Менингит после травмы головы
Содержание статьи
Посттравматические менингит и менингоэнцефалит
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой. Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.
ЭТИОЛОГИЯ
В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).
ПАТОГЕНЕЗ
Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.
При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.
По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.
При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.
Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.
КЛИНИКА
Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.
Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.
ДИАГНОСТИКА
Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.
При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам.
Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите
Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2).
ЛЕЧЕНИЕ
Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.
При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-1).
Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2).
Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.
Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер
Хорошо | Хорошо при воспалении | Плохо даже при воспалении | Не проникают |
Изониазид | Азтреонам | Гейтами цин | Клиндамицин |
Пефлоксацин | Амикацин | Карбенициллин | Линкомицин |
Рифампицин | Амоксициллин | Макролиды | |
Хлорамфеникол | Ампициллин | Норфлоксацин | |
Котримоксазол | Ванкомицин | Стрептомицин | |
Меропенем | Ломефлоксацин | ||
Офлоксацин | |||
Цефалоспорины III-IV поколения | |||
Ципрофлоксацин |
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препаратов, плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-3). Основным путем введения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным используется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). Показанием для смены лекарственного препарата является появление признаков нежелательного действия, либо отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента в течение 5—7 суток. Продолжительность рациональной антибиотикотераттии посттравматическиго менингита составляет 7—10 дней.
Таблица 24-2. Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии
Возбудитель | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
S. aureus MSSA MRSA | Оксациллин Ванкомицин | Ванкомицин Рифампицин, котримоксазол |
S.epidermidis | Ванкомицин (±рифампицин) | |
S.pncumoniae МПК пенициллина < 0,1мг/л МПК пенициллина 0Д-1,Омг/л МПК пенициллина > 1,0мг/л | Бензилпенициллин или ампициллин Цефотакеим или цефтриаксон Ванкомицин + цефотакеим или цефтриаксон | Цефотакеим, цефтриаксон, хлорамфеникол, ванкомицин Мсропенсм, ванкомицин Меропенем |
Enter obacteriaceae | Цефотакеим или цефтриаксон | Азтреонам, фторхинолоны, котримоксазол, меропенем |
P.aeruginosa | Цефтазидим (+ амикацин) | Ципрофлоксацин, меропенем, азтреонам (± аминогликозиды) |
Таблица 24-3. Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых
Препарат | Суточная доза (в/в) | Интервалы между введениями (ч) |
Азтреонам | 6-8г | 6- 8 |
Амикацин | 15-20мг/кг | 12 |
Ампициллин | 12г | 4 |
Бензилпенициллин | 18-24млн.ЕД | 4 |
Ванкомицин | 2г | 6-12 |
Рентами цин | 5 мг/кг | 8 |
Котримоксазол | 10-20мг/кг (по триметоприму) | 6-12 |
Меропенем | 4г | 6 |
Метр он ида зол | 1,5-2г | 8 |
Оксациллин | 9-12г | 4 |
Рифампицин | 600мг | 24 |
Тобрамицин | 5 м г/кг | 8 |
Хлорамфеникол | 4г | 6 |
Цефотакеим | 12г | 6 |
Цефтазидим | 6г | 8 |
Цефтриаксон | 4г | 12-24 |
Ципрофлоксацин | 1,2г | 12 |
Таблица 24-4. Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения
Препарат | Суточная доза, мг |
Рентамицин | 1-8 1 раз в сутки (1—2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Тобрамицин | 1-8 1 раз в сутки (1— 2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые) |
Амикацин | 4-20 1 раз в сутки |
Ванкомицин | 4-10 1 раз в сутки |
Лечение посттравматического менингита и менингоэнцефалита комплексное и включает адекватную антимикробную, иммунномодулируюшую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибактериальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью профилактики грибковой инфекции. Для дезинтокси-кационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
ПРОФИЛАКТИКА
Основой профилактики посттравматического менингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция посттравматической ликвореи. Профилактическое использование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме.
ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом менингите нередко благоприятный. Все же летальные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. Отдаленные последствия менингита включают, главным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидроцефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидроцефалия развивается у 16,7—25,5% пациентов, перенесших менингит.
А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Руководство для врачей неспециализированных стационаров
Медицинская реабилитация
Клиническая классификация выделяет следующие осложнения ЧМТ:
I. Черепно-мозговые осложнения:
1. Воспалительные:
– посттравматический менингит;
– посттравматический менингоэнцефалит;
– посттравматический вентрикулит;
– посттравматическая эмпиема;
– посттравматический абсцесс;
– посттравматический флебит;
– посттравматический остеомиелит;
– посттравматические осложнения со стороны мягких тканей головы (нагноение ран, подкожные флегмоны, абсцессы и др.).
2. Прогие:
– посттравматическая гранулема;
– посттравматические тромбозы синусов и вены;
– посттравматические отсроченные нарушения мозгового кровообращения;
– посттравматический некроз костей черепа и мягких покровов головы.
II. Внегерепные осложнения:
1. Воспалительные:
– пневмония;
– эндокардит;
– пиелонефрит;
– гепатит;
– сепсис;
– другие.
2. Трофигеские:
– кахексия;
– пролежни;
– отеки;
– другие.
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем организма:
– нейрогенный отек легких;
– легочный дистресс-синдром взрослых;
– аспирационный синдром;
– шок;
– жировая эмболия;
– тромбоэмболия;
– коагулопатия (ДВС-синдром);
– острые стресс-язвы желудочно-кишечного тракта;
– острый несахарный диабет;
– иммунологические осложнения и др.
Наиболее частым и ранним осложнением черепно-мозговой травмы является посттравматический менингит.
Посттравматический менингит
Посттравматический менингит бывает первичным и вторичным. При первичном менингите патогенная флора проникает в мозговые оболочки непосредственно в момент травмы. Вторичный менингит развивается вследствие распространения воспалительного процесса из зоны энцефалита, из поврежденных придаточных пазух носа, других источников инфекции гематогенным путем.
Развитие менингита в остром периоде ЧМТ может наблюдаться на 1 – 2-е или 8 – 9-е сутки. При черепно-мозговой травме на фоне субарахноидального кровоизлияния, общего тяжелого состояния пострадавшего повышается температура тела до фебрильных цифр. Усиливается головная боль, возникает или возобновляется рвота, нарастает психомоторное возбуждение, тахикардия, гиперестезия. Больной занимает в кровати характерное положение «легавой собаки». Чаще всего это вынужденное положение на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой назад головой. Оболочечные симптомы резко выражены.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокие показатели СОЭ. Ликвор при осмотре мутный, выявляется нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Для практического врача полезна классификация менингитов в зависимости от содержания клеток в ликворе.
Принято выделять:
– серозные менингиты – содержание клеток 200 – 300 в 1 мкл;
– серозно-гнойные менингиты – 400 – 600 клеток в 1 мкл;
– гнойные менингиты – число клеток превышает 1000 в 1 мкл.
Для правильной интерпретации данных ликворологических исследований необходимо знать их норму (рис. 74).
Рис. 74. Нормальные свойства и состав спинномозговой жидкости
Лечение посттравматического менингита комплексное, включающее в себя следующие основные направления:
– антибактериальная терапия;
– дегидратация;
– стимуляция собственного и создание пассивного иммунитета;
– физиотерапевтическое лечение.
Ведущим направлением является проведение рациональной и адекватной антибактериальной терапии. При этом обязательно должны быть учтены:
1) чувствительность патогенной микрофлоры;
2) индивидуальная переносимость пациентом выбранного антибиотика;
3) возможный путь введения антибиотика;
4) фармакодинамика, фармакокинетика конкретного антибиотика для адекватного подбора кратности введения и суточной дозы.
Практика показывает, что в большинстве случаев врач не имеет возможности сразу же правильно назначить антибактериальную терапию. Антибиотикограмма, как правило, может быть получена через 2 – 3 дня после забора ликвора. Как же поступать в таких случаях? Некоторые авторы советуют начинать с внутримышечного введения больших доз пенициллина (до 30 000 000 ед. в сутки). Более целесообразно
рокого спектра, оказывающих бактерицидное действие как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. При этом не следует начинать сразу же с назначения антибиотиков резерва, препаратов IV – V поколения. После того как будет получена информация о чувствительности микрофлоры, следует назначать наиболее подходящие антибиотики, но опять же в сочетании.
Хотя в последнее время множество публикаций отрицают явные преимущества эндолюмбального введения антибиотиков в сравнении с внутримышечным и внутривенным, мы считаем все же оправданными ежедневные пункции с выведением ликвора и введением антибиотиков.
При пункции выводится около 10 мл ликвора (при отсутствии противопоказаний) и вводится раствор антибиотика. Важно соблюдать дозу препарата, вводимого эндолюмбально (табл. 8).
Таблица 8
Дозы антибиотиков и способы их введения (по Б. А. Самотокину, Ю. Н. Подколзину, 1980)
На этапе квалифицированной помощи интракаротидное и внутрижелудочковое введение антибиотиков трудновыполнимо, однако знать о таких способах лечения нужно.
В комплексной терапии менингита обязательным является применение сульфаниламидных препаратов (бисептол и др.). Длительное применение антибиотиков требует применения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин).
Дегидратационная терапия с применением фуросемида (лазикса), осмотических диуретиков (гипертонические растворы), онкодиуретиков (одногруппная плазма, альбумин) проводится под контролем уровня ЦВД, ВЧД, осмолярности плазмы до тех пор, пока ликворное давление не будет установлено на уровне 100 – 120 мм вод. ст. Параллельно проводится внутривенное введение жидкости (глюкоза, реополиглюкин, белковые и жировые препараты, витамины) в объеме 2 – 2,5 л с положительным суточным диурезом.
У таких больных важным компонентом в лечении является иммунотерапия. С целью создания пассивного иммунитета вводится ежедневно в течение 7 сут. внутримышечно антистафилококковый гаммаглобулин по 6 – 8 доз, антистафилококковая плазма внутривенно.
Физиотерапевтическое лечение предполагает применение ультрафиолетового облучения ран головы, крови. По показаниям применяются экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, плазмосорбция, плазмоферез).
При способности пациента принимать пищу – полноценное высококалорийное питание, при наличии бульбарных расстройств или глубокого угнетения сознания – зондовое кормление.
Неинфекционные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде
К неинфекционным осложнениям относятся: наружное кровотечение, кровопотеря, шок, образование ликворных свищей с истечением ликвора, отек и набухание мозга, ишемические расстройства мозга, расхождение швов, острое пролабирование головного мозга. Неинфекционные осложнения при ЧМТ наблюдаются примерно у 7 – 9 % пострадавших.
Лизис сосудистых тромбов, аррозия сосудов в ране могут привести к кровотечению как к наружному, так и внутричерепному с формированием внутричерепных гематом. При этом отмечается пропитывание раны кровью, гипохромная анемия. В результате повышения внутричерепного давления появляются признаки сдавления и дислокации мозга.
Наружное кровотечение останавливается перевязкой, коагуляцией кровоточащих сосудов. Внутричерепные гематомы удаляются, проводится тщательный гемостаз, устанавливается приливно-отливная промывная система. Операция проводится щадяще, но радикальная по объему.
Шок при изолированной черепно-мозговой травме бывает редко. Однако множественные ранения головы, сопровождающиеся кровотечением, могут вызвать шок. Следует отметить, что основную роль в возникновении шока играет кровопотеря.
Признаками шока при ЧМТ будет его проявление на фоне нарушенного сознания: давление может быть нормальным, тахикардия относительная. У больных определяется снижение пульсового давления, удлинение времени «бледного пятна», олигурия, снижение ОЦК, ЦВД.
При выведении больных с ЧМТ из шока используются солевые гипертонические растворы в сочетании с декстранами, восполняется кровопотеря и ОЦК. При этом обязательно назначение дегидратирующих средств.
Профилактика и лечение ранних осложнений при черепно-мозговой травме
Осложнения при ЧМТ в значительной мере отягощают течение раневого процесса, влияют на сроки и исходы лечения пострадавших. В целях профилактики и купирования ранних осложнений в мозге и его оболочках применяются различные методы лечения.
Проблема первичной хирургической обработки открытой ЧМТ сводится к решению, как правило, основных вопросов: показаниям, срокам, технике и месте первичной операции (трепанации черепа), которые предопределяют последующее течение раневого процесса и обусловливают выздоровление больного. В условиях мирного времени пострадавших необходимо доставлять в больницы, имеющие хорошую хирургическую и анестезиолого-реанимационную службы. При отсутствии нейрохирурга в больнице его необходимо вызвать.
Необоснованно повышенная хирургическая активность хирургов районных и городских больниц при отсутствии надлежащих условий в них, достаточного рентгеновского оборудования, оснащения соответствующим инструментарием, возможности длительной госпитализации и наблюдения специалистов приводит к высокому проценту ранних осложнений после первичных хирургических вмешательств, выполненных на этапах квалифицированной помощи.
Что же делать с теми больными, у которых рана нагноилась, где произошел прорыв инфекции? Попытаться ли купировать гнойный процесс или произвести обработку черепно-мозговой раны, невзирая на инфекцию в ране, чтобы убрать источник нагноения? Для этого используется постоянное промывание мозговой раны с помощью различных приливно-отливных систем из полихлорвиниловых трубок как с профилактической, так и с лечебной целью. Хорошим эффектом обладают двойные полихлорвиниловые трубки без создания вакуума, одна из которых по одноразовой системе для переливания крови промывает рану мозга, другая – выводит из раны сгустки крови, детрит и др. Охлажденная жидкость (фурацилин, физиологический раствор + антибиотики и ферменты) как биологический препарат приводит к быстрому очищению раневого канала и более гладкому послеоперационному течению.
Системы для промывания ран выполняют функцию очищения раны и могут контролировать ВЧД. При необходимости создать повышенное давление в ране (релапс мозга, опасность кровотечения) «колено» для отлива возвышается на 20 – 30 см над головным концом кровати. Этим приемом достигается наличие постоянного определенного количества раствора в полости раны. Постепенное опускание трубок приводит к снижению давления жидкости в ране. У больных с повышением ВЧД «колено» для промывания устанавливается на уровне головы, при необходимости на 5 – 10 см выше или ниже.
Количество влитой и вылитой промывной жидкости должно быть одинаковым. Промывные растворы (физиологический раствор, фурацилин, антибиотики и др.) необходимо отводить в закрытые системы. Дренажные трубки целесообразно выводить не через рану, а через контрапертуры. Это предупреждает инфицирование ран по трубкам. Перфузия проводится со скоростью 4 – 6 мл/мин.
Помимо этого вводятся антибиотики внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально в больших дозировках. Целесообразно применять антибиотики широкого спектра, а также после определения чувствительности микрофлоры. При местном лечении гнойных ран используют повязку с сорбентами (гранулированный или волокнистый уголь, альгипор, коламонг) и протеолитическими ферментами с целью физического очищения раны.
Эти препараты благодаря своей большой гигроскопичности хорошо дренируют рану, способствуют ее очищению, а в сочетании с протеолитическими ферментами и антибиотиками подавляют микрофлору раны, способствуют освобождению от некротических масс, сгустков крови и мозгового детрита. Особенно показано применение такой повязки при гнойных ранах.
Ликворея. По данным литературы, частота травматической ликвореи колеблется от 5 до 10 %. Формирование фистулы, сообщающей полость черепа с внешней средой, создает угрозу развития гнойно-септических осложнений. Наиболее часто ликворея возникает при переломах основания черепа в области решетчатой пластинки, лобных пазух, глазниц, пирамид височных костей, сопровождающихся нарушением целостности ТМО. Ликворея может быть явной и скрытой. При явной ликворее больной или врач отмечает выделение прозрачной жидкости из наружных слуховых проходов или носовых ходов. Для дифференциальной диагностики между банальным насморком и ликвореей применяется проба «носового платка». Смоченный ликвором платок после высыхания остается мягким, а пропитанный отделяемым слизистой носа становится жестким.
В диагностике назальных и ушных ликворных свищей применяют рино– и отоскопию. Таким образом, возможна визуальная диагностика локализации наружных фистул. Для верификации внутренних фистул применяется краниография, томография, пневмоцистернография, вентрикулография. Однако это уже удел специализированных стационаров. А в остром периоде, на этапе ЦРБ, лечение ликвореи консервативное. Оно заключается в ограничении принимаемой жидкости и соли, придании голове больного возвышенного положения, дегидратации, разгрузочных люмбальных пункциях с введением по 10 – 20 мл воздуха и непременном применении антибиотиков.
Лечение ликвореи в отдаленном периоде хирургическое.
Источник