Менингит посттравматический после чмт

Глава XI. Осложнения черепно-мозговой травмы

Медицинская реабилитация

Клиническая классификация выделяет следующие осложнения ЧМТ:

I. Черепно-мозговые осложнения:

1. Воспалительные:

— посттравматический менингит;

— посттравматический менингоэнцефалит;

— посттравматический вентрикулит;

— посттравматическая эмпиема;

— посттравматический абсцесс;

— посттравматический флебит;

— посттравматический остеомиелит;

— посттравматические осложнения со стороны мягких тканей головы (нагноение ран, подкожные флегмоны, абсцессы и др.).

2. Прогие:

— посттравматическая гранулема;

— посттравматические тромбозы синусов и вены;

— посттравматические отсроченные нарушения мозгового кровообращения;

— посттравматический некроз костей черепа и мягких покровов головы.

II. Внегерепные осложнения:

1. Воспалительные:

— пневмония;

— эндокардит;

— пиелонефрит;

— гепатит;

— сепсис;

— другие.

2. Трофигеские:

— кахексия;

— пролежни;

— отеки;

— другие.

3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем организма:

— нейрогенный отек легких;

— легочный дистресс-синдром взрослых;

— аспирационный синдром;

— шок;

— жировая эмболия;

— тромбоэмболия;

— коагулопатия (ДВС-синдром);

— острые стресс-язвы желудочно-кишечного тракта;

— острый несахарный диабет;

— иммунологические осложнения и др.

Наиболее частым и ранним осложнением черепно-мозговой травмы является посттравматический менингит.

Посттравматический менингит

Посттравматический менингит бывает первичным и вторичным. При первичном менингите патогенная флора проникает в мозговые оболочки непосредственно в момент травмы. Вторичный менингит развивается вследствие распространения воспалительного процесса из зоны энцефалита, из поврежденных придаточных пазух носа, других источников инфекции гематогенным путем.

Развитие менингита в остром периоде ЧМТ может наблюдаться на 1 — 2-е или 8 — 9-е сутки. При черепно-мозговой травме на фоне субарахноидального кровоизлияния, общего тяжелого состояния пострадавшего повышается температура тела до фебрильных цифр. Усиливается головная боль, возникает или возобновляется рвота, нарастает психомоторное возбуждение, тахикардия, гиперестезия. Больной занимает в кровати характерное положение «легавой собаки». Чаще всего это вынужденное положение на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой назад головой. Оболочечные симптомы резко выражены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокие показатели СОЭ. Ликвор при осмотре мутный, выявляется нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Для практического врача полезна классификация менингитов в зависимости от содержания клеток в ликворе.

Принято выделять:

— серозные менингиты — содержание клеток 200 — 300 в 1 мкл;

— серозно-гнойные менингиты — 400 — 600 клеток в 1 мкл;

— гнойные менингиты — число клеток превышает 1000 в 1 мкл.

Для правильной интерпретации данных ликворологических исследований необходимо знать их норму (рис. 74).

Нормальные свойства и состав спинномозговой жидкости

Рис. 74. Нормальные свойства и состав спинномозговой жидкости

Лечение посттравматического менингита комплексное, включающее в себя следующие основные направления:

— антибактериальная терапия;

— дегидратация;

— стимуляция собственного и создание пассивного иммунитета;

— физиотерапевтическое лечение.

Ведущим направлением является проведение рациональной и адекватной антибактериальной терапии. При этом обязательно должны быть учтены:

1) чувствительность патогенной микрофлоры;

2) индивидуальная переносимость пациентом выбранного антибиотика;

3) возможный путь введения антибиотика;

4) фармакодинамика, фармакокинетика конкретного антибиотика для адекватного подбора кратности введения и суточной дозы.

Практика показывает, что в большинстве случаев врач не имеет возможности сразу же правильно назначить антибактериальную терапию. Антибиотикограмма, как правило, может быть получена через 2 — 3 дня после забора ликвора. Как же поступать в таких случаях? Некоторые авторы советуют начинать с внутримышечного введения больших доз пенициллина (до 30 000 000 ед. в сутки). Более целесообразно

рокого спектра, оказывающих бактерицидное действие как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. При этом не следует начинать сразу же с назначения антибиотиков резерва, препаратов IV — V поколения. После того как будет получена информация о чувствительности микрофлоры, следует назначать наиболее подходящие антибиотики, но опять же в сочетании.

Хотя в последнее время множество публикаций отрицают явные преимущества эндолюмбального введения антибиотиков в сравнении с внутримышечным и внутривенным, мы считаем все же оправданными ежедневные пункции с выведением ликвора и введением антибиотиков.

При пункции выводится около 10 мл ликвора (при отсутствии противопоказаний) и вводится раствор антибиотика. Важно соблюдать дозу препарата, вводимого эндолюмбально (табл. 8).

Таблица 8

Дозы антибиотиков и способы их введения (по Б. А. Самотокину, Ю. Н. Подколзину, 1980)

Дозы антибиотиков и способы их введения

На этапе квалифицированной помощи интракаротидное и внутрижелудочковое введение антибиотиков трудновыполнимо, однако знать о таких способах лечения нужно.

В комплексной терапии менингита обязательным является применение сульфаниламидных препаратов (бисептол и др.). Длительное применение антибиотиков требует применения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин).

Дегидратационная терапия с применением фуросемида (лазикса), осмотических диуретиков (гипертонические растворы), онкодиуретиков (одногруппная плазма, альбумин) проводится под контролем уровня ЦВД, ВЧД, осмолярности плазмы до тех пор, пока ликворное давление не будет установлено на уровне 100 — 120 мм вод. ст. Параллельно проводится внутривенное введение жидкости (глюкоза, реополиглюкин, белковые и жировые препараты, витамины) в объеме 2 — 2,5 л с положительным суточным диурезом.

Читайте также:  Спорт после перенесенного менингита

У таких больных важным компонентом в лечении является иммунотерапия. С целью создания пассивного иммунитета вводится ежедневно в течение 7 сут. внутримышечно антистафилококковый гаммаглобулин по 6 — 8 доз, антистафилококковая плазма внутривенно.

Физиотерапевтическое лечение предполагает применение ультрафиолетового облучения ран головы, крови. По показаниям применяются экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, плазмосорбция, плазмоферез).

При способности пациента принимать пищу — полноценное высококалорийное питание, при наличии бульбарных расстройств или глубокого угнетения сознания — зондовое кормление.

Неинфекционные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде

К неинфекционным осложнениям относятся: наружное кровотечение, кровопотеря, шок, образование ликворных свищей с истечением ликвора, отек и набухание мозга, ишемические расстройства мозга, расхождение швов, острое пролабирование головного мозга. Неинфекционные осложнения при ЧМТ наблюдаются примерно у 7 — 9 % пострадавших.

Лизис сосудистых тромбов, аррозия сосудов в ране могут привести к кровотечению как к наружному, так и внутричерепному с формированием внутричерепных гематом. При этом отмечается пропитывание раны кровью, гипохромная анемия. В результате повышения внутричерепного давления появляются признаки сдавления и дислокации мозга.

Наружное кровотечение останавливается перевязкой, коагуляцией кровоточащих сосудов. Внутричерепные гематомы удаляются, проводится тщательный гемостаз, устанавливается приливно-отливная промывная система. Операция проводится щадяще, но радикальная по объему.

Шок при изолированной черепно-мозговой травме бывает редко. Однако множественные ранения головы, сопровождающиеся кровотечением, могут вызвать шок. Следует отметить, что основную роль в возникновении шока играет кровопотеря.

Признаками шока при ЧМТ будет его проявление на фоне нарушенного сознания: давление может быть нормальным, тахикардия относительная. У больных определяется снижение пульсового давления, удлинение времени «бледного пятна», олигурия, снижение ОЦК, ЦВД.

При выведении больных с ЧМТ из шока используются солевые гипертонические растворы в сочетании с декстранами, восполняется кровопотеря и ОЦК. При этом обязательно назначение дегидратирующих средств.

Профилактика и лечение ранних осложнений при черепно-мозговой травме

Осложнения при ЧМТ в значительной мере отягощают течение раневого процесса, влияют на сроки и исходы лечения пострадавших. В целях профилактики и купирования ранних осложнений в мозге и его оболочках применяются различные методы лечения.

Проблема первичной хирургической обработки открытой ЧМТ сводится к решению, как правило, основных вопросов: показаниям, срокам, технике и месте первичной операции (трепанации черепа), которые предопределяют последующее течение раневого процесса и обусловливают выздоровление больного. В условиях мирного времени пострадавших необходимо доставлять в больницы, имеющие хорошую хирургическую и анестезиолого-реанимационную службы. При отсутствии нейрохирурга в больнице его необходимо вызвать.

Необоснованно повышенная хирургическая активность хирургов районных и городских больниц при отсутствии надлежащих условий в них, достаточного рентгеновского оборудования, оснащения соответствующим инструментарием, возможности длительной госпитализации и наблюдения специалистов приводит к высокому проценту ранних осложнений после первичных хирургических вмешательств, выполненных на этапах квалифицированной помощи.

Что же делать с теми больными, у которых рана нагноилась, где произошел прорыв инфекции? Попытаться ли купировать гнойный процесс или произвести обработку черепно-мозговой раны, невзирая на инфекцию в ране, чтобы убрать источник нагноения? Для этого используется постоянное промывание мозговой раны с помощью различных приливно-отливных систем из полихлорвиниловых трубок как с профилактической, так и с лечебной целью. Хорошим эффектом обладают двойные полихлорвиниловые трубки без создания вакуума, одна из которых по одноразовой системе для переливания крови промывает рану мозга, другая — выводит из раны сгустки крови, детрит и др. Охлажденная жидкость (фурацилин, физиологический раствор + антибиотики и ферменты) как биологический препарат приводит к быстрому очищению раневого канала и более гладкому послеоперационному течению.

Системы для промывания ран выполняют функцию очищения раны и могут контролировать ВЧД. При необходимости создать повышенное давление в ране (релапс мозга, опасность кровотечения) «колено» для отлива возвышается на 20 — 30 см над головным концом кровати. Этим приемом достигается наличие постоянного определенного количества раствора в полости раны. Постепенное опускание трубок приводит к снижению давления жидкости в ране. У больных с повышением ВЧД «колено» для промывания устанавливается на уровне головы, при необходимости на 5 — 10 см выше или ниже.

Количество влитой и вылитой промывной жидкости должно быть одинаковым. Промывные растворы (физиологический раствор, фурацилин, антибиотики и др.) необходимо отводить в закрытые системы. Дренажные трубки целесообразно выводить не через рану, а через контрапертуры. Это предупреждает инфицирование ран по трубкам. Перфузия проводится со скоростью 4 — 6 мл/мин.

Читайте также:  Инкубационный период менингита энтеровирусного менингита

Помимо этого вводятся антибиотики внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально в больших дозировках. Целесообразно применять антибиотики широкого спектра, а также после определения чувствительности микрофлоры. При местном лечении гнойных ран используют повязку с сорбентами (гранулированный или волокнистый уголь, альгипор, коламонг) и протеолитическими ферментами с целью физического очищения раны.

Эти препараты благодаря своей большой гигроскопичности хорошо дренируют рану, способствуют ее очищению, а в сочетании с протеолитическими ферментами и антибиотиками подавляют микрофлору раны, способствуют освобождению от некротических масс, сгустков крови и мозгового детрита. Особенно показано применение такой повязки при гнойных ранах.

Ликворея. По данным литературы, частота травматической ликвореи колеблется от 5 до 10 %. Формирование фистулы, сообщающей полость черепа с внешней средой, создает угрозу развития гнойно-септических осложнений. Наиболее часто ликворея возникает при переломах основания черепа в области решетчатой пластинки, лобных пазух, глазниц, пирамид височных костей, сопровождающихся нарушением целостности ТМО. Ликворея может быть явной и скрытой. При явной ликворее больной или врач отмечает выделение прозрачной жидкости из наружных слуховых проходов или носовых ходов. Для дифференциальной диагностики между банальным насморком и ликвореей применяется проба «носового платка». Смоченный ликвором платок после высыхания остается мягким, а пропитанный отделяемым слизистой носа становится жестким.

В диагностике назальных и ушных ликворных свищей применяют рино- и отоскопию. Таким образом, возможна визуальная диагностика локализации наружных фистул. Для верификации внутренних фистул применяется краниография, томография, пневмоцистернография, вентрикулография. Однако это уже удел специализированных стационаров. А в остром периоде, на этапе ЦРБ, лечение ликвореи консервативное. Оно заключается в ограничении принимаемой жидкости и соли, придании голове больного возвышенного положения, дегидратации, разгрузочных люмбальных пункциях с введением по 10 — 20 мл воздуха и непременном применении антибиотиков.

Лечение ликвореи в отдаленном периоде хирургическое.

Источник

Осложнения черепно-мозговой травмы

К осложнениям ЧМТ относятся:

— ликворея. Посттравматическая ликворея — истечение ликвора из полости наружу, возникающее вследствие проникающего травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга (особенно часто при переломах основания черепа). В 97% случаев это назальная ликворея. Ликворея встречается, по разным данным, у 1,5-40% больных. При этом существует риск развития менингита. Лечение сводится к созданию условий для заращения свища;

— пневмоцефалия. Редкое осложнение проникающей ЧМТ, при котором воздух попадает в полость черепа. Может быть бессимптомной или проявляться головной болью, психическими нарушениями. Если развивается менингит, то повышается внутричерепное давление. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но стойкая пневмоцефалия требует хирургического вмешательства;

— гнойный менингит. При закрытой ЧМТ развивается в 3-5%, при открытой и проникающей ЧМТ — в 8-10%. Иногда развивается вентрикулит и/или сопутствующий менингиту энцефалит. Первичный менингит возникает вследствие непосредственного проникновения микрофлоры в полость черепа при его повреждении, вторичный менингит — микрофлора мигрирует из гнойных очагов (абсцессы мозга, легких и т. п.). Решающим в диагностике является исследование ликвора (диагностический критерий гнойного менингита: если на один лейкоцит в ликворе эритроцитов приходится меньше, чем в крови). Лечение комплексное: антибактериальное, иммунокорригирующее, детоксикационное;

— абсцесс мозга. Редкое осложнение при проникающей ЧМТ с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В развитии абсцесса различают 3 стадии: 1) латентную; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальную, с явлениями отека, дислокации мозга и интоксикации. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой, менингеальной и очаговой полушарной симптоматики с вегетативными нарушениями, в частности температурой тела до 38-40°C, а далее с утяжелением состояния, вызванным развитием дислокационного синдрома. При небольших абсцессах предпочтение отдается консервативной терапии (антибактериальной, детоксикационной, инфузионной, иммунокорригирующей), при абсцессах с компрессией мозга рекомендуется хирургическое лечение (открытое вмешательство, пункция абсцесса, последующее дренирование мозговой раны);

— посттравматическая эпилепсия. Эпилепсия, развивающаяся на первой неделе после ЧМТ, называется ранней. Факторами риска развития ранней эпилепсии являются:

1) отсутствие сознания при поступлении — вероятность развития эпилепсии при утрате сознания составляет 2-6%, а при выключении сознания более 24 часов — 10-14%;

2) линейный перелом костей свода черепа повышает вероятность эпилепсии до 7%;

3) вдавленный перелом свода черепа повышает риск развития эпилепсии до 10-11%;

4) внутричерепная гематома, очаги ушиба-размозжения сопровождаются развитием ранней эпилепсии в 20-30%. У 60-80% пострадавших ранняя эпилепсия проявляется фокальными, у 30-40% — генерализованными припадками. Ранняя эпилепсия чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, редко — у пожилых. Какой-либо зависимости между развитием ранней эпилепсии и отдаленными исходами ЧМТ не отмечается.

Посттравматическая эпилепсия чаще возникает у пострадавших с ранней эпилепсией и наблюдается в 2,4-5% случаев ЧМТ. Наиболее часто посттравматическая эпилепсия развивается при:

Читайте также:  Фото детей болеющих менингитом

— проникающем огнестрельном ранении — 53%;

— внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением головного мозга — 39%;

— локальном очаге ушиба по данным КТ — 3,2%;

— развитии ранней эпилепсии — 25%;

— вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой мозговой оболочки, — 25%;

— эпидуральной или субдуральной гематоме — 20%;

— развитии очаговой неврологической симптоматики — 20%.

У 50% пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в течение одного года после ЧМТ, у 70-80% — в течение двух лет. Генерализованные припадки наблюдаются у 60-70% пациентов, фокальные припадки — у 30-40%;

— хроническая посттравматическая энцефалопатия, или травматическая болезнь. Рассматривается как позднее или отдаленное осложнение выраженной ЧМТ. Может проявляться как в форме резидуального состояния, так и в форме динамического процесса с тенденцией к прогредиентности. Основные клинические характеристики болезни:

1) астеноневротический синдром;

2) вегетососудистая дистония;

3) диффузная головная боль («тяжелая голова»);

4) когнитивный (лат. cognito — знание) дефицит;

5) расстройства сна;

6) очаговая мозговая микросимптоматика;

7) иногда — повышенное содержание белка в ликворе.

Также характерны при этом трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам и алкоголю, симптомы вегетативной дисфункции, ликвородинамические расстройства, иногда — эпилептические припадки, ипохондрия, депрессия. Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут возрастать, уменьшаться или оставаться стабильными. Обычно она более выражена у пожилых пациентов, перенесших ЧМТ;

— осложнениями ЧМТ могут быть посттравматический арахноидит, стойкие нарушения ликвородинамики (чаще повышение внутричерепного давления), а также атрофические процессы с заместительной гидроцефалией. После резекционной краниотомии или костно-пластической трепанации с последующим удалением костного лоскута может развиваться стойкий трепанационный синдром. Его характеризуют боль и болезненность в зоне трепанационного отверстия в черепе. Боль может усиливаться при резких колебаниях атмосферного давления;

— хронический посткоммоционный синдром (ХПС). Частое возникновение после легкой ЧМТ относительно стойких посттравматических нарушений, сохраняющихся на протяжении недель, месяцев и даже лет, считают «основным парадоксом» легкой ЧМТ. Распространенность ХПС достигает, по данным специальных исследований, 90%. Развитие ХПС связывают с легкой степенью диффузного аксонального повреждения.

Наиболее заметным признаком ХПС является головная боль. Установлена обратно пропорциональная связь между тяжестью ЧМТ и частотой развития в последующем стойких головных болей. В случаях легкой ЧМТ головная боль в последующем выявляется у 30-90% пациентов. Головная боль может быть локальной или диффузной, эпизодической или ежедневной. Чаще она протекает по типу головной боли напряжения («стягивающая» боль, боль в виде «каски»), но она может быть и мигренозной, причем возникает с аурой приступа мигрени. Реже головная боль бывает кластерной (протекает в виде серий коротких эпизодов головной боли) или ортостатической (возникающей при быстром вставании из положения лежа или сидя), наконец, цефалгия иногда является в виде супра- или инфраорбитальной невралгии.

Это цефалгии, которые, согласно классификации Международного общества головной боли, возникают не позже 14 дней после ЧМТ. Механизмы, запускающие такую боль, не установлены.

Посттравматическая головная боль обычно сопровождается шумом в ушах, раздражительностью, снижением концентрации внимания, плохой переносимостью алкоголя. Реже отмечаются головокружение, акустическая гиперестезия, звон в ушах, бессонница, апатия, утомляемость, снижение либидо, синкопальные состояния преимущественно неврогенного генеза. Нейропсихологические исследования выявляют у пациентов снижение скорости усвоения информации, памяти, временных реакций.

Исследованиями ряда авторов установлено, что развитию посткоммоционного синдрома наряду с ЧМТ способствуют дополнительные или вторичные факторы. Наиболее значительными из них являются возраст, социально-экономический статус, семейное положение, депрессия или тревога, личностные качества, посттравматический стресс, употребление алкоголя или наркотиков. Тем не менее остается неясным, каким образом можно профилактировать развитие ХПС.

ХПС трудно поддается терапии. Большинство его симптомов обусловлено как нейрональной дисфункцией, так и психологическими факторами (какими именно в первую очередь, не уточняется). Проблемы таких пациентов, полагают, следует делить на 3 категории:

1) физические (головная боль, головокружение, нарушение сна);

2) когнитивные (снижение концентрации внимания, памяти);

3) эмоциональные (раздражительность, эмоциональная лабильность).

Каждая из этих проблем требует специального подхода, включая психотерапию и дозированную физическую нагрузку.

При лечении головной боли напряжения используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин). При лечении посттравматической мигрени в 70% эффективен амитриптилин или пропранолол, достаточно эффективны надолол, тимодол, нортриптилин, доксепин, верапамил, напроксен и др. Препаратом выбора при лечении посттравматических кластерных болей является верапамил.

Диагностика ЧМТ основана на клинико-неврологическом и клинико-психопатологическом исследовании, к обследованию привлекаются и другие специалисты. Из инструментальных методов используются R-графия черепа, эхоэнцефалоскопия, церебральная эхография, компьютерная рентгеновская томография, транскраниальная допплерография, лабораторные методы (исследование ликвора, крови и др.).

Вернуться к Содержанию

Источник