Ликвор при отогенном менингите

Цитоз ликвора при менингите

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.

Ликвор при гнойном менингите

Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*109/литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.

Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.

В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.

Состав ликвора при туберкулезном менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.

Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.

Ликвор при менингококковом менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.

В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день — выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.

Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:

• вначале повышается внутричерепное давление;
• в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
• затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.

В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

Важно помнить, что менингит является очень тяжелым заболеванием, требующим своевременной адекватной медицинской помощи. В Юсуповской больнице все анализы и обследования проводятся в сжатые сроки, что позволяет быстро переходить к курсу адекватного лечения. Записаться на прием к врачу Юсуповской больницы можно по телефону или через форму обратной связи на сайте.

Источник

Отогенный менингит

Что такое Отогенный менингит —

Отогенный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки, возникающее в связи с распространением на нее воспалительного процесса со стороны уха.

Что провоцирует / Причины Отогенного менингита:

Заболевание чаще развивается при остром среднем отите, особенно у детей грудного возраста. Это связано с двумя особенностями: значительно развитой сосудистой связью между спонгиозной костью сосцевидного отростка и мозговыми оболочками и выраженными костными дегисценциями в крыше барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка.

Симптомы Отогенного менингита:

Первыми предвестниками бывают симптомы менингизма: сильная головная боль, высокая температура тела, тошнота, рвота, учащение пульса. В этот ранний период выраженных симптомов менингита еще нет и при спинномозговой пункции жидкость прозрачна, хотя давление уже может быть повышено.

Симптомы менингита появляются постепенно, в сочетании с признаками энцефалита (менингоэнцефалита). Ребенок становится вялым, апатичным, обычно лежит на боку, с подтянутыми ногами и запрокинутой головой (поза «легавой собаки», «капельмейстера»), пульс слабый, но резко учащенный, иногда провалы в сознании, у грудных детей напряжение родничков, тошнота, периодическая рвота, светобоязнь, нарушение чувствительности, парестезии. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского.

При хроническом гнойном среднем отите менингиту обычно предшествует экстра- и субдуральный абсцессы, хотя это и не является правилом, особенно при обострениях.

В отдельных случаях осложнения развиваются очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Это так называемые молниеносные формы заболевания.

Диагностика Отогенного менингита:

При исследовании глазного дна определяют нечеткие границы диска зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость сначала светлая, вытекает под большим давлением, но вскоре становится мутной, гноевидной, резко выражен плеоцитоз.

Лечение Отогенного менингита:

На этапе развития менингизма на фоне острого гнойного среднего отита лечение должно быть очень активным, хотя и консервативным. Производят парацентез, применяют антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, дегидратационную терапию и т.д.

В случае отсутствия эффекта в течение нескольких дней при остром отите производят расширенную антромастротомию с обнажением средней черепной ямки.

Даже при бурно протекающем остром среднем отите во время операции часто не обнаруживают выраженных деструктивных изменений: кость полнокровна, местами грануляционная ткань, свободного гноя нет.

При хроническом гнойном среднем отите в сочетании с подтвержденным менингитом тактика однозначная — срочная расширенная радикальная операция в сочетании с активной противовоспалительной терапией.

Сложности в тактике возникают в менее очевидных случаях. Во-первых, иногда менингит не гнойный, а серозный. В этих случаях он может быть туберкулезного происхождения. Если даже такая этиология исключается и имеются основания считать его отогенным, при серозном менингите следует начинать с активной консервативной терапии и оперировать только при ухудшении состояния или переходе серозного менингита в гнойный.

Активная противовоспалительная терапия при отогенном серозном менингите в 80-90% случаев позволяет избежать тяжелой, особенно у ребенка в таком состоянии, операции.

Правильное представление об отогенных внутричерепных осложнениях исключительно важно для педиатра.

Во-первых, первоначальные симптомы обусловлены нарушениями функций жизненно важных органов и систем и трактуются как самостоятельные (бронхопневмония, абсцессы легких, психические расстройства) заболевания. При появлении таких симптомов родители обращаются прежде всего к педиатрам, которые часто не имеют так называемой отиатрической настороженности.

Во-вторых, несвоевременная диагностика в данном случае связана со смертельным риском, так как отогенные внутричерепные осложнения без лечения практически всегда заканчиваются летально.

В-третьих, педиатр должен четко представлять тактику лечения этих больных, понимать значение своевременного хирургического вмешательства, не поддаваться на уговоры родителей и немедленно госпитализировать больного в специализированное отделение.

Отогенные внутричерепные осложнения часто возникают как бы внезапно, на фоне кажущегося здоровья, ведь течение хронического среднего отита может быть многолетним, не сопровождаться болью («боль — сторожевой пес организма»), к нему привыкают и обычно считают, что это не болезнь, а лишь неудобство.

Современные лечебные возможности при своевременной диагностике позволяют в большинстве случаев спасти жизнь ребенка при внутричерепных отогенных осложнениях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отогенный менингит:

ЛОР

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отогенного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления — так называемые симптомы болезни. Определение симптомов — первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу — воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах — попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни уха и сосцевидного отростка:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения — напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном — более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы — почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее — плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) — развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 — 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах — в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе — от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Статья добавлена 19 мая 2016 г.

Источник