Менингит головного мозга при вич

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.

Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.

Строение вируса

Строение Т-лимфоцита ВИЧ Заболеваемость и распространенность ВИЧ-инфекции в России в 1994 — 2006 гг.

(на 100 тыс.нас.)

• патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
• клинически неврологические осложнения выявляются у 50-70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Заболевания центральной нервной системы в сочетании с ВИЧ инфекцией

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

• ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:

  — ВИЧ-ассоциированная деменция

  — ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства

  — ВИЧ-ассоциированная миелопатия

• дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
• другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)

МРТ картина:

относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

а-аксиальная КТ головного мозга

б,в,г -аксиальные МРТ в режимах Т2, Т1 аксиальная Т1 с контрастным усилением

Острый асептический менингит

• Практически у всех ВИЧ-инфицированных
• Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
• КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

• церебральный токсоплазмоз
• прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
• криптококковые менингиты
• цитомегаловирусная инфекция
• герпетическая инфекция
• туберкулез с поражением мозга
• первичная лимфома ЦНС.

Токсоплазменный энцефалит

На КТ без усиления:

• Множественные изо- и гиподенсные участки, преимущественно в базальных ганглиях (76-88%) и в интра-субкортикальном слое.
• Размеры образований варьируют от 1см и менее до 3 см и более.
• Возможно распространение в заднюю черепную ямку.
• Перифокальный отек различной степени
• Масс-эффект.
• Кровоизлияния очень редко.

На постконтрастных КТ:

• Кольцевидное или узловое контрастирование.

  Ободок усиления обычно тонкий и гладкий, но при больших поражениях встречаются толстые и неровные ободки.

• Кольцевидное усиление -это зона интенсивной воспалительной реакции

  Центральная область снижения плотности — некроз

  По периферии расположена зона отека.

МРТ без и с контрастным усилением

• Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
• На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
  • — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
  • — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
• В режиме Т1 изо-интенсивный или гипоинтенсивный сигнал.
• После введения препарата гадолиния: кольцевидное или узловое накопление в активной зоне, хорошо отличимое от зоны периферического отека, аналогичное КТ картине.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного

МРТ в режиме Т2 (а,б) и Т1 с контрастированием (в-е) выявляет множественные очаговые изменения с накоплением контраста — симптом «мишени». В правом полушарии мозжечка образование по характеристиками похожее на абсцесс. Пациент Н., 30 лет.

Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008 Пациент Н., 30 лет.

Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008 Пациентка П.

Тяжелый токсоплазмоз+ВИЧ (летальный исход через 3 дня после исследования)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

• Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС.
• ПМЛ обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии, у части больных она бывает начальным проявлением СПИДа
• Заболевание вызывается папова-СJ-вирусом и характеризуется подострым или постепенным развитием сначала фокальных, а затем мультифокальных неврологических нарушений, которые отражают поражение полушарий большого мозга, базальных ядер, мозжечка, мозгового ствола.

КТ

Неконтрастируемые очаги в белом веществе пониженной плотности, без отека и смещения прилежащих структур.

Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке.

МРТ

Множественные асимметричные очаговые изменения глубинных отделов белого вещества с зубчатыми контурами, преимущественно локализующиеся в теменно-затылочной области, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст.

Восстановление иммунитета на фоне ВААРТ может привести к выраженному воспалительному компоненту с существенным усилением контрастирования.

Поражения серого вещества не типичны.

Очагово-диффузные изменения белого вещества мозжечка, ствола мозга и больших полушарий (а,в)

Участки накопления контраста в отдельных очагах демиелинизации (б,г)

Криптококковая инфекция

• Проявляется у 6-7% больных СПИДом
• Выявляются 4 формы поражения мозгового вещества: -криптококкомы (внутримозговые объемные образования), -расширение пространств Вирхова-Робина -паренхимальные/лептоменингеальные узелки -смешанная форма.
• У ВИЧ инфицированных пациентов КТ и МРТ картина криптококкоза стерта.

Криптококкома хиазмально-селлярной области

КТ с контрастным усилением (а,б):

округлой формы образование с неравномерным повышением плотности, распространяющееся в кавернозные синусы.

Контуры образования четкие.

Цитомегаловирусная инфекция

• Острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит)
• Относительно специфичные изменения эпендимы, прилегающей перивентрикулярной зоны и нижних отделов семиовального центра:

  КТ — гиподенсные зоны в субэпендимарных отделах

  — множественные петрификаты в стенках боковых желудочков.

  МРТ — гипоинтенсивные по Т1 и гиперинтенсивные по Т2 ВИ зоны в субэпендимарных и перивенрикулярных отделах

  В отличие от изменений при ВИЧ-энцефалопатии, они накапливают контраст.

• Возможно только резкое расширение желудочков и диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества
• ЦМВ ретинит:

  при МРТ с контрастированием определяется утолщение и выраженное накопление контраста оболочками глазных яблок.

Герпетическая инфекция

КТ картина

• Участки сниженной плотности в височных долях иногда с захватом лобных или затылочных долей.
• Контрастирование маловыражено
• Кровоизлияния визуализируются редко.
• Масс-эффект.
• Распространение процесса по сильвиевым щелям к островку.

МРТ картина

• Ранние проявления отека в лобных и височных долях
• (гиперинтенсивные на Т2 гипоинтенсивные на Т1 зоны)
• Разнообразные признаки масс-эффекта.
• Деструктивные изменения
• Очаги подострого кровоизлияния — гиперинтенсивные по Т1.
• Локализованная или генерализованная атрофия мозга
• Контрастирование по извилинам мозга

Нейросифилис (проявления менингита, васкулита)

• На Т2 ВИ выявляются множественные очаги гиперинтенсивности в сером и в белом веществе и в подкорковых ядрах — мелкие зоны ишемии.
• Инфаркты в крупных артериальных бассейнах (инфратенториально, супратенториально, с вовлечением базальных ганглиев.
• На постконтрастных МРТ очаги усиления в областях подострого инфаркта.
• патологическое менингеальное контрастирование.
• Гуммы выглядят как массы пораженного вещества у поверхности мозга, с узловым или кольцевидным усилением

Нейросифилис. Гумма в правой лобной области.

Т2 ВИ (а-в) участок неоднородного повышения МР сигнала конвекситально в правой лобной доле. В проекции подкорковых образований слева небольшой старый инфаркт (стрелка).

Т1 ВИ без контраста (г) сигнал слабогипоинтенсивный, рисунок коры стерт

Т1 ВИ с контрастированием (д,е) зона накопления контраста с выходом на поверхность коры (стрелка).

Туберкулез

• Менингит
• Абсцесс
• Туберкулема

• Хотя ВИЧ-инфекция повышает вероятность заболевания туберкулезом, она не влияет на клинические проявления или реакцию на лечение.
• Диагностику проводят с помощью кожных проб, бактериологического исследования, ПЦР.

Больная К., 28 лет

Подтвержденный туберкулез легких + ВИЧ

Первичные лимфомы

• При КТ

  — одиночные или чаще множественные изоденсивные или гиперденсивные очаги, с перифокальным отеком, чаще в глубинных отделах мозга

  — масс-эффект

• При МРТ

  гипо- или изоинтенсивные очаги (в Т1-режиме) и имеют вариабельные характеристики в Т2-режиме.

• При дифференциальной диагностике с токсоплазмозом диагноз лимфомы более вероятен, если пробное лечение противотоксоплазменными препаратами не принесло эффекта.

Больной с ВИЧ

Источник

НейроСПИД

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

НейроСПИД

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту. Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% — выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Источник