Менингит при сибирской язве

Сибирская язва. Cимптомы. Лечение

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание животных и человека с тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатической системы

По МКБ-10 код заболевания А22.

Формы заболевания:

• кожная форма сибирской язвы (карбункул, пустула);
• легочная форма сибирской язвы (респираторная форма);
• желудочно-кишечная форма сибирской язвы;
• сибиреязвенная септицемия;
• другие формы сибирской язвы (сибиреязвенный менингит);
• сибирская язва неуточненная.

Причины сибирской язвы

Возбудитель заболевания — бацилла Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная палочка, окруженная прозрачной капсулой. Различают две формы возбудителя: вегетативная и споровая. Вегетативные формы развиваются в живом организме. При температуре 55-60 °С они гибнут через несколько минут, при кипячении — мгновенно. К низким температурам устойчивы. Споровая форма бактерий в почве и воде сохраняются десятки лет, в шкурах животных — годами, в шерсти животных — несколько месяцев.

Основным источником сибирской язвы являются больные животные — крупный рогатый скот, верблюды, овцы, козы, лошади, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудитель во внешнюю среду с мочой, калом, слюной. После их гибели животного заразны все органы и ткани, в том числе шерсть, шкура, шерсть, кости и т.д. Животные чаще заражаются алиментарным путем (при поедании пастбищных трав, кормов и др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок и слепней. У животных сибирская язва в большинстве случаев протекает в кишечной (кровавый понос, гематурия) и септической формах и редко в карбункулезной форме.

Заражение человека возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путем через инфицированных насекомых — слепней, мух-жигалок и комаров. В отличие от животных человек не заразен для окружающих.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными, в домашней обработке шерсти, а также с использованием кожи и шерсти в быту.

Симптомы сибирской язвы

Бацилла сибирской язвы попадат в организм человека через поврежденные кожные покровы, очень редко — через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и конъюнктивы. На месте внедрения бацилла размножается и продуцирует специфические продукты жизнедеятельности — специфическую капсулу и экзотоксин. При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбункул — геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Из мест внедрения возбудитель заносится в ближайшие лимфатические узлы с развитием острого специфического лимфангита, лимфоаденита и сепсиса.

Во внутренних органах отмечается резкая гиперемия. В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный отек с возможным развитием некроза. В полости сердца, в печени, в клубочках почек, спинномозговой жидкости содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Период инкубации при сибирской язве чаще 2-3 дня, редко он может растянуться до 6-8 дней или сократиться до нескольких часов.

Выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы. Наиболее часто встречается локализованная (кожная) форма болезни. Общее состояние больного в начале заболевания нарушено мало, возможны общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток или на 2-й день температура тела повышается до 39-40 °С и ухудшается общее состояние. Температура держится 5-6 дней, после чего в благоприятных случаях критически падает.

При кожной, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, сопровождающуюся зудом. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула, ее содержимое сначала серозное, затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие сильного зуда расчесывают пустулу, реже она лопается сама, образуется язвочка. С поверхности язвочки происходит обильная серозно-геморрагическая экссудация, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обусловливают эксцентрический рост язвы. На месте пустулы возникает быстро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой в темную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время под струпом развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, и присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой оболочке губ, что сопровождается развитием тяжелых отеков, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию. В пораженном участке боли почти не ощущается, уколы безболезненны, но прикосновение пациент чувствует. Такая местная анестезия помогает дифференциальной диагностике с туляремией. В дальнейшем при кожной форме сибирской язвы присоединяются регионарные лимфоадениты. Весьма характерны для лимфоаденита отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие (до 4 нед после отторжения струпа). Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением симптомов.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у некоторых больных преобладают нарушения функций желудочно-кишечного тракта, у других — общие проявления интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых режущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перитониту. Возможна локализация болей в области червеобразного отростка или желчного пузыря, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, повышение температуры тела до 39-40 °С и сильные ознобы. Рано появляются одышка, боли в грудной клетке, цианоз слизистых оболочек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая серозная или серозно-геморрагическая мокрота. В легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.

Диагностика сибирской язвы

Лабораторная диагностика сибирской язвы предусматривает в первую очередь выделение возбудителя. Для микроскопического исследования берут содержимое пустулы, гной, материал из карбункула, кровь, мочу, мокроту, кал, рвотные массы, на аутопсии — кусочки органов или целые органы. Микроскопию можно сочетать с люминесцентно-серологическим анализом. Для увеличения вероятности выделения культур и облегчения их идентификации патологическим материалом засевают питательные среды и заражают подопытных животных.

Лечение сибирской язвы

Основным средством воздействия на возбудитель сибирской язвы являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, цефалоспорин, азитромицин, левомицитин, гентамицин в возрастных дозах.

Профилактика сибирской язвы

У тех, кто переболел сибирской язвой остается стойкий иммунитет, хотя описаны отдельные случаи повторного заболевания через несколько лет.

Пассивный непродолжительный иммунитет в организме можно создать введением противосибиреязвенного глобулина. Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения. Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям людям в возрасте от 14 до 60 лет. Используют живую сибиреязвенную вакцину (СТИ-1), которую вводят или накожно по 2 капли однократно, или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного применения, разведенная в 100 раз) двукратно с интервалом 20-30 дней и с последующей ревакцинацией через 12 мес.

Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом: назначают антибиотики (феноксиметилпенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, рифампицин) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 5 дней. Кроме того, вводят сибиреязвенный иммуноглобулин подросткам 14-17 лет — 12 мл, детям — 5-8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8-9 дней.

Источник

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы[1]. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа .Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе. 3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации. 9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Источник