Механическая желтуха патологическая анатомия

Медицинская учебная литература

Желтуха — это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина. Обычно желтуха появляется при повышении содержания в крови билирубина в 3 раза и более по сравнению с нормой.

Классификация.

Следует различать 4 вида желтух:

  1. гемолитическую (надпеченочную);
  2. паренхиматозную (печеночную);
  3. механическую (подпеченочную);
  4. гипоальбуминемическую.

Встречаемость.

В повседневной практике желтухи нередки и встречаются при инфекционных гепатитах и ряде других заболеваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузионных конфликтах, опухолях общего желчного протока и головки поджелудочной железы, некоторых формах желчно-каменной болезни и др.

Условия возникновения желтухи.

  1. Условием возникновения надпеченочной желтухи является массивный (обычно внутрисосудистый) распад эритроцитов, который может наблюдаться при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда транзиторная гемолитическая желтуха отмечается при травмах с массивным кровоизлиянием в мягкие ткани и внесосудистым гемолизом.
  2. Условием возникновения печеночной желтухи являются воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью некоторого числа гепатоцитов.
  3. Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка) (например, камнем) или сдавление извне (например, опухолью)
    • общего желчного протока или
    • общего печеночного протока или
    • правого или левого долевых печеночных протоков.
  4. Условием возникновения гипоальбуминемической желтухи является массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсолютная недостаточность альбумина). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственного вещества (относительная недостаточность альбумина).

Механизмы возникновения.

Гемолитическая желтуха. В норме свободный гемоглобин из распадающихся эритроцитов захватывается клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, в которых перерабатывается в свободный билирубин. Так называемый свободный (несвязанный с глюкуроновой кислотой) билирубин в крови находится в связке с альбумином, который не позволяет ему выходить в ткани и транспортирует его в печень, где гепатоцитами свободный билирубин перерабатывается в связанный (билирубиндиглюкуронид) и поступает в желчь. Смысл этих преобразований в организме — освободиться от обломков эритроцитов путем перевода неполяризованного нерастворимого в воде свободного билирубина в поляризованный водорастворимый связанный, который может быть выведен с желчью. В условиях массивного гемолиза обычной емкости транспортного альбумина не хватает для необычных количеств свободного билирубина, и тот начинает поступать в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Бытующее представление о связи гемолитической желтухи с невозможностью со стороны гепатоцитов преобразовать дополнительные количества свободного билирубина в связанный не соответствует действительности. При этом виде желтухи содержание билирубина в крови повышено.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис.1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных «спииками» гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

При механической желтухе возникает препятствие для оттока желчи из печеночных ацинусов (рис.2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее в лимфу и в кровь. Считается возможным и трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того часть желчи под повышенным давлением па уровне портальных триад (рис.З) просачивается в соединительную ткань триад, а далее — в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи характерно повышение содержания в крови связанного билирубина.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется

Рис.1. Паренхиматозная желтуха.

Механизм формирования гипербилирубинемии при паренхиматозной (печеночной) желтухе. При некрозе гепатоцитов желчь из желчных канальцев, а, следовательно, и связанный билирубин (билирубин-диглюкуронид — БД) попадает в пространства Диссе(Пр.), а оттуда — в лимфу и в кровь. Связывание с глюкуроновой кислотой свободного билирубина (Б) в дистрофически измененных гепатоцитах также страдает. Син-просвет синусоида.

При механической желтухе возникает препятствие для опока желчи из печеночных ацинусов

Рис.2. Механической желтуха

Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе.

  1. Желчь, а следовательно, и связанный билирубин (билирубин-диглюкуронид — БД), находящаяся под давлением в желчных капиллярах, расслаивая межэпителиальные контакты, поступает в пространства Диссе (Пр.), а оттуда — в лимфу и в кровь.
  2. При изменении полярности мембран гепатоцитов возможен трансгепатоцитарный обратный ток билирубина и желчных кислот. Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе.

    Трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов

    Рис.3.

  3. В портальных, трактах желчь из расширенных желчных проточков (ЖП) просачивается в в строму, откуда по лимфатическим капиллярам (ЛK) поступает в лимфу и далее — в кровь. А — артериола. ВВ — веточка воротной вены.

Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо при потере с кровью больших объемов альбумина, либо при поступлении в кровь значительных количеств ядов или лекарственных препаратов, которые связываются с альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося альбумина не хватает для фиксации и транспортировки свободного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода желтуха может наблюдаться даже при нормальном содержании билирубина в крови.

Макроскопическая картина.

При желтухе кожа, слизистые и серозные оболочки, ткань органов имеет желтый оттенок. Единственным органом, который не подвергается желтушному окрашиванию, остается головной мозг, так как гематоэнцефалический барьер непроницаем для билирубина.

По цвету кожи с известной долей точности можно судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе она имеет лимонный цвет, при механической — желто оранжевый (шафранный).

Микроскопическая картина.

Желтухи на микроскопическом уровне не выявляются. При механической желтухе в печени в триадах видны расширенные, заполненные темно-желтым пигментом желчные проточки, в ткани ацинуса видны расширенные, в норме неразличимые желчные капилляры, образованные «спинками» гепагоцитов, заполненные таким же пигментом. Глыбки этого же пигмента — билирубина — выявляются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разумеется, признаки холестаза, но не желтухи.

Клиническое значение.

Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.

Читайте также:  Желтуха новорожденных билирубин 200

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

%PDF-1.4 % 2 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf endstream endobj 4 0 obj >>>/Contents 2 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 6 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf ‘ endstream endobj 7 0 obj >>>/Contents 6 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 9 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf . endstream endobj 10 0 obj >>>/Contents 9 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 12 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf 5 endstream endobj 13 0 obj >>>/Contents 12 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 15 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf >>>/Contents 15 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 18 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf C endstream endobj 19 0 obj >>>/Contents 18 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 21 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf J endstream endobj 22 0 obj >>>/Contents 21 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 24 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf Q endstream endobj 25 0 obj >>>/Contents 24 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 27 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bf X endstream endobj 28 0 obj >>>/Contents 27 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 30 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 31 0 obj >>>/Contents 30 0 R/Parent 3 0 R>> endobj 33 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 35 0 obj >>>/Contents 33 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 37 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 38 0 obj >>>/Contents 37 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 40 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 41 0 obj >>>/Contents 40 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 43 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 44 0 obj >>>/Contents 43 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 46 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 47 0 obj >>>/Contents 46 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 49 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 50 0 obj >>>/Contents 49 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 52 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 53 0 obj >>>/Contents 52 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 55 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 56 0 obj >>>/Contents 55 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 58 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfh endstream endobj 59 0 obj >>>/Contents 58 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 61 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 62 0 obj >>>/Contents 61 0 R/Parent 34 0 R>> endobj 64 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 66 0 obj >>>/Contents 64 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 68 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 69 0 obj >>>/Contents 68 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 71 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 72 0 obj >>>/Contents 71 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 74 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 75 0 obj >>>/Contents 74 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 77 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 78 0 obj >>>/Contents 77 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 80 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 81 0 obj >>>/Contents 80 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 83 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 84 0 obj >>>/Contents 83 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 86 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 87 0 obj >>>/Contents 86 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 89 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfd endstream endobj 90 0 obj >>>/Contents 89 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 92 0 obj >stream x+r 26S0030QIr *T0T0 Bfl endstream endobj 93 0 obj >>>/Contents 92 0 R/Parent 65 0 R>> endobj 95 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 97 0 obj >>>/Contents 95 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 99 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 100 0 obj >>>/Contents 99 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 102 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 103 0 obj >>>/Contents 102 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 105 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 106 0 obj >>>/Contents 105 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 108 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 109 0 obj >>>/Contents 108 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 111 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 BT咯 endstream endobj 112 0 obj >>>/Contents 111 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 114 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 115 0 obj >>>/Contents 114 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 117 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 118 0 obj >>>/Contents 117 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 120 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfl endstream endobj 121 0 obj >>>/Contents 120 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 123 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 124 0 obj >>>/Contents 123 0 R/Parent 96 0 R>> endobj 126 0 obj >stream x+r 26S00ճ4RIr *T0T0 Bfb endstream endobj 128 0 obj >>>/Contents 126 0 R/Parent 127 0 R>> endobj 1 0 obj >/XObject>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI]>>/Type/XObject/Subtype/Form/BBox[0 0 594.96 842.04]/Matrix[1 0 0 1 0 0]/FormType 1>>stream xYˮ6?xyohDQO»@E+0@.tVӢE)Rrd;N)rC~iL:MAgRTBct~{~w%=+1s%I+tEVC{ GKNnnnO;m?>kF+T4eXx0Y̚||ep^GUH~G 4g~[T6ӋI

Источник

31. Нарушение обмена билирубина: желтухи, виды, пат анатомия

Билирубин — важнейший желчный пигмент. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов — желтухе

Механизм развития желтухи различен, что позволяет выделять три ее вида: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую).

2) Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи — внутрисосудистый гемолиз при:

а. инфекциях

б. интоксикациях

в. изоиммунные нарушения

г. аутоиммунные нарушении

д. массивные кровоизлияния

Морфология надпеченочной желтухи:

1. увеличение в крови неконьюгированного билирубина

2. в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин

3. кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина

4. общий гемосидероз

Читайте также:  Обтурационная желтуха в моче

5. желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком

6. часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии)

3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) — поражение гепатоцитов при:

а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина.

Морфология паренхиматозной желтухи:

1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами  повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови

2. уробилин и билирубин в моче

3. темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе)

4. желтуха с красноватым оттенком

5. увеличение печени, иногда увеличение селезенки

4) Подпеченочная (механическая) желтуха — обтурация желчных протоков из-за:

а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у.

Морфология подпеченочной желтухи:

1. нарушение экскреции желчи  резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина

2. билирубин в моче

3. ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена)

4. желтуха зеленоватого оттенка

5. холестаз:

а) застой желчи в печени

32. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нарушение обмена кальция.

Нуклеопротеиды — комплекс белков и нуклеиновых кислот.

Виды нуклеопротеидов: 1. ДНК-содержащие 2. РНК-содержащие.

ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК — метода Браше.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (podosнога, agraкапкан) — заболевания, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

Причины подагры:

1. врожденные нарушения обмена пуринов (первичная подагра)

2. особенности питания, неподвижный образ жизни

3. осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезней почек с исходом в нефроцирроз (вторичная подагра)

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением.

1. Метастатическое обезвествление

2. Дистрофическое обезвествление

3. Метаболическое

Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.

Соседние файлы в папке К экзамену

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Подпеченочная (механическая) желтуха

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В основе подпеченочной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения связанного (конъюгированного) билирубина через внепеченочные желчные протоки и его регургитация (обратное поступление в кровь). Регургитация желчи происходит вначале на уровне внутрипеченочных желчных протоков в связи с повышением давления в билиарном дереве, а затем и на уровне гепатоцитов.

Причины подпеченочной желтухи:

  • обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
  • (давление печеночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит);
  • сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;
  • атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;
  • обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врожденных кистах.

Основные черты подпеченочной (механической) желтухи:

  • наиболее часто встречается у лиц старше 40 лет, как правило, чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%);
  • развитию желтухи предшествует боль. При желчнокаменной болезни боль острая, приступообразная, локализуется в правом подреберье, иррадиирует в область правой половины шеи, плеча, руки, лопатки. Нередко боли подобного характера отмечаются неоднократно, после чего появляется желтуха.

При желтухе опухолевого генеза боль возникает задолго до желтухи, локализуется в основном в эпигастрии, в подреберьях, может быть менее интенсивной, довольно часто имеет постоянный характер. У 20% больных боли могут отсутствовать;

  • характерно наличие диспептических расстройств.

Диспептические расстройства (тошнота, рвота) имеют при доброкачественной желтухе кратковременный характер, т.е. возникают незадолго до появления желтухи; при желтухе, обусловленной злокачественной опухолью они длительно существуют в преджелтушном периоде.

Отсутствие аппетита при доброкачественной механической желтухе появляется незадолго до желтухи, при злокачественной — отсутствие аппетита длительное, возникает задолго до желтухи;

  • снижение массы тела более характерно для злокачественной подпеченочной желтухи и мало характерно для доброкачественной;
  • температура тела повышена; при доброкачественной желтухе за счет инфекции желчных путей, при злокачественной — за счет самого опухолевого процесса;
  • резко выражен кожный зуд;
  • имеется выраженная желтуха зеленоватого оттенка;
  • при выраженном и длительном холестазе отмечается значительное увеличение печени;
  • селезенка не увеличена;
  • подпеченочная желтуха, вызванная опухолью панкреатодуоденальной зоны сопровождается увеличением желчного пузыря (симптом Курвуазье), реже этот симптом бывает и при доброкачественной желтухе (камень в ductus choledochus);
  • гипербилирубинемия резко выражена за счет прямого (конъюгированного) билирубина;
  • уробилин в моче отсутствует;
  • стеркобилин в кале отсутствует (ахолия кала);
  • билирубин определяется в моче;
  • синдром цитолиза (повышение в крови АлАТ, печеночноспецифических ферментов, альдолазы) в начале желтухи может отсутствовать, но затем возможно его появление, но в менее выраженной форме, чем при печеночной желтухе;
  • регистрируются лабораторные признаки холестаза: повышение в крови щелочной фосфатазы, у-ГТП, холестерина, желчных кислот, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы;
  • УЗИ выявляет камни в желчевыводящих путях или опухоль панкреатодуоденальной зоны. При холестазе выявляются признаки эхографического синдрома билиарной гипертензии расширение общего желчного протока (более 8 мм) при внепеченочном холестазе; расширение внутрипеченочных желчных протоков в виде звездчатых «желчных озер».
Читайте также:  Лампа для лечения желтухи прокат

Основные клинические проявления злокачественных опухолей, вызывающих подпеченочную желтуху

Рак головки поджелудочной железы

При раке этой локализации желтуха наблюдается в 80-90% случаев. Характерные клинические признаки рака головки поджелудочной железы следующие:

  • заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет;
  • до появления желтухи больных беспокоят снижение аппетита, боли в верхней половине живота (они постепенно приобретают постоянный характер), похудание, зуд кожи;
  • у 10% больных желтуха появляется без какой-либо другой предшествующей субъективной и объективной симптоматики;
  • желтуха интенсивная, имеет все признаки, характерные для подпеченочной желтухи; появившись, она быстро нарастает и приобретает зеленовато-серый или темно-оливковый цвет;
  • у 30-40% больных положителен симптом Курвуазье — пальпируется большой и безболезненный желчный пузырь, что обусловлено полным закрытием общего желчного протока и скоплением желчи в пузыре;
  • определяется увеличение печени в связи с застоем желчи; при метастазировании опухоли в печень последняя становится бугристой;
  • в далеко зашедших случаях прощупывается опухоль в эпигастральной области;
  • характерны анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры тела;
  • при полипозиционном рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки выявляются смещения, вдавления и деформация этих органов, расширение петли 12-перстной кишки, инфильтрация и изъязвление стенки;
  • дуоденография в условиях искусственной гипотонии (заполнение 12-перстной кишки через дуоденальный зонд после предварительного внутривенного введения 2 мл 0.1%-раствора атропина сульфата) выявляет вдавление на внутренней стенке 12-перстной кишки (обусловлено увеличением головки поджелудочной железы), двухконтурность медиальной стенки;
  • УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография выявляют опухоль в области головки поджелудочной железы;
  • сканирование поджелудочной железы с радиоактивным 75S-метионином выявляет очаговый дефект накопления изотопа в области головки;
  • ретроградная панкреатохолангиография — сравнительно точный метод диагностики рака поджелудочной железы. С помощью гибкого дуоденофиброскопа контрастное вещество через специальный катетер вводят в главный панкреатический проток и его разветвления, затем делают рентгенограммы, на которых выявляются «обрывы» (незаполнение) протоков и очаги опухолевой инфильтрации, деструкция основных ходов главного панкреатического протока.

Рак фатерова соска

Для рака большого дуоденального (фатерова) соска характерны следующие особенности:

  • заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 50-69 лет;
  • появлению желтухи предшествует похудание больных;
  • развитие желтухи происходит постепенно, без болей и без резкого нарушения общего состояния. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются боли в верхней половине живота;
  • желтуха имеет все черты постпеченочной (механической), однако в начальном периоде она может быть неполной и в моче наряду с билирубином определяется уробилин;
  • нередко желтуха характеризуется рецидивирующим (волнообразным) течением, периоды усиления желтухи сменяются периодами ее уменьшения. Снижение интенсивности желтухи объясняется уменьшением отека и воспаления в области опухоли или ее распадом;
  • увеличивается печень;
  • появляется симптом Курвуазье;
  • изъязвившаяся опухоль может осложниться кишечным кровотечением;
  • рентгеноскопия 12-перстной кишки выявляет изменения, характерные для опухоли фатерова соска: дефект наполнения или стойкую, грубую деформацию стенки 12-перстной кишки;
  • карцинома большого дуоденального соска выявляется при дуоденоскопии. Во время эндоскопии производится биопсия участков слизистой оболочки для уточнения диагноза.

Для постановки диагноза могут быть использованы УЗИ, компьютерная и магнито-резонансная томография.

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря приводит к развитию подпеченочной желтухи при распространении опухолевого процесса на печень и желчевыводящие пути (общий печеночный проток, холедох). Как правило, рак желчного пузыря возникает на фоне предшествовавшего хронического калькулезного или некалькулезного холецистита. У большинства больных на ранних стадиях заболевание протекает малосимптомно. У некоторых больных ранними признаками могут быть боли в области желчного пузыря, отрыжка горьким, ощущение горечи во рту. Указанные симптомы трудно отличить от банальных проявлений калькулезного холецистита. Анорексия, падение массы тела, подпеченочная (обтурационная) желтуха, прощупываемая плотная опухоль в области желчного пузыря являются признаками далеко зашедшего опухолевого процесса.

Для диагностики рака желчного пузыря большую роль играют УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография.

Первичный рак печени

Для первичного рака печени характерна следующая клиническая и лабораторно-инструментальная симптоматика:

  • заболевание чаще развивается у мужчин, преимущественно в возрасте 40-50 лет;
  • развитию рака обычно предшествует цирроз печени;
  • больных беспокоит нарастающая общая слабость, похудание, отсутствие аппетита, боли в правом подреберье постоянного характера; высокая температура тела с ознобами;
  • развивается стойкая интенсивная желтуха; она чаще всего носит подпеченочный (механический) характер в связи со сдавлением внутрипеченочных желчных путей, сопровождается кожным зудом;
  • гепатомегалия резко выражена, печень увеличивается очень быстро, поверхность ее бугристая, консистенция очень плотная («каменистая печень»);
  • стойкий асцит, рефрактерный к терапии, у многих больных он развивается одновременно с появлением желтухи;
  • возможны эпизоды спонтанной гипогликемии, часто она неоднократно рецидивирует, моет протекать тяжело, возможно развитие гипогликемической комы;
  • лабораторные данные: анемия (однако возможен и эритроцитоз в связи с тем, что опухоль может продуцировать эритропоэтин), лейкоцитоз, увеличение СОЭ; гипербилирубинемия с преимущественным увеличением содержания в крови конъюгированного билирубина; нормо- или гипогликемия; повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, желчных кислот, характерно обнаружение в крови а-фетопротеина;
  • УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография, радиоизотопное сканирование печени обнаруживают очаговое поражение печени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник