Менингит у вич больных

Содержание статьи

септический менингит. Криптококковая инфекция. Лечение криптококковой инфекции.

Асептический менингит. Криптококковая инфекция. Лечение криптококковой инфекции.

Асептический менингит, как правило, развивается в момент сероконверсии ВИЧ, т. е. при появлении в крови больного специфических антител к вирусу. Клиническими признаками данной патологии являются головные боли, лихорадка, менингеальные знаки и в некоторых случаях — поражение черепных нервов, спутанность сознания и сонливость. Асептический менингит обычно носит самоограничивающийся характер и не требует никакого другого лечения, кроме анальгетиков. Хронический субклинический асептический менигит нередко наблюдается у больных ВИЧ. Отмечается умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ, умеренный лифоцитарный плеоцитоз, повышение индекса иммуноглобулинов и иногда — олигоклональные антитела.

Важно дифференцировать это состояние от нейросифилиса или другой оппортунистической инфекции. При нарастании иммунодефицита плеоцитоз обычно исчезает. Больным с выраженным иммунодефицитом при развитии асептического менингита необходимо провести тщательное обследование на оппортунистическую инфекцию.

Криптококковая инфекция

1. Течение криптококковой инфекции. Cryptococcus neoformans — это самый частый возбудитель менингита у больных СПИДом — он обнаруживается примерно в 10% случаев. Кроме поражения нервной системы нередко наблюдается криптококковое поражение легких, костного мозга, печени и кожи. Локализованные очаги криптококкового поражения — криптококкомы — расположены в паренхиме мозга. Грибок попадает в организм человека с вдыхаемым воздухом и проникает в ЦНС гематогенным путем. Клинические симптомы поражения становятся очевидными при нарастании иммунодефицита.

2. Клиническая картина криптококковой инфекции. Чаще всего встречается криптококковый менингит, единственными признаками которого могут быть головная боль и лихорадка. Менингеальные знаки положительны менее чем у половины больных. Может также отмечаться поражение черепных нервов и у некоторых больных — нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. При вовлечении в процесс паренхимы мозга появляются припадки и очаговые симптомы. Поражение вещества мозга иногда встречается изолированно, без оболочечного процесса.

криптококковая инфекция

3. Диагностика криптококковой инфекции. Нейровизуализационное обследование не всегда выявляет патологию. У больных с менингитом может наблюдаться накопление контраста в мозговых оболочках. Криптококкомы могут накапливать и не накапливать контраст. Кисты, образующиеся в пространствах Вирхова-Робина на уровне базальных ганглиев и в других отделах не накапливают контраст. Плеоцитоз в ЦСЖ выявляется не всегда. Снижение концентрации глюкозы и умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ — неспецифические изменения и наблюдаются не во всех случаях. Обычно наблюдается повышение титра криптококкового антигена в сыворотке крови, а также положительна культура криптококка. Эти тесты, как правило, негативны при изолированных очагах в паренхиме мозга. Для подтверждения диагноза необходима биопсия очагов в веществе мозга.

4. Лечение криптококковой инфекции

— Начальная терапия. Лечение криптококкового менингита рекомендуется начать с амфотерицина В в дозе 0,6-1,0 мг/кг/сут. одновременно с флуцитозином в дозе 25,0-37,5 мг/кг 4 раза в сутки у больных с нормальной функцией почек. В некоторых случаях ограничиваются терапией одним амфотерицином В. Альтернативным методом лечения является терапия флуконазолом в дозе 200 мг 2 раза в сутки. Этот препарат не менее эффективно подавляет клинические признаки заболевания, но санация цереброспинальной жидкости происходит медленнее. Данный метод рекомендован больным без нарушения интеллекта и с титрами криптококкового антигена менее 1:1000. Лечение амфотерицином В продолжают до достижения общей дозы 1 г, затем переходят на флуконазол в дозе 200 мг внутрь 2 раза в сутки, в течение 10 недель. После санации ЦСЖ переходят на поддерживающий режим терапии.

— Вспомогательная терапия. Пациентам со значительным повышением уровня внутричерепного давления назначается ацетазоламид в дозе 250 мг 4 раза в сутки и/или дренаж ЦСЖ посредством многократных ЛП или установки шунта.

— После достижения санации ЦСЖ больному показана пожизненная поддерживающая терапия флуконазолом в дозе 200 мг/сут.

— Лечение амфотерицином В часто сопровождается побочными эффектами. Лихорадка й озноб подавляются ибупрофеном, аспирином или гидрокортизоном в низких дозах. После инфузионного введения амфотерицина у пациентов часто развивается тошнота, рвота, учащение дыхания и артериальная гипотензия. Препарат оказывает токсическое воздействие на почки. При появлении признаков почечной недостаточности необходимо снизить дозу препарата и количество вводимой жидкости. Возможна боль в месте введения лекарства, боли в суставах и мышцах. Могут наблюдаться флебит, нарушение электролитного баланса с гипокальциемией, гипо- и гиперкалиемией и гипомагниемией. Описаны токсические поражения печени, тромбоцитопения, лейкопения и гранулоцитопения, а также нарушения свертываемости крови, припадки, снижение слуха, энцефалопатия, нейропатия и анафилактические реакции.

Есть сообщения об остановке сердца, аритмии и застойной сердечной недостаточности, отеке легких и реакции гиперчувствительности в виде пневмонита. Флуцитозин часто вызывает реакции непереносимости со стороны желудочно-кишечного тракта и миелодепрессию. Отмечаются также нефртоксичность, делирий или спутанность сознания, атаксия, ототоксичность, головная боль, парестезии, нейропатия, гипогликемия, гипокалиемия, гепатотоксичность и колит. Флуконазол может вызвать осложнения со стороны желудочнокишечного тракта, головные боли, токсическое поражение печени, анафилактические реакции, приладки и лейкопению. Также описаны синдром Стивенса-Джонсона, гипокалиемия, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия при приеме препарата. Если одновременно с флуконазолом больной получает варфарин или дифенилгидантоин, может наблюдаться потенцирование действия данных средств, что требует индивидуального подбора дозы.

5. Ожидаемый результат лечения криптококковой инфекции. Смертность вследствие криптококкового менингита у больных СПИДом составляет 10-25%. Плохими прогностическими признаками являются психические нарушения, титры криптококкового антигена выше 1:1024, наличие очагов криптококковой инфекции за пределами ЦНС, повышение внутричерепного давления и гипонатриемия. После окончания основного лечения необходимо исследовать ЦСЖ. При положительной культуре криптококков терапия должна быть продолжена флуконазолом в высоких дозах. Уровень криптококкового антиггена к в сыворотке не может служить достоверным показателем эффективности лечения.

6. Профилактика криптококковой инфекции. Исследования показали, что риск развития криптококкового менингита несколько ниже у больных СПИДом, принимающих флуконазол в дозе 100-200 мг/сут.

— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»

Оглавление темы «Осложнения ВИЧ инфекции со стороны нервной системы.»:

1. Лечение болезни Лайма. Тактика врача при болезни Лайма.

2. Лечение криптококкового менингита. Лечение нейросифилиса при отсутствии иммунодефицита.

3. Туберкулезный менингит. Лечение туберкулезного менингита. Нейроцистицеркоз.

4. Лечение нейроцистицеркоза. ВИЧ. СПИД.

5. Неврологические заболевания вызванные ВИЧ. ВИЧ-энцефалопатия.

6. ВИЧ-миелопатия. Диагностика вич миелопатии. Лечение вич миелопатии.

7. Дистальная сенсорная ВИЧ-нейропатия. Диагностика и лечение сенсорной вич нейропатии.

8. Воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Диагностика и лечение демиелинизирующей полинейропатии.

9. ВИЧ-миопатия. Диагностика и лечение вич миопатии.

10. Асептический менингит. Криптококковая инфекция. Лечение криптококковой инфекции.

Источник

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит

Информация о материале Категория: Статьи на ЛЖВ Опубликовано: 03.10.2017 08:31 Просмотров: 8484

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированныхТуберкулёзный менингит — заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.

Возбудитель — бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.

Туберкулёзный менингит: клиническая картина

Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.

Туберкулёзный менингит: I стадия

Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.

Туберкулёзный менингит: II стадия

Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.

Туберкулёзный менингит: III стадия

В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:

  • качественными и количественными нарушениями сознания — раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
  • фокусной симптоматикой — гемипарез и гемиплегия;
  • мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.

Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети — в возрасте от 20 до 25 дней болезни.

Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц — это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) — все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.

Предлагаем узнать Шаги к полноценной жизни с ВИЧ

Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.

Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.

Рекомендуем к прочтению: Приближаем услуги для ЛЖВ/ТБ — помогаем бывшим осужденным

Источник

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.

Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.

Строение вируса

Строение Т-лимфоцита ВИЧ Заболеваемость и распространенность ВИЧ-инфекции в России в 1994 — 2006 гг.

(на 100 тыс.нас.)

  • патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
  • клинически неврологические осложнения выявляются у 50-70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Заболевания центральной нервной системы в сочетании с ВИЧ инфекцией

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

  • ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:

    — ВИЧ-ассоциированная деменция

    — ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства

    — ВИЧ-ассоциированная миелопатия

  • дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
  • другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)

МРТ картина:

относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

а-аксиальная КТ головного мозга

б,в,г -аксиальные МРТ в режимах Т2, Т1 аксиальная Т1 с контрастным усилением

Острый асептический менингит

  • Практически у всех ВИЧ-инфицированных
  • Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
  • КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

  • церебральный токсоплазмоз
  • прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
  • криптококковые менингиты
  • цитомегаловирусная инфекция
  • герпетическая инфекция
  • туберкулез с поражением мозга
  • первичная лимфома ЦНС.

Токсоплазменный энцефалит

На КТ без усиления:

  • Множественные изо- и гиподенсные участки, преимущественно в базальных ганглиях (76-88%) и в интра-субкортикальном слое.
  • Размеры образований варьируют от 1см и менее до 3 см и более.
  • Возможно распространение в заднюю черепную ямку.
  • Перифокальный отек различной степени
  • Масс-эффект.
  • Кровоизлияния очень редко.

На постконтрастных КТ:

  • Кольцевидное или узловое контрастирование.

    Ободок усиления обычно тонкий и гладкий, но при больших поражениях встречаются толстые и неровные ободки.

  • Кольцевидное усиление -это зона интенсивной воспалительной реакции

    Центральная область снижения плотности — некроз

    По периферии расположена зона отека.

МРТ без и с контрастным усилением

  • Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
  • На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
    • — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
    • — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
  • В режиме Т1 изо-интенсивный или гипоинтенсивный сигнал.
  • После введения препарата гадолиния: кольцевидное или узловое накопление в активной зоне, хорошо отличимое от зоны периферического отека, аналогичное КТ картине.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного

МРТ в режиме Т2 (а,б) и Т1 с контрастированием (в-е) выявляет множественные очаговые изменения с накоплением контраста — симптом «мишени». В правом полушарии мозжечка образование по характеристиками похожее на абсцесс. Пациент Н., 30 лет.

Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008 Пациент Н., 30 лет.

Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008 Пациентка П.

Тяжелый токсоплазмоз+ВИЧ (летальный исход через 3 дня после исследования)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

  • Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС.
  • ПМЛ обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии, у части больных она бывает начальным проявлением СПИДа
  • Заболевание вызывается папова-СJ-вирусом и характеризуется подострым или постепенным развитием сначала фокальных, а затем мультифокальных неврологических нарушений, которые отражают поражение полушарий большого мозга, базальных ядер, мозжечка, мозгового ствола.

КТ

Неконтрастируемые очаги в белом веществе пониженной плотности, без отека и смещения прилежащих структур.

Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке.

МРТ

Множественные асимметричные очаговые изменения глубинных отделов белого вещества с зубчатыми контурами, преимущественно локализующиеся в теменно-затылочной области, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст.

Восстановление иммунитета на фоне ВААРТ может привести к выраженному воспалительному компоненту с существенным усилением контрастирования.

Поражения серого вещества не типичны.

Очагово-диффузные изменения белого вещества мозжечка, ствола мозга и больших полушарий (а,в)

Участки накопления контраста в отдельных очагах демиелинизации (б,г)

Криптококковая инфекция

  • Проявляется у 6-7% больных СПИДом
  • Выявляются 4 формы поражения мозгового вещества: -криптококкомы (внутримозговые объемные образования), -расширение пространств Вирхова-Робина -паренхимальные/лептоменингеальные узелки -смешанная форма.
  • У ВИЧ инфицированных пациентов КТ и МРТ картина криптококкоза стерта.

Криптококкома хиазмально-селлярной области

КТ с контрастным усилением (а,б):

округлой формы образование с неравномерным повышением плотности, распространяющееся в кавернозные синусы.

Контуры образования четкие.

Цитомегаловирусная инфекция

  • Острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит)
  • Относительно специфичные изменения эпендимы, прилегающей перивентрикулярной зоны и нижних отделов семиовального центра:

    КТ — гиподенсные зоны в субэпендимарных отделах

    — множественные петрификаты в стенках боковых желудочков.

    МРТ — гипоинтенсивные по Т1 и гиперинтенсивные по Т2 ВИ зоны в субэпендимарных и перивенрикулярных отделах

    В отличие от изменений при ВИЧ-энцефалопатии, они накапливают контраст.

  • Возможно только резкое расширение желудочков и диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества
  • ЦМВ ретинит:

    при МРТ с контрастированием определяется утолщение и выраженное накопление контраста оболочками глазных яблок.

Герпетическая инфекция

КТ картина

  • Участки сниженной плотности в височных долях иногда с захватом лобных или затылочных долей.
  • Контрастирование маловыражено
  • Кровоизлияния визуализируются редко.
  • Масс-эффект.
  • Распространение процесса по сильвиевым щелям к островку.

МРТ картина

  • Ранние проявления отека в лобных и височных долях
  • (гиперинтенсивные на Т2 гипоинтенсивные на Т1 зоны)
  • Разнообразные признаки масс-эффекта.
  • Деструктивные изменения
  • Очаги подострого кровоизлияния — гиперинтенсивные по Т1.
  • Локализованная или генерализованная атрофия мозга
  • Контрастирование по извилинам мозга

Нейросифилис (проявления менингита, васкулита)

  • На Т2 ВИ выявляются множественные очаги гиперинтенсивности в сером и в белом веществе и в подкорковых ядрах — мелкие зоны ишемии.
  • Инфаркты в крупных артериальных бассейнах (инфратенториально, супратенториально, с вовлечением базальных ганглиев.
  • На постконтрастных МРТ очаги усиления в областях подострого инфаркта.
  • патологическое менингеальное контрастирование.
  • Гуммы выглядят как массы пораженного вещества у поверхности мозга, с узловым или кольцевидным усилением

Нейросифилис. Гумма в правой лобной области.

Т2 ВИ (а-в) участок неоднородного повышения МР сигнала конвекситально в правой лобной доле. В проекции подкорковых образований слева небольшой старый инфаркт (стрелка).

Т1 ВИ без контраста (г) сигнал слабогипоинтенсивный, рисунок коры стерт

Т1 ВИ с контрастированием (д,е) зона накопления контраста с выходом на поверхность коры (стрелка).

Туберкулез

  • Менингит
  • Абсцесс
  • Туберкулема
  • Хотя ВИЧ-инфекция повышает вероятность заболевания туберкулезом, она не влияет на клинические проявления или реакцию на лечение.
  • Диагностику проводят с помощью кожных проб, бактериологического исследования, ПЦР.

Больная К., 28 лет

Подтвержденный туберкулез легких + ВИЧ

Первичные лимфомы

  • При КТ

    — одиночные или чаще множественные изоденсивные или гиперденсивные очаги, с перифокальным отеком, чаще в глубинных отделах мозга

    — масс-эффект

  • При МРТ

    гипо- или изоинтенсивные очаги (в Т1-режиме) и имеют вариабельные характеристики в Т2-режиме.

  • При дифференциальной диагностике с токсоплазмозом диагноз лимфомы более вероятен, если пробное лечение противотоксоплазменными препаратами не принесло эффекта.

Больной с ВИЧ

Источник

Читайте также:  Менингит симптомы у детей это