Лечение хронического паренхиматозного паротита у детей

Схема. Классификация заболеваний слюнных желез.

Патология слюнных желез представлена различными воспалительными заболеваниями, системными заболеваниями, слюннокаменной болезнью, травматическими повреждениями слюнных желез, опухолями и опухолеподобными заболеваниями. Развитие воспалительных заболеваний слюнных желез происходит в основном вследствие задержки эвакуации секрета из протоков, застойных явлений и присоединения инфекции различной этиологии.

Все заболевания слюнных желез у детей можно классифицировать следующим образом (см. схему).

Воспалительные заболевания слюнных желез составляют 13—15% от всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей. Среди острых специфических сиалоаденитов у детей наиболее часто встречается острый эпидемический паротит. Острый неспецифический сиалоаденит у детей встречается значительно реже. Поражаются чаще всего околоушные слюнные железы.

Цель исследования — совершенствование диагностики и лечения заболеваний больших слюнных желез, таких как хронический паренхиматозный паротит (ХПП) у детей.

В детском возрасте чаще всего встречается хронический паренхиматозный паротит (ХПП). На долю данного заболевания приходится более 85%. Заболевание чаще всего проявляется у детей 2—6 лет и развивается по типу первично-хронического воспаления. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. ХПП несколько чаще встречается у девочек в возрасте до 5 лет и имеет исключительно активное течение, но по мере взросления процесс стихает [1].

Причины возникновения хронического паренхиматозного паротита (ХПП) полностью не выявлены. Одним из возможных факторов является нарушение тонуса выводных протоков, что ведет к задержке слюны и развитию воспаления в паренхиме железы. Многие авторы (В.В. Афанасьев, Г.Н. Москоленко и др.) считают причиной ХПП врожденный порок развития слюнной железы — наличие кистозных полостей в области ацинусов, что также способствует ретенции слюны и присоединению воспаления. Также установлено, что морфологические изменения в железе, возникающие после перенесенного эпидемического паротита, способствуют возникновению ХПП. Заболевание возможно при сахарном диабете и других нейроэндокринных заболеваниях. Особое значение в развитии обострений ХПП придается снижению резистентности организма, уровней факторов неспецифической защиты [1—7].

Материал и методы. Диагноз хронического сиалоаденита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования, клинических исследований, данных специальных методов исследования — рентгенографии, сиалографии, ультразвукового исследования. Указанные методы позволяют определить форму, стадию сиалоаденита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнной железы. Для выявления специфического процесса исследуют гнойное отделяемое, проводят серологические исследования.

Начальные признаки заболевания немногочисленны, иногда единственной жалобой является солоноватый привкус слюны. В клинически выраженной стадии заболевания при наружном осмотре отмечается увеличенная железа с четкими контурами, кожные покровы над железой обычной окраски, не спаяны с подлежащими тканями. При пальпации отмечаются бугристая, плотная поверхность железы, болезненность. Массирование железы позволяет получить из выводного протока слюну с примесью гноя или фибринозных сгустков, иногда в значительном количестве.

Клиника хронического паренхиматозного сиалоаденита в стадии обострения характеризуется ухудшением общего состояния ребенка, повышается температура до 38 °C и выше. Железа увеличивается в объеме, становится болезненной впереди и позади мочки уха [2, 7, 8]. При выраженном воспалении появляются гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной области. Гнойное расплавление железы развивается крайне редко, обычно при несвоевременной диагностике или отсутствии лечения. Осмотр полости рта позволяет выявить отечность слизистой оболочки щеки и зияние устья выводного протока, при пальпации обнаруживается тяж выводного протока, из которого выделяется густая вязкая слюна с примесью гнойных хлопьев или фибринозных сгустков. Периоды обострения длятся 10—14 дней. Картина периферической крови свидетельствует об остром воспалении. Затем наступает ремиссия. В период ремиссии могут сохраняться умеренная отечность и инфильтрация железы. Пальпация железы в период ремиссии слабоболезненная, консистенция плотноэластичная, границы четкие, поверхность бугристая. Устья протоков расширены, из них выделяется мутная слюна. Характер поражения желез при хроническом воспалении хорошо выявляется при сиалографическом исследовании, которое должно проводиться в стадии ремиссии. На основании количества и характера распределения введенного контрастного вещества читают данные сиалографии, на которой отмечаются наличие округлых полостей в паренхиме железы диаметром 1—2 мм, запустевание мелких протоков (4—5-го порядка), тень паренхимы определяется нечетко. Мелкие протоки расширенные или суженные, с нечеткими контурами, иногда напоминающие мох или веточки, покрытые инеем. Главный выводной проток и протоки 1-го порядка имеют нормальные очертания. По мере увеличения продолжительности заболевания рентгенологические изменения на сиалограмме нарастают: тени полостей увеличиваются в размерах, запустевают протоки 2—3-го порядка, а тени протоков 1-го порядка деформируются. В развернутой стадии заболевания образуются сиалоангиэктазии в виде неправильной или округлой формы скоплений рентгеноконтрастного вещества размерами до нескольких миллиметров. В позднем периоде на сиалограммах определяются в области паренхимы крупные (диаметром до 5—8 мм) тени полостей: тени долек железы совсем отсутствуют: тени протоков прослеживаются только на отдельных участках: связи между отдельными полостями и протоками не имеется. На более поздних этапах заболевания расширения протоков приобретают шаровидную или веретенообразную форму, что придает им вид четок [1, 2, 8]. Главный проток может быть хорошо контурированным [2, 3, 7, 9].

Одним из важнейших неинвазивных методов обследования является УЗ-исследование. В целом для ХПП характерно понижение эхогенности пораженной слюнной железы. Этот признак является постоянным и наблюдается во всех стадиях данного заболевания вне зависимости от активности его течения, как в периоды обострения, так и в периоды ремиссии. Длительное существование воспалительного процесса приводит к утолщению и уплотнению капсулы железы и она визуализируется как полоса высокой эхогенности, окаймляющая железу (обычно — не на всем протяжении, а лишь частично), в большинстве наблюдений при клинически выраженной и поздней стадиях ХПП [1].

Параллельно с изменениями капсулы околоушной слюнной железы появляются и эхогенные включения в паренхиме железы, что свидетельствует об уплотнении соединительнотканных перегородок, появлении рубцовой ткани в железе и белковых сгустков во внутрижелезистых протоках. На наличие процессов склерозирования указывают также неровные контуры железы, что наиболее характерно для поздней стадии ХПП, но может встречаться и в клинически выраженной стадии [1].

При ХПП наблюдается расширение, а местами запустевание выводных протоков и концевых отделов желез, образование в паренхиме микроабсцессов с последующим разрастанием на их месте грануляционной ткани. Процесс может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно.

При ХПП лимфатические узлы имеют низкую эхогенность и четкие контуры. Наиболее характерные их размеры составляют 3—5 мм. В центре увеличенных лимфатических узлов видны эхогенные включения, свидетельствующие о длительности течения воспалительного процесса с явлениями пролиферации соединительной ткани, что свойственно гиперплазии узлов и совпадает с представлениями о патоморфологии ХПП [1].

Результаты и вывод. Лечение хронического сиалоаденита включает в себя курсы антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей терапии в периоды обострения и курсы поддерживающей терапии в периоде ремиссии в диспансерном регламенте. В первые 7 дней, когда воспалительные явления нарастают, целесообразна терапия с рациональным применением антибиотиков широкого спектра действия, десенсибилизирующих и дегидратирующих препаратов. Противовоспалительную терапию необходимо проводить на фоне щадящей, не слюногонной диеты.

При выделении гноя из протока, наряду с общим лечением, ежедневно проводят инстилляцию железы. Сначала проводят инстилляцию — в проток вводят раствор ферментов (химотрисин, химопсин), далее раствор антисептиков (0,05% хлоргексидин, мирамистин), около 1 мл раствора антибиотиков (50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл 0,5% раствора новокаина) и, массируя железу, освобождают протоки от содержимого. Такое введение раствора в протоки повторяют несколько раз до тех пор, пока не будут отмыты все слизисто-гнойные массы. Такое лечение повторяют ежедневно до полного прекращения гнойных выделений из протоков. Протеолитические ферменты активно лизируют некротические ткани, оказывают противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляционное и антитоксическое действие, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулируют процессы репарации. Все это значительно сокращает сроки лечения. В последние годы созданы и нашли свое применение новые поколения энзимов — иммобилизированных протеолитических ферментов, в частности иммозимазы. Препарат обладает существенными преимуществами перед обычными ферментами. Он обладает высокой устойчивостью в течение многих часов, термостабилен, сохраняет специфическую активность в широком диапазоне рН среды (6,0—11,5), не вызывает местного раздражения и аллергических реакций.

Местно применяют также мазевые компрессы (мазь Вишневского, Левомеколь) и компрессы с 30—50% раствором димексида. При лечении воспалительные явления быстро купируются: ликвидируются припухлость и боль, усиливается саливация, но в слюне сохраняются примеси, в связи с чем в этот период (с 8-го по 14-й день) целесообразно назначить слюногонную диету, медикаментозные препараты, усиливающие секрецию слюнных желез, физиотерапевтические процедуры, такие как УВЧ-терапия, которая приводит к расширению сосудов, активации крово- и лимфообразования, обладает противовоспалительным действием, увеличивает регенерацию поврежденных тканей, снижает спазм сосудов и устраняет боль [5].

Больным с хроническими паренхиматозными сиалоаденитами с лечебной целью периодически, раз в 3—4 месяца, проводят наливку йодлиполом. Это вещество, задерживаясь в полостях, образовавшихся в паренхиме железы, препятствует возникновению обострения процесса, а постепенно отщепляющийся йод замедляет процесс склерозирования железы.

Широко известным методом лечения сиалоаденитов является применение йодистого калия. Он обладает антисептическим действием, увеличивает саливацию. Курс рассчитан от 14 до 30 дней по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды (желательно запивать молоком, чтобы снизить риск раздражения ЖКТ), через 3—4 мес курс лечение следует повторить.

Иодид калия необходимо назначать детям в разной дозировке в зависимости от их возрастной группы: до 3 лет — 0,25%; от 3—7 лет — 0,5%; с 7—10 лет — 1%; с 10—15 лет — 2% [9]. При появлении симптомов йодизма (насморк, слезотечение, кожные высыпания) следует уменьшить концентрацию раствора, а если симптомы осложнения не исчезают, — совсем прекратить лечение йодистым калием.

В периоды ремиссии для подтверждения диагноза, для контроля динамики воспалительного процесса в железе, детям может проводиться контрастная сиалография водорастворимыми контрастными веществами (омнипак, верографин, урографин).

Группа больных с неспецифическим паротитом нуждается в диспансерном наблюдении. В периоды эпидемии гриппа, осенью и весной, больным необходимо проводить профилактический курс препаратами, повышающими резистентность организма. Необходимы тщательная санация полости рта и других очагов хронической инфекции, корректировка диеты.