Лечение при подпеченочная желтуха

Содержание статьи

Подпеченочная (механическая) желтуха

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В основе подпеченочной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения связанного (конъюгированного) билирубина через внепеченочные желчные протоки и его регургитация (обратное поступление в кровь). Регургитация желчи происходит вначале на уровне внутрипеченочных желчных протоков в связи с повышением давления в билиарном дереве, а затем и на уровне гепатоцитов.

Причины подпеченочной желтухи:

обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
(давление печеночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит);
сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;
атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;
обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врожденных кистах.

Основные черты подпеченочной (механической) желтухи:

наиболее часто встречается у лиц старше 40 лет, как правило, чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%);
развитию желтухи предшествует боль. При желчнокаменной болезни боль острая, приступообразная, локализуется в правом подреберье, иррадиирует в область правой половины шеи, плеча, руки, лопатки. Нередко боли подобного характера отмечаются неоднократно, после чего появляется желтуха.

При желтухе опухолевого генеза боль возникает задолго до желтухи, локализуется в основном в эпигастрии, в подреберьях, может быть менее интенсивной, довольно часто имеет постоянный характер. У 20% больных боли могут отсутствовать;

характерно наличие диспептических расстройств.

Диспептические расстройства (тошнота, рвота) имеют при доброкачественной желтухе кратковременный характер, т.е. возникают незадолго до появления желтухи; при желтухе, обусловленной злокачественной опухолью они длительно существуют в преджелтушном периоде.

Отсутствие аппетита при доброкачественной механической желтухе появляется незадолго до желтухи, при злокачественной — отсутствие аппетита длительное, возникает задолго до желтухи;

снижение массы тела более характерно для злокачественной подпеченочной желтухи и мало характерно для доброкачественной;
температура тела повышена; при доброкачественной желтухе за счет инфекции желчных путей, при злокачественной — за счет самого опухолевого процесса;
резко выражен кожный зуд;
имеется выраженная желтуха зеленоватого оттенка;
при выраженном и длительном холестазе отмечается значительное увеличение печени;
селезенка не увеличена;
подпеченочная желтуха, вызванная опухолью панкреатодуоденальной зоны сопровождается увеличением желчного пузыря (симптом Курвуазье), реже этот симптом бывает и при доброкачественной желтухе (камень в ductus choledochus);
гипербилирубинемия резко выражена за счет прямого (конъюгированного) билирубина;
уробилин в моче отсутствует;
стеркобилин в кале отсутствует (ахолия кала);
билирубин определяется в моче;
синдром цитолиза (повышение в крови АлАТ, печеночноспецифических ферментов, альдолазы) в начале желтухи может отсутствовать, но затем возможно его появление, но в менее выраженной форме, чем при печеночной желтухе;
регистрируются лабораторные признаки холестаза: повышение в крови щелочной фосфатазы, у-ГТП, холестерина, желчных кислот, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы;
УЗИ выявляет камни в желчевыводящих путях или опухоль панкреатодуоденальной зоны. При холестазе выявляются признаки эхографического синдрома билиарной гипертензии расширение общего желчного протока (более 8 мм) при внепеченочном холестазе; расширение внутрипеченочных желчных протоков в виде звездчатых «желчных озер».

Основные клинические проявления злокачественных опухолей, вызывающих подпеченочную желтуху

Рак головки поджелудочной железы

При раке этой локализации желтуха наблюдается в 80-90% случаев. Характерные клинические признаки рака головки поджелудочной железы следующие:

заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет;
до появления желтухи больных беспокоят снижение аппетита, боли в верхней половине живота (они постепенно приобретают постоянный характер), похудание, зуд кожи;
у 10% больных желтуха появляется без какой-либо другой предшествующей субъективной и объективной симптоматики;
желтуха интенсивная, имеет все признаки, характерные для подпеченочной желтухи; появившись, она быстро нарастает и приобретает зеленовато-серый или темно-оливковый цвет;
у 30-40% больных положителен симптом Курвуазье — пальпируется большой и безболезненный желчный пузырь, что обусловлено полным закрытием общего желчного протока и скоплением желчи в пузыре;
определяется увеличение печени в связи с застоем желчи; при метастазировании опухоли в печень последняя становится бугристой;
в далеко зашедших случаях прощупывается опухоль в эпигастральной области;
характерны анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры тела;
при полипозиционном рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки выявляются смещения, вдавления и деформация этих органов, расширение петли 12-перстной кишки, инфильтрация и изъязвление стенки;
дуоденография в условиях искусственной гипотонии (заполнение 12-перстной кишки через дуоденальный зонд после предварительного внутривенного введения 2 мл 0.1%-раствора атропина сульфата) выявляет вдавление на внутренней стенке 12-перстной кишки (обусловлено увеличением головки поджелудочной железы), двухконтурность медиальной стенки;
УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография выявляют опухоль в области головки поджелудочной железы;
сканирование поджелудочной железы с радиоактивным 75S-метионином выявляет очаговый дефект накопления изотопа в области головки;
ретроградная панкреатохолангиография — сравнительно точный метод диагностики рака поджелудочной железы. С помощью гибкого дуоденофиброскопа контрастное вещество через специальный катетер вводят в главный панкреатический проток и его разветвления, затем делают рентгенограммы, на которых выявляются «обрывы» (незаполнение) протоков и очаги опухолевой инфильтрации, деструкция основных ходов главного панкреатического протока.

Рак фатерова соска

Для рака большого дуоденального (фатерова) соска характерны следующие особенности:

заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 50-69 лет;
появлению желтухи предшествует похудание больных;
развитие желтухи происходит постепенно, без болей и без резкого нарушения общего состояния. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются боли в верхней половине живота;
желтуха имеет все черты постпеченочной (механической), однако в начальном периоде она может быть неполной и в моче наряду с билирубином определяется уробилин;
нередко желтуха характеризуется рецидивирующим (волнообразным) течением, периоды усиления желтухи сменяются периодами ее уменьшения. Снижение интенсивности желтухи объясняется уменьшением отека и воспаления в области опухоли или ее распадом;
увеличивается печень;
появляется симптом Курвуазье;
изъязвившаяся опухоль может осложниться кишечным кровотечением;
рентгеноскопия 12-перстной кишки выявляет изменения, характерные для опухоли фатерова соска: дефект наполнения или стойкую, грубую деформацию стенки 12-перстной кишки;
карцинома большого дуоденального соска выявляется при дуоденоскопии. Во время эндоскопии производится биопсия участков слизистой оболочки для уточнения диагноза.

Для постановки диагноза могут быть использованы УЗИ, компьютерная и магнито-резонансная томография.

Рак желчного пузыря

Рак желчного пузыря приводит к развитию подпеченочной желтухи при распространении опухолевого процесса на печень и желчевыводящие пути (общий печеночный проток, холедох). Как правило, рак желчного пузыря возникает на фоне предшествовавшего хронического калькулезного или некалькулезного холецистита. У большинства больных на ранних стадиях заболевание протекает малосимптомно. У некоторых больных ранними признаками могут быть боли в области желчного пузыря, отрыжка горьким, ощущение горечи во рту. Указанные симптомы трудно отличить от банальных проявлений калькулезного холецистита. Анорексия, падение массы тела, подпеченочная (обтурационная) желтуха, прощупываемая плотная опухоль в области желчного пузыря являются признаками далеко зашедшего опухолевого процесса.

Для диагностики рака желчного пузыря большую роль играют УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография.

Первичный рак печени

Для первичного рака печени характерна следующая клиническая и лабораторно-инструментальная симптоматика:

заболевание чаще развивается у мужчин, преимущественно в возрасте 40-50 лет;
развитию рака обычно предшествует цирроз печени;
больных беспокоит нарастающая общая слабость, похудание, отсутствие аппетита, боли в правом подреберье постоянного характера; высокая температура тела с ознобами;
развивается стойкая интенсивная желтуха; она чаще всего носит подпеченочный (механический) характер в связи со сдавлением внутрипеченочных желчных путей, сопровождается кожным зудом;
гепатомегалия резко выражена, печень увеличивается очень быстро, поверхность ее бугристая, консистенция очень плотная («каменистая печень»);
стойкий асцит, рефрактерный к терапии, у многих больных он развивается одновременно с появлением желтухи;
возможны эпизоды спонтанной гипогликемии, часто она неоднократно рецидивирует, моет протекать тяжело, возможно развитие гипогликемической комы;
лабораторные данные: анемия (однако возможен и эритроцитоз в связи с тем, что опухоль может продуцировать эритропоэтин), лейкоцитоз, увеличение СОЭ; гипербилирубинемия с преимущественным увеличением содержания в крови конъюгированного билирубина; нормо- или гипогликемия; повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, желчных кислот, характерно обнаружение в крови а-фетопротеина;
УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография, радиоизотопное сканирование печени обнаруживают очаговое поражение печени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Желтуха

Что такое желтуха

Гипербилирубинемия или желтуха — патологическое состояние, возникающее при увеличении содержания билирубина в плазме крови. Билирубин легко вступает в химическое взаимодействие с белками, образуя соединения жёлтого цвета. Именно по этой причине происходит окрашивание кожных покровов и белков глаз. В первую очередь желтушность определяется на склерах, поскольку белковая оболочка глаз содержит много эластина — белка, имеющего наибольшее сродство к билирубину. Кожа при желтухе желтеет позже, потому что белок коллаген, которого много в коже, имеет меньшее сродство к билирубину.

Механизм возникновения желтухи, или патогенез гипербилирубинемии

Гемоглобин — белок-переносчик кислорода и углекислого газа, обеспечивающий газообмен в организме человека. Состоит из белковой фракции — глобина, и гема — кофактора, определяющего функцию соединения. Наличие атомов железа в составе гема позволяет гемоглобину переносить кислород из лёгких в ткани и осуществлять транспорт углекислого газа в противоположном направлении. Эритроциты или красные тельца крови практически полностью заполнены гемоглобином, и выполняют роль «грузовика» для гемоглобина.

Длительность жизни эритроцита — примерно три месяца. По прошествии этого срока красные тельца крови отправляются на утилизацию в селезёнку. Разрушение эритроцитов сопровождается высвобождением гемоглобина, который расщепляется на глобин и гем. Метаболизм глобина прост, белок распадается на отдельные аминокислоты. Гем последовательно расщепляется ферментами до биливердина, а затем до билирубина (непрямого, несвязанного). Это надпечёночный этап метаболизма гема.

На следующем этапе билирубин, в связи с белками плазмы крови, транспортируется в печень. В печени он соединяется с глюкуроновой кислотой и включается в состав желчи. Этот процесс называется конъюгацией и соответствует печёночному этапу метаболизма гема. После конъюгации образуется связанный или прямой билирубин.

По желчевыводящим протокам желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в расщеплении жиров. Часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, трансформируется в уробилиноген (при участии кишечной микрофлоры), который повторно всасывается в кровь и выводится почками (придаёт желтую окраску моче). Оставшийся билирубин трансформируется в стеркобилиноген, который в свою очередь превращается в стеркобилин (придаёт темную окраску калу). Это подпечёночный этап метаболизма гема.

Нарушение этой последовательности на любом этапе приводит к увеличению концентрации билирубина крови или гипербилирубинемии. Высокая токсичность несвязанного билирубина объясняет ряд осложнений, возникающих при желтухе. Известно более 400 причин желтухи.

Виды желтухи

В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение метаболизма билирубина, различают три варианта гипербилирубинемии:

Надпечёночная или гемолитическая желтуха
Печёночная или паренхиматозная желтуха
Подпечёночная или механическая желтуха

Причины желтухи

Надпечёночная или гемолитическая желтуха

Возникает при массивном гемолизе — нарушении целостности эритроцитов. Организм не успевает утилизировать билирубин, образующийся из гема, из-за чего происходит увеличение его уровня в крови. В результате гипербилирубинемии отмечается желтушность кожи и слизистых оболочек. По такому механизму возникает желтуха при тяжёлой малярии, наследственных заболеваниях системы крови.

Паренхиматозная или печёночная желтуха

Причина паренхиматозной желтухи — заболевания или патологические состояния, воздействующие на функцию клеток печени (гепатоцитов). В нормальных условиях весь несвязанный билирубин, попадая с током крови в гепатоцит, связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется связанная форма билирубина, не обладающая токсическими свойствами. Однако при сопровождающихся гибелью гепатоцитов паренхиматозных заболеваниях печени, таких как вирусные гепатиты и цирроз, происходит снижение способности органа связывать непрямой билирубин и нейтрализовать его токсические свойства.

Механическая желтуха

Причина этой формы гипербилирубинемии понятна из названия. При возникновении механических блоков на пути оттока желчи из печени связанный билирубин начинает всасываться в плазму крови. Полная непроходимость желчных путей приводит к появлению бесцветного кала, так как в кишечнике отсутствуют промежуточные формы билирубина — уробилиноген, стеркобилиноген, стеркобилин. Несмотря на отсутствие уробилиногена в моче, избыток связанного билирубина делает её похожей на крепкий чай или пиво. Основная причина механической желтухи — желчные камни при калькулёзном холецистите.

Механический блок в желчевыводящих путях может приводить к значительному увеличению концентрации билирубина в крови. При этом создаются условия для выпадения его солей в кожу, что объясняет, почему пациенты с этой формой гипербилирубинемии часто жалуются на нестерпимый зуд при желтухе.

Распространённые патологии, протекающие с гипербилирубинемией

Гемолитическая гипербилирубинемия. — Серповидноклеточная анемия (код D57 по МКБ-10);
Талассемия (D56);
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (D55);
Дефицит пируваткиназы (D55.2);
Наследственный сфероцитоз (D58);
Аутоиммунная гемолитическая анемия (D59.1);
Гемолитические анемии, индуцированные лекарственными препаратами (D59.0);
Другие неаутоимунные гемолитические анемии (D59.4);
Синдром Жильбера (E80.4);
Гемолитическая болезнь новорождённых (Р55);
Ядерная желтуха (P57);
Печёночная гипербилирубинемия. — Алкогольная болезнь печени (K70);
Токсическое поражение печени (К71);
Цирроз печени (К74);
Вирусные гепатиты (B15, B16, B17);
Опухоли печени (С22);
Подпечёночная гипербилирубинемия. — Желчнокаменная болезнь (К80);
Рак поджелудочной железы (С25);
Атрезия желчевыводящих путей (Q44.2);
Рак желчевыводящих путей (С22.1);
Острый панкреатит (К85).

Желтуха у новорожденных

Желтуха новорождённых — физиологическое (нормальное) состояние, возникающее у новорождённых в первые недели жизни ребёнка. Причина заключается в несовершенстве ферментных систем, обеспечивающих распад билирубина, в сочетании с повышенной утилизацией фетальной формы гемоглобина, характерной только для периода внутриутробного развития.

Физиологическая желтуха новорожденных диагностируется примерно у 50-60% детей. При недоношенности этот показатель увеличивается. Хотя подобное состояние не несёт опасности, у 1 из 40-60 тысяч новорожденных возникает ядерная желтуха. Это грозное осложнение сопровождается нарушением функции головного мозга вследствие высокой токсичности непрямого билирубина. Клинически ядерная желтуха проявляется выраженной желтушностью кожи и склеры глаз, постоянным плачем, заторможенным состоянием, отказом от груди, лихорадкой, а в тяжёлых случаях судорогами, комой.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходима экстренная госпитализация ребёнка в отделение патологии новорожденных. Без лечения ядерная желтуха может привести к необратимому повреждению головного мозга, а в тяжёлых случаях — летальному исходу.

Основной метод лечения гипербилирубинемии новорождённых — фототерапия. Ультрафиолетовые лучи приводят к трансформации токсичного непрямого билирубина в его водорастворимые формы, которые выводятся напрямую через печень и почки. В результате значительно снижается уровень гипербилирубинемии без применения каких-либо лекарственных средств.

В качестве профилактики ядерной желтухи рекомендуется грудное вскармливание с первых часов жизни ребёнка в соответствии с рекомендациями педиатра или специалиста по грудному вскармливанию. Переедание также способно увеличивать риск гипербилирубинемии у новорождённых. В теплое время года рекомендуются солнечные ванны.

Безопасная концентрация билирубина в крови у новорождённых — не более 150 ммоль/л. Концентрация непрямого билирубина более 400 ммоль/л приводят к некрозу ядер головного мозга.

Диагностика желтух

Основной метод оценки гипербилирубинемии — лабораторный. Анализы при желтухе позволяют установить уровень нарушения обмена билирубина, однако для выяснения основной причины патологии необходимо дополнительное обследование. В случае механической желтухи окончательный диагноз (желчнокаменная болезнь, опухоль, паразитарная патология) устанавливается с помощью инструментальных методов (УЗИ, МРТ, КТ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, диагностическая лапароскопия). При паренхиматозных желтухах может быть необходима биопсия печени.

Возникновение желтухи вне зависимости от причины требует немедленного обращения за медицинской помощью. Нередко гипербилирубинемия говорит о наличии серьёзного заболевания, угрожающего здоровью или жизни человека. Самодиагностика и самолечение желтухи, в том числе народными методами, может привести к серьёзным осложнениями или смерти больного.

Лечение желтухи

Гипербилирубинемия чаще всего лишь следствие того или иного заболевания. Для устранения желтухи необходимо лечение основной патологии. Из-за большого числа возможных причин увеличения уровней билирубина в крови этой проблемой занимаются врачи нескольких специальностей.

Гемолитические желтухи в основном относятся к заболеваниям системы крови и лечатся гематологами. Случаи отравления гепатотропными токсинами, лекарственными препаратами и ядами требуют консультации токсиколога. Лечение заболеваний печени — специальность врача-гепатолога. Опухоли печени лечат онкологи. Подпечёночные желтухи вне зависимости от причин требуют консультации хирурга (хирурга-онколога).

Этиотропная терапия гипербилирубинемии

Этиотропная терапия — лечение, направленное непосредственно на причину, вызвавшую патологию. Например, если желчный камень перекрывает отток желчи, этиотропной терапией механической гипербилирубинемии будет хирургическое вмешательство, направленное на удаление инородного тела. Этиотропная терапия возможна не во всех случаях. Несмотря на то, что причина гемолитической билирубинемии при наследственных гемолитических анемиях известна, не существует методов лечения, способных устранить дефект в генах, приводящих к досрочному разрушению эритроцитов.

Патогенетическая терапия гипербилирубинемии

Патогенетическая терапия направлена на отдельные звенья механизма, приводящего к заболеванию или способствующие ухудшению состояния больного. Например, инфузионная терапия, при которой используются внутривенные вливания физиологического раствора или других дезинтоксикационных средств, способствует выведению излишков билирубина через почки.

Диета при желтухах

Диетотерапия занимает важное место в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. Цель диеты — снизить нагрузку на печень. Труднее всего усваиваются тугоплавкие и животные жиры. По этой причине рекомендуется сократить употребление жирной, жареной пищи. Запрещается употребление жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских и колбасных изделий, копченостей, других мясных деликатесов и продуктов, содержащих транс-жиры.

Употребление белковой пищи и «медленных углеводов», злаковых, овощей и фруктов, круп не ограничено. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, если нет противопоказаний (отёков, водянки живота, цирроза печени с портальной гипертензией). Питание дробное, малыми порциями, но частое, 5-6 раз в сутки.

Александр Ни

Источники

Waldthaler A., Schramm C., Bergquist A. Present and future role of endoscopic retrograde cholangiography in primary sclerosing cholangitis. // Eur J Med Genet — 2021 — Vol — NNULL — p.104231; PMID:33905896
Cai J., Qiong G., Li C., Sun L., Luo Y., Yuan S., Gonzalez FJ., Xu J. Manassantin B attenuates obesity by inhibiting adipogenesis and lipogenesis in an AMPK dependent manner. // FASEB J — 2021 — Vol35 — N5 — p.e21496; PMID:33904622
Tu SY., Tsai TY., Chen CH., Wong CH. A Postpartum Woman With Right Upper Quadrant Pain and Jaundice. // Ann Emerg Med — 2021 — Vol77 — N5 — p.499-522; PMID:33902826
Hriskova K., Marosevic D., Belting A., Wenzel JJ., Carl A., Katz K. Epidemiology of Hepatitis E in 2017 in Bavaria, Germany. // Food Environ Virol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33900549
de Jong JJ., Lantinga MA., Tan ACITL., Aquarius M., Scheffer RCH., Uil JJ., de Reuver PR., Keszthelyi D., Westert GP., Masclee AAM., Drenth JPH. Web-Based Educational Intervention for Patients With Uninvestigated Dyspepsia Referred for Upper Gastrointestinal Tract Endoscopy: A Randomized Clinical Trial. // JAMA Intern Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33900373
Pereira P., Santos AL., Morais R., Vilas-Boas F., Rodrigues-Pinto E., Santos-Antunes J., Macedo G. Endoscopic radiofrequency ablation for palliative treatment of hilar cholangiocarcinoma. // VideoGIE — 2021 — Vol6 — N4 — p.195-198; PMID:33898902
Sampurna MTA., Rohsiswatmo R., Primadi A., Wandita S., Sulistijono E., Bos AF., Sauer PJJ., Hulzebos CV., Dijk PH. The knowledge of Indonesian pediatric residents on hyperbilirubinemia management. // Heliyon — 2021 — Vol7 — N4 — p.e06661; PMID:33898814
Chen X., Yu L. A haemorrhagic cholecystitis presenting as obstructive jaundice. // Hepatobiliary Surg Nutr — 2021 — Vol10 — N2 — p.299-300; PMID:33898585
Fraser DD., Patterson EK., Daley M., Cepinskas G. Case Report: Inflammation and Endothelial Injury Profiling of COVID-19 Pediatric Multisystem Inflammatory Syndrome (MIS-C). // Front Pediatr — 2021 — Vol9 — NNULL — p.597926; PMID:33898353
Adil H., Semedo A., Kessab A., En-Nouali H., El Fenni J., Abdellaoui M. Tuberculous common bile duct stricture mimicking a cholangiocarcinoma: A case report. // Radiol Case Rep — 2021 — Vol16 — N6 — p.1311-1314; PMID:33897922

Источник