Лечение отека головного мозга при менингите

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Читайте также:  Как лечится менингит у взрослых

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник

Менингит головного мозга

Менингит — воспаление мозговых оболочек, которое вызывают различные микроорганизмы. Воспаление оболочек головного и спинного мозга — тяжёлое заболевание. При несвоевременно начатой и неадекватной терапии оно приводит к серьёзным осложнениям или летальному исходу. В Юсуповскую больницу пациентов с признаками менингита госпитализируют круглосуточно. Неврологи проводят диагностику заболевания, делают спинномозговую пункцию и лабораторное исследование ликвора. После идентификации возбудителя менингита проводят антибактериальную терапию антибиотиками с учётом чувствительности микроорганизмов к препаратам.

Читайте также:  Как долго болит голова после менингита

Если в связи с наличием противопоказаний люмбальную пункцию в момент поступления пациента выполнить не представляется возможным, немедленно начинают эмпирическую антибиотикотерапию. Назначают те препараты, к которым чувствительны микроорганизмы, способные вызвать воспаление мозговых оболочек. Для определения изменений клеток вещества головного мозга делают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. После стабилизации состояния пациента выполняют люмбальную пункцию, определяют серотип микроорганизмов, являющихся причиной воспалительного процесса и корригируют лечение.

Причины развития менингита

Чаще всего причинами менингита являются бактерии или вирусы, поражающие мягкие оболочки мозга и цереброспинальную жидкость.

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь возникновение менингита происходит в условиях уже существующей вторичной гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов. Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

У детей причиной менингита становятся преимущественно энтеровирусы, проникающие в организм через еду, воду, грязные предметы. Заболевание может передаваться при родах, воздушно-капельным путём, через слизистые оболочки, грязную воду, пищу, укусы грызунов и насекомых.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Разновидности менингита у взрослых

Различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается при поражении мозговых оболочек микроорганизмами, которые проникли в организм из внешней среды. Причиной вторичного менингита являются очаги инфекции в других органах, из которых возбудители инфекции проникают в мозговые оболочки с кровью, лимфой или спинномозговой жидкостью.

От чего бывает менингит у взрослых? В зависимости от вида инфекционных агентов выделяют разновидности менингита у взрослых, вызванные бактериями, вирусами, простейшими, паразитами, грибками. Менингит может развиться при проникновении в организм следующих бактерий:

  • менингококков;
  • пневмококков;
  • гемофильной палочки;
  • стафилококков;
  • синегнойной палочки.

Вирусные менингиты вызывают:

  • энтеровирусы Коксаки и ЕСНО;
  • вирус эпидемического паротита;
  • аренавирусы;
  • аденовирусы;
  • цитомегаловирусы;
  • вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза);
  • вирусы кори и герпеса;
  • вирус иммунодефицита человека.

Заболевание может иметь характер течения:

  • молниеносный;
  • острый (до 4 недель);
  • затяжной (до 3 месяцев);
  • хронический (более 3 месяцев);
  • рецидивирующий;
  • осложнённый.

По форме тяжести заболевания различают — среднетяжёлое, тяжёлое, очень тяжёлое течение менингита. Осложнения менингита подразделяются на интракраниальные (отёк головного мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, гипоталамическая дисфункция, гидроцефалия, синдромы вклинения, дислокационный синдром) и общеинфекционные (септический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, синдром полиорганной недостаточности).

Симптомы менингита головного мозга

Невзирая на то, что менингиты вызывают разные возбудители инфекции, в клинической картине заболевания преобладают общие симптомы, объединяемые понятием «менингеальный» синдром: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний, средний и нижний признаки Брудзинского. Менингиты чаще начинаются остро. Симптомам воспаления мозговых оболочек предшествуют общие признаки инфекционного заболевания:

  • лихорадка;
  • слабость;
  • боли в мышцах суставах.

При менингококковой инфекции первым проявлением заболевания может быть геморрагическая сыпь, при пневмококковой — катаральные явления, воспаление лёгких или среднего уха, при энтеровирусной — диспепсические расстройства. Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, возникает на фоне воспаления слюнной железы.

Наиболее ранним и ярким признаком менингита является головная боль диффузного характера. Она быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые пациенты стонут, а у детей появляется «мозговой» крик. Вскоре начинается тошнота и рвота, которая не связана с приёмом пищи и не приносит облегчения.

Головная боль может усиливаться при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. У больных менингитом отмечается общая гиперестезия кожи. Пациенты обычно лежат на боку, поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и Нери. Часто определяется разница в высоте рефлексов с обеих сторон, пирамидные знаки. В более поздние сроки заболевания могут развиться неполные параличи черепных нервов или конечностей, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, мозжечковые расстройства.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. Его врачи Юсуповской больницы проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. По показаниям выполняют применяют дополнительные методы исследования:

  • рентгенографию черепа и придаточных пазух носа;
  • электроэнцефалографию;
  • эхо-энцефалографию;
  • осмотр глазного дна;
  • компьютерную и ядерно-магниторезонансную томографию.

При цереброспинальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квеккенштедта, определяют прозрачность и цвет ликвора. В осадке спинномозговой жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические и микробиологические исследования.

Читайте также:  Менингит у детей дома

Менингококковый менингит характеризуется острым началом. У пациентов повышается температура тела, возникает озноб. В первый-второй день заболевания появляется геморрагическая сыпь. В это же время начинаю определяться менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость мутная, желтоватого или молочного цвета. Ликвор содержит несколько тысяч нейтрофилов в одном миллилитре. В их цитоплазме видны характерные бобовидные диплококки. При посеве выделяют культуру возбудителя и определяют чувствительность к антибиотикам.

При помощи иммунологических методов в ликворе можно обнаружить антиген возбудителя. Для выявления ДНК микроорганизмов в Юсуповской больнице используют полимеразную цепную реакцию. В периферической крови определяются резко выраженные островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии погибает не более 5% больных тяжелыми формами менингококцемии, которые осложнены инфекционно-токсическим шоком, проявляющимся слабо выраженными признаками поражения мозговых оболочек.

Пневмококковый менингит часто развивается у пациентов с отитом, синуситом или пневмонией. В половине случаев он протекает как первичная инфекция. Заболевание начинается остро, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации пациента заболевание быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов и половины туловища. Спинномозговая жидкость гнойная, в ней обнаруживаются расположенные вне клеток диплококки.

Менингитом, вызываемым гемофильной палочкой, чаще болеют дети до одного года. Заболевание начинается остро или постепенно, с катаральных явлений и лихорадки. Менингеальные признаки появляются на 2-5 день болезни. У детей появляется срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик. У малышей выбухает и прекращает пульсировать родничок.

Большинство вирусных менингитов начинается начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции. Клиническая картина менингита появляется позже. Иногда менингит развивается с первых дней инфекционного заболевания. У пациентов незначительно повышается температура тела. Менингеальные симптомы появляются на со второго по третий или с пятого по седьмой дни с момента начала заболевания. Они выражены умеренно, часто не в полном объёме. Расстройства сознания наблюдаются только при вирусных менингоэнцефалитах. После спинномозговой пункции и эвакуации 4-8 мл цереброспинальной жидкости пациенты сразу же ощущают выраженное облегчение.

Цереброспинальная жидкость прозрачная. В ней количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями. Более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. Содержание глюкозы может быть повышенным или нормальным. Количество белка понижается (разведенный ликвор) или незначительно повышается. При посеве спинномозговая жидкость стерильная. В ней можно обнаружить антигены вирусов или антитела, а методом полимеразной цветовой реакции наличие вирусной нуклеиновой кислоты.

Лечение менингита

Лечение больных той или иной формы менингита начинают на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой пациенту вводят седативные препараты и анальгетики, при отсутствии признаков обезвоживания — лазикс. Если имеется подозрение на бактериальный менингит, внутримышечно вводят 3-4 000 000 ЕД пенициллина. При наличии судорог назначают противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока или отёка головного мозга с дислокацией, пациентов госпитализируют реанимационной службой.

При поступлении пациента с менингитом в Юсуповскую больницу после взятия проб ликвора и крови для исследования начинают антибактериальную терапию. Комплексное лечение включает ликвидацию и профилактику развития отёка мозга, дезинтоксикацию. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента, учитывают характер возбудителя, тяжесть заболевания, выраженность симптомов, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии и осложнений.

При выборе средств лечения, которые воздействуют на возбудителя менингита, учитывают видовую или индивидуальную чувствительность микроорганизмов и их биологическую доступность. Препаратами выбора являются аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины третьего поколения. В зависимости от вида возбудителя используют хлорамфеникол, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, меропенем. При вирусных менингитах антибактериальные препараты не назначают, поскольку они бесполезны.

Для лечения и профилактики отёка мозга используют лазикс, урегит, диакарб. В тяжёлых случаях менингита пациентам назначают глюкокортикоидные гормоны. Дегидратацию сочетают с введением жидкости через рот, через зонд и внутривенно. Проводят оксигенотерапию путём ингаляции кислородно-воздушной смеси. По показаниям пациентов переводят на искусственную вентиляцию лёгких.

Используют препараты, улучшающие мозговой кровоток, антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы. Если имеются показания, применяют противосудорожные средства. Пациентов выписывают из клиники неврологии после полного обратного развития менингеальной и общемозговой симптоматики, при отсутствии в цереброспинальной жидкости микроорганизмов. При менингококковой инфекции выписка пациентов проводится после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложнённых случаях менингита пациенты проходят курс лечения в стационаре в течение 20 дней.

После выписки они находятся под наблюдением невролога Юсуповской больницы. В течение месяца больные продолжают лечение амбулаторно. Выздоравливающим рекомендуют избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, избыточного воздействия солнечных лучей, инсоляции, ограничить количество соли, исключить употребление алкоголя. После перенесенного менингита людям рекомендуют ограничить работу, связанную с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью развития нестандартных ситуаций. Записаться к неврологу можно по телефону Юсуповской больницы.

Источник