Менингит и умственное развитие

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
  • генерализированные
  • ограниченные
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

Читайте также:  Менингит чтобы не заболеть

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Источник

Лекционный материал на тему «Значение последствий менингитов у детей в коррекционной педагогике»

ЗНАЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ В КОРРЕКЦИОННОЙ ПЕДАГОГИКЕ

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.

Высокий уровень заболеваемости менингококковой инфекцией, а также большое количество неблагоприятных исходов вызвали необходимость разработки новых методов терапии не только в острый период заболевания, но и в период реабилитации. Многочисленные наблюдения за переболевшими различными формами менингококковой инфекцией показали, что остаточные явления отмечаются почти исключительно у тех переболевших, у которых наблюдались церебральные формы заболевания, включая менингококкемию.

Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при менингитах и менингоэнцефалитах у детей, особенно раннего возраста, что объясняется, с одной стороны, тяжестью и диффузностью церебрального процесса, с другой — поражением незрелого мозга. В этом отношении наиболее уязвимым является еще недостаточно сформированная кора головного мозга, поражение которой в острый период в дальнейшем проявляется в первую очередь отставанием в интеллектуальном развитии. Одним из грозных последствий при менингококковом менингоэнцефалите является также формирование эпилептиформного синдрома с характерными для этого заболевания генерализованными или локальными (джексоновскими) судорогами и соответствующими психическими расстройствами. В ряде случаев могут возникать нейроэндокринопатии, водянка мозга и др. К нестойким функциональным церебральным расстройствам в период реабилитации следует отнести синдромы астении, внутричерепной гипертензии, ночного недержания мочи, вегетативно-сосудистые дистонии и диэнцефальные нарушения.

Последствия менингококкового менингита и менингоэнцефалита, прежде всего, зависят от тяжести острого периода, особенно длительности потери сознания, судорожного синдрома и выраженности очаговой церебральной симптоматики и локализации процесса. Первостепенное значение в исходах принадлежит своевременной, целенаправленной и полной этиотропной и патогенетической интенсивной терапии. Однако, и когда применяются массивные дозы антибактериальных препаратов, наблюдаются тяжелые остаточные явления. Причем частота остаточных явлений при своевременных методах лечения колеблется от 7,6 — 10,2 (М.В.Билецкая, 1950; П.А.Новиков с соавт., 1973) до 88% (Н.Я.Покровская, Л.М.Шошина, 1973). Столь значительная разница в частоте остаточных явлений, по данным различных исследователей, связана не только с тяжестью заболевания, методами терапии, возрастом больных, но и различным подходом в оценке выявленной неврологической симптоматики. Одни авторы учитывают лишь органические поражения центральной нервной системы, другие — и функциональные ее расстройства.

Читайте также:  Менингит лечиться ли он

В связи с этим заслуживают внимания работы Н.ЯПокровской, Л.М.Шошиной (1973, 1975), посвященные катамнестическому обследованию 140 детей, у 65 из которых в отдаленный период наблюдения отмечена очаговая церебральная симптоматика (пирамидная недостаточность, атаксия, эпилептиформный синдром, поражение черепно-мозговых нервов, эндокринопатии). Развитие астенического синдрома и поражения черепно-мозговых нервов у детей после менингококкового менингита описали также П.Л.Новиков с соавторами (1972).

Согласно наблюдениям Л.И.Радионенко (1974) над 377 детьми, перенесшими менингококковый менингит и менингоэнцефалит, наиболее часто (86,4%) церебральные расстройства отмечались через 3 месяца после выписки из стационара, в том числе — у 60% они проявлялись астеническим синдромом, у 18,8% — внутричерепной гипертензией, у 47% — очаговыми поражениями головного мозга. Последние наиболее четко проявлялись пирамидной недостаточностью в виде пареза нижней мимической мускулатуры, асимметрией сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Церебральные парезы конечностей наблюдались у 13 больных. У 11 детей отмечены глазодвигательные расстройства, из них у 7 — с преимущественным поражением VI пары, у 4 — III пары. Глухота или выраженная тугоухость были выявлены у 9 детей, атаксия — у 23 еще во время лечения их в стационаре.

В дальнейшем, с помощью специальных аудиологических исследований, нарушение слуха диагностировано еще у 15 детей, расстройства функции вестибулярного анализатора отмечались у 24. При обследовании больных через 6 — 12 месяцев, наблюдалось снижение процента астенических явлений до 27. В отдаленные сроки (от 1 до 12 лет), после перенесенного заболевания, стойкие церебральные расстройства выявились у 31,2%, в том числе у 30 детей — снижение памяти, у 18 — нарушение речи; эпилептиформный синдром у 6 детей, адипозогенитальный — у 13, гидроцефалия — у 3.

В.Я.Давыдов (1974) наблюдал 526 больных всех возрастов, перенесших менингококковую инфекцию. У большинства реконвалесцентов при диспансерном осмотре обнаружились явления астении и вегетативно-сосудистой дистонии, значительно реже — очаговые органические поражения мозга (гидроцефалия, гемипарезы, изменения личности, невриты глазодвигательных, слуховых и лицевых нервов).

Особый интерес представляет комплексное обследование, проведенное А.П.Куцемиловой и Г.В.Макаровой (1976) в клинике В.И.Покровского. Установлено, что на протяжении длительного времени, в отдельных случаях до года и более, после перенесенных генерализованных форм менингококковой инфекции выявляются функциональные расстройства нервной системы, которые связаны с тяжестью и длительностью церебральных симптомов в острый период. Наиболее частыми из них являлись головная боль (у 68,6%), реже повышенная утомляемость (у 22%), нарушение памяти (у 20,3%), повышенная раздражительность (у 9,3%).

Из очаговых церебральных симптомов наиболее часто (18,6%) наблюдалась пирамидная недостаточность, у 14,4% — черепно-мозговая симптоматика. В единичных случаях отмечались афазия, дизартрия, эйфория, снижение критики, приступы кратковременной потери сознания без судорог. При психоневрологическом обследовании обнаружены нарушения психической деятельности различной степени, которые были наиболее выражены в случаях тяжелого течения менингоэнцефалитов с расстройствами психики в острый период. При этом у больных выявлены нарушение памяти с низким исходным уровнем запоминания, неравномерным характером и отсутствием воспроизведения через час. У них же наблюдались резкие нарушения внимания и мышления. Кроме указанных корковых расстройств зарегистрированы соответствующие изменения на электроэнцефалограмме.

Было обследовано 665 больных (детей 464, взрослых — 201) с тяжелыми генерализованными формами менингококковой инфекции, чаще проявлявшимся гнойным менингитом и менингоэнцефалитом, в том числе у 68,5% детей и у 25% взрослых — в сочетании с менингококкемией.

В катамнезе (от ! месяца до 3 лет) проведено неврологическое исследование у 442 больных (323 детей и 119 взрослых), включая и изучение биоэлектрической активности мозга с помощью метода электроэнцефалографии. Уже через 1 месяц после выписки из стационара почти во всех случаях обнаруживались те или иные функционарные церебральные расстройства. Наиболее часто (92,5%) они проявлялись в виде вегетативно-сосудистой дистонии. В 17,6% случаев на фоне вегетативных расстройств определялись признаки пирамидной недостаточности, в том числе у 16,5% в виде асимметрии сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, патологических феноменов Бабинского, Оппенгейма, Чедока и др. Клинически выявленные микросимптомы поражения центральной нервной системы у всех обследованных находили свое отражение в соответствующих изменениях биоэлектрической активности мозга, проявлявшихся уплощением ЭЭГ-кривой, дезорганизацией альфа-потенциалов, наличием медленных дельта- и тета-волн, концентрация которых значительно превышала возрастную норму, а также нарушением корковых процессов перестройки в виде удлинения латентного периода и реакции последействия при функциональных пробах.

Читайте также:  Менингит меры профилактики в детском саду

В последующие 2 — 3 месяца отмечалось постепенное смягчение вегетативно-сосудистых расстройств, но зато в значительном проценте случаев (у 86,5%) развивались астенический и гипертензионный синдромы, а также явления психастении (особенно у детей) и другие функциональные расстройства высшей нервной деятельности. Указанные изменения нервной системы более ярко проявлялись на фоне увеличения физической и особенно умственной нагрузки (возобновление занятий, учебы в школе и др.). Более стойким оказался синдром внутричерепной гипертензии, что вызывало необходимость проведения интенсивной дегидратационной терапии не только в амбулаторных, но и в стационарных условиях.

На 5 — 6-ой месяц после выписки из стационара процент астенических гипертензионных синдромов снижался до 33,5%, пирамидной недостаточности — до 9,0%, в том числе у 4 больных исчезли признаки гемипареза. Значительно уменьшились глазодвигательные нарушения у 8 больных, улучшились острота зрения — у 6 из 12 и слух — у 6 из 17.

Почти у всех больных постепенно уменьшились сосудистые и застойные явления на глазном дне. К этому периоду значительно смягчались нарушения памяти, мышления, внимания, хотя явления психастении сохранялись более продолжительное время — иногда до 2 — 3 лет и дольше.

Трудно поддавались лечению больные с церебральными расстройствами, проявляющимися позже — через 2 — 3 года после перенесенного менингококкового менингоэнцефалита.

Таким образом, анализ полученных данных указывает на более неблагоприятный исход при менингококковых менингитах и менингоэнцефалитах у детей по сравнению со взрослыми. Наиболее часто у детей после перенесенного заболевания наблюдались синдромы астении и психастении, явления внутричерепной гипертензии, отставания в интеллектуальном развитии. Причем нередко, при выписке из стационара, эти явления не определялись и обнаруживались в более отдаленном катамнезе, чаще при увеличении умственной нагрузки. Одним из объективных критериев выздоровления являлись исследования биоэлектрической активности мозга методом электроэнцефалографии, позволившие выявить изменения корковых и подкорковых биопотенциалов даже в случаях, когда при клиниконеврологическом обследовании какой-либо патологии, со стороны нервной системы, не определялось.

ЗНАЧЕНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ МОЗГА В АБИЛИТАЦИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ПОРЕЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. РОЛЬ ПЕДАГОГА — ДЕФЕКТОЛОГА В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ.

При проведении абилитационных и реабилитационных мероприятий следует учитывать резервные возможности мозга. Необходимо как можно полнее использовать остаточные возможности нарушенных функций и пораженных анализаторов. Следует помнить, что мозг ребенка обладает особенно высокими потенциальными возможностями. Компенсаторные возможности коры выше компенсаторных возможностей ядер подкорковых образований, что обусловлено меньшей специализацией клеток коры. В связи с этим функции пораженных клеток могут брать на себя другие нейроны. Отсутствие узкой специализации корковых нейронов является условием для возникновения самых разнообразных межнейронных цепей, охватывающие различные функции и различные анализаторы. В этом состоит важнейшая основа способности к обучению. В этом же заключается секрет успеха использования сохранных анализаторов для развития высшей нервной деятельности при поражении какого-либо анализатора.

Работа педагога-дефектолога и логопеда занимает исключительно важное место в лечебно-коррекционной работе по абилитации и реабилитации детей с поражениями нервной системы. Тот и другой специалисты развивают интеллект, речь и другие психические процессы ребенка. Это работа сочетается с другими звеньями комплексного восстановительного лечения. Врач рекомендует оптимальную индивидуальную позу, осуществляет медикаментозное лечение, проводит специальные упражнения с целью тренировки артикуляционного аппарата с применением массажа, обучает детей фиксации взора, тренирует подвижность глазных яблок.

Основная цель воспитательной работы — формирование личности ребенка в коллективе. Воспитательная работа должна способствовать лечению и закреплять его положительные результаты. В процессе специальных занятий педагог-дефектолог развивает у детей восприятие и представления, тренирует память и внимание, развивает праксис и совершенствуются речевые функции.

В результате общих усилий всего персонала лечебного учреждения (больница, санаторий, ясли, детский сад, школа-интернат) преодолевается образовавшаяся у ребенка социально-педагогическая запущенность. Комплексное лечение дает наибольший эффект в случае осуществления лечебных и педагогических мероприятий. Для этого составляется единый план проведения лечебных процедур, занятий и других мероприятий. Все эти мероприятия проводят в заранее определенной связи и последовательности. Контроль за выполнением всех звеньев лечебно-коррекционных мероприятий должен осуществлять врач. Педагог-дефектолог и логопед должны бать хорошо знакомы со всеми разделами лечения.

Источник