровой терапии.
При подозрении на менингит позвоните по телефону Юсуповской больницы в любое время суток, так как пациентов госпитализируют ежедневно и кругл. Врачи проводят адекватную терапию, позволяющую предотвратить нежелательные последствия менингита.
Источник
. , , . — . .
. ,
, , , , .
https://www.allbest.ru/
1.
1.1
1.2 .
1.3
1.4
2.
2.1
2.2
, , . , , , , .
, — , .
: , , . , , . 5-7 100000 .
— .
.
, , , .
:
1) ;
2) ;
3) ;
4) ;
5) .
6) .
:
1) — , , .
2) , .
3) 2010 , , 80-85% , 7-14 . .
4) 2014 19 , , 11 908 , 1 146 . (2004 .).
5) : , , A, C, Y W .
6) 2015 16 220 1 29
1.
1.1
— . , — . : , -. — — , -, , , . , . :
1) (, , , , .);
2) ( , .);
3) ();
4) ( , , );
5) ;
6) , , .
, — . , — .
. , ( , ) , , — . , (, ) . , , , , , .
. — . . . :
1) , ( ) — ;
2) , , ;
3) .
:
1) ( , , , );
2) ( — , );
3) ( ; );
4) ( );
5) ( );
6) , , .
. . — . (- , , ).
. ; , , ; . — Neisseria meningitidis, . — . — -. , , (, , , ). , , , ; . , . , ; , . 30 — 40 % ( ). (, — , ; , ).
2-7 . 3 : -, . — , , 1 . , , ( ). . 38-40 , , , , . , , . , , , , . — , , . , , , , — . , , , . . — . : , , , — . , , . ( 10-12 ) : , , . . .
, . , (, ), , . , . 3-4- , — , . . (III, IV, VI ) , , ; (VII ) . , , , . II, IX, X . — , , .
— , 70-90 % . . 4-6 , , . — , , , , (5-15 ) , , . , . , , , . , 50 % , , 11 % . , : , , . , , , . , . ( ) () (1,8 %).
. , — . — . , . . — . , . . , , — , 150/90-180/110 . . 50-60 1 , , , , — . , . . , . , 5-10 .
— . . . , . . , . . , . ( ). , . 6-60 . — — , , . — . , . , . , 40 1 , , , , . . 18-22 .
. , , , — , — , .
. . , , . , , -, , — . , , , , , , , , , , . -, .
; , 5-10 , 7-10- . , , , .
: , . , 38,5-39,5 , , , , . , , , , , . — , , , . — , , . , , . . , , , , 36,6 . , , . , . . , ; ; . . , , , . , (80-100 %).
1.2 .
, , , , 5 . , , — . — , , . , , () .
— -.
. — (-). — . , , ( , ), ( , . .). , 10?15 , .
. (, , , ) — 40?50 , . , , . , 3 100000 . , 10,9 100000 . (45,8 100000 ). , , ( 500 100000 ). . , .
1930?1940- , . 50 100 . , , . , 1940- . 1969?1973 . 1997 , . , , 1960- . , .
. 10-15 % . , , , Ig, IgG, 3-, 5- , .
, , , , , , . , , , . , Ig-, Ig, . , , , . . , .
, 70-80 % . , , . , , , , . , , , — .
, — . — ( , , ). , . — .
, . , , . . , , , IgG.
, .
. , , . — , — -.
, , , a , , .
. , . . .
1.3
.
1) — — , , — , .
2) , .
3) , , , .
4) , — , .
5) 70-90 % , (5-15 ), , , , , , , .
6) .
7) , , , , .
8) , , , .
. . 15-25 109/ , , , . , . .
. . 3 ( 1 3): 1 — ( ); 2 — 3 — ( ). 2 . , , , , 1 , , — . , , , — , . ( 3-5- ) , . , — . .
. , , , , ( ), . , — . , .
, , , , — . , , ( 20% , 0,1% ).
. . , . — .
. . : , — , , , , , , : — , , , , , , , , . , 12 . , , . , ( , .). . . , , , — , (, -) . . — , — . , , , , . , . — .
, : , , , , . , , — .
1.4
. , .
. , 90 % , , , . 260 000—300 000 1 . 3 , 4 . (5 000—30 000 ) , . 3 , .
. . . . 1973 . , 1,1 % , . , .
, . . . . , , . , . , , .
— —
. — . — III . . — . 50-80 // 2 . 2. — 2 . — III . , . . . 200 //, 4 . 12 . 18 .
. , . . , , (40 % , 25 % , ), — 5 % (40—50 .). , , .
. . ( ) — , . , , .
:
1) , ;
2) ;
3) .
— , , , (). , ( ).
. :
. 10 % ( 60 150 ) 60-80 1 . 0,5 — 1,5 . 15 — 30 6 — 12 . , . . .
. :
, 5 % . 15-20 % 0,5—1,5 1 . , . , . 30—60 % 4 . 20 % , .
() :
, . 20-60 1 2 , , 1 . 3 . , 0,04-0,16; 8 . , . , 12-24 . 10 , 6 4 .
:
1) , , :
2) ;
3) ;
4) .[53]
:
, , . . , . — (). : 48-52 /; 140—145 /. 5 % 0,9 % NaCI. 3,5-7,0 /. 10 % — 10 /, — — 10 /, HAES- 6-10 % — 5-10 /. 20 % 0,25-1,0 / 10-30 . 1-2 / . — (, .), (, ), (, ). — . 125—500 30-50 , 5-10 , 500—1000 , , . 4 % , , .
, 5 10 % 5 15 // ; — — (, , ). — 4 % .
.
, 95 % . . . . , . . . 2 — . . , 3 2 . : , , , , — 20 , (20 200 ), 2 . . , ( ). 70-100 . . . , , , .
, . . Haemophilus influenzae B. — 3 , 4,5 6 12 . . Haemophilus influenzae ( , 3 386 000 , , ). N. meningitidis — + ACWY. 2- . , , -, , , , , , . — . . . 65 . . , . , . , .
—
. , , . : 600 12 2 , — 10 / 12 2 . 2 ( 250 / 125 — ). , , , 4 . , , 2 , (, 20 // — 600 / 4 .
, — . , , , . . . , , . , .
. .
, 30-70 % . , , , , , . 8-28 %. . . , . , , , , , , . , — . . . 2-7 . , , 1-2 . , , , , . , 1,5—2 . , , , , . . , . , , . 2-3
…
. , , , . — , .
[63,4 K], 20.07.2015
. — . — . — .
[49,8 K], 14.03.2013
, . , . .
[1,2 M], 04.02.2016
«». — . , .
[2,1 M], 12.03.2016
, . . . . .
[374,7 K], 23.06.2015
- ?
, , ..
PPT, PPTX PDF- .
.
Источник
XII Международная студенческая научная конференция
Студенческий научный форум — 2020
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Туберкулезный менингит — заболевание патогенетически вторичное, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Причиной является микобактерии туберкулеза. Менингит развивается на фоне текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий в нервную систему происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.
Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — базиллярный менингит.
В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.
Туберкулы могут стать причиной: воспаления менингеальных оболочек;
формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.
Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима.
Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже — взрослые.
Различают три основные формы: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга); менингоэнцефалит; цереброспинальный лептопахименингит.
В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:
продромальный; период раздражения центральной нервной системы; период парезов и параличей.
Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.
В период раздражения центральной нервной системы — 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) — все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр — 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек — регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего — глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе — лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит — это серозный менингит.
Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне—Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю—Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста — до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже — нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов — до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.
Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну—Стоксу, нарушается терморегуляция — гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.
В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.
Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.
Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.
Особенности сестринского ухода за больным менингитом.
1.Обеспечить режим тишины (пациент болезненно реагирует на звук).
2.Занавесить окна плотными шторами (пациент не переносит дневной свет)
3.Поварачивать пациента очень бережно (каждое прикосновение приносит болезненные ощущения).
4. Проводить ежедневно обтирания тела теплой водой с добавлением спирта. (при менингококцемии нарушается питание кожи, у больных могут быстро образовываться пролежни).
5. Протирать кожу камфарным спиртом при наличии покраснения (профилактика пролежней)
6. Следить за тем, чтобы под спиной больного простыня не собиралась в складки (предупреждение болезненных ощущений, профилактика нарушений целостности кожных покровов)
7. Накладывать стерильные сухие повязки в случае образования на коже участков некроза.
8. Обеспечить хороший уход за полостью рта: язык, зубы, десны несколько раз в день протирать ватным тампоном, смоченным слабым дезинфицирующим раствором (например, 1 чайная ложка 2 % раствора гидрокарбоната натрия на стакан воды).
9.Уложить таз больного на надувной резиновый круг (обеспечение безболезненной подачи судна)
10. Следить за мочеиспусканием, измерять количество мочи у больного, так как при этом заболевании нередко наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.
11.При психомоторном возбуждении следить за тем, чтобы больной не выбежал из бокса, не нанёс себе увечий.
12. Если температура тела высокая, подвесить над головой больного пузырь со льдом, раскрыть больного, положить холодные компрессы на шею, локтевой сгиб, паховую область.
13. При появлении возбуждения, бледности кожи, цианоза губ и ногтей, учащения пульса и снижения артериального давления (признаки инфекционно-токсического шока) немедленно вызвать врача для решения вопроса о переводе больного в палату интенсивной терапии с целью проведения специального лечения.
Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:
Отек головного мозга; инфекционно-токсический шок; энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга; сепсис; частичные параличи или парезы; вклинение головного мозга; нарушение слуха, зрения, речи.
Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.
Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.
Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.
Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.
В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.
Список литературы:
1.Туберкулёз: учебное пособие. — Кошечкин В.А., Иванова З.А. 2007. — 304 с.https://vmede.org/sait/?id=Infekcionnye_bolezni_tubik_koshe4kin_2007&menu=Infekcionne_bolezni_tubik_koshe4kin_2007&page=6
2. https://rentforce.ru/tuberkuleznyj-meningit-koma/
3.Фтизиатрия. Справочник Пак Ф. П.- https://info.wikireading.ru/251311
4. https://studopedia.net/7_61407_test-dostizheniya-tseli-obucheniya.html
5. https://medlec.org/lek-181726.html
6. https://rentforce.ru/techenie-tuberkuleznogo-meningita/
7. https://www.aogor.ru/tuberkuleznyi-meningit-klassifikaciya-simptomy-i-lechenie/
Источник