Кто обнаружил вирус кори

Вирус кори

Что мы делаем. Каждая страница проходит через несколько сотен совершенствующих техник. Совершенно та же Википедия. Только лучше.

Из Википедии — свободной энциклопедии

Вирус кори под электронным микроскопом

промежуточные ранги Подсемейство: Orthoparamyxovirinae

Measles morbillivirus

V: (-)оцРНК-вирусы

Вирус кори[3] (англ. Measles morbillivirus, ранее Measles virus) — вид РНК-содержащий вирусов из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae), типовой вид рода Morbillivirus. Инфицирует человека и некоторые виды обезьян, являсь возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).

История изучения

Вирусная природа возбудителя кори была доказана в 1911 году Д. Андерсеном и Д. Гольдбергом. Вирус выделен в 1954 году Д. Эндерсом и Т. Пилбсом. В сентябре 1975 года Measles virus зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) как типовой вид рода Morbillivirus[4]. В марте 2017 году таксону, как и большинству других видов из семейства Paramyxoviridae, изменили научное название на Measles morbillivirus[5].

Морфология и ультраструктура вириона

Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.

Геном вируса — одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиковирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.

Устойчивость к физико-химическим факторам

Вирус кори нестоек к действию факторов окружающей среды, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов.

Методы выделения и культивирования

Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Вирус кори оказывает характерное цитопатическое действие в культурах клеток — образование симпластов с цитоплазматическими включениями.

Особенности репродукции

Репродукция возбудителя кори происходит как и у других представителей семейства Paramyxoviridae. На первом этапе репликации происходит транскрипция (-)РНК вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразной в моноцистронную мРНК, и далее синтезируются дополнительные копии (+)РНК, служащие матрицами для синтеза геномных (-)РНК. Репликация геномных РНК таких вирусов осуществляется в цитоплазме.

Гемагглютинирующие и антигенные свойства

Вирус агглютинирует только эритроциты обезьян (макак резус), поскольку они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других животных.

Основные антигены — поверхностные гликопротеины F, H и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении.

Примечания

Литература

• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. А. А. Воробьева. Медицинское информационное агентство.
• Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Л. Б. Борисов. Медицинское информационное агентство.

Источник

Древняя болезнь, которая страшна и сейчас. Ученые сделали важное открытие в изучении кори

Всем известное вирусное заболевание корь оказалось намного древнее, чем считалось раньше. Расскажем, что это за болезнь и откуда она взялась.

Побочный эффект животноводства

Открытие сделала команда ученых-вирусологов из немецкого Института Роберта Коха: оказалось, что вирус кори появился еще в VI веке. Ранее считалось, что вирус возник в Средневековье. К таким выводам ученых привели результаты изучения образцов легких конца XIX — начала XX века, которые хранятся одном из берлинских музеев медицины.

В частности, был восстановлен геном вируса, обнаруженного в легких девочки, умершей от кори в 1912 году. При этом был использован, говоря по-научному, метод молекулярных часов — когда возраст определялся на основе изучения мутаций. Также ученые сравнили вирус как с более ранними, так и с более поздними образцами, а еще с вирусом чумы крупного рогатого скота, который, как выяснилось в процессе исследования, оказался прямым предком вируса кори. На данный момент этот вирус считается уничтоженным, однако, как выяснило исследование, корь передалась людям именно от домашней скотины на ранних этапах животноводства. Теперь же корью может заболеть только человек.

Чем опасна корь

Корь — это острое инфекционное заболевание, представляющее особую опасность для детей. Именно малыши в возрасте до пяти лет составляют большинство летальных исходов. Еще одна неприятная черта: корь является одной из самых заразных болезней в мире. Передается она воздушно-капельным путем, а так как кашель и чихание являются наиболее распространенными симптомами болезни, передача вируса от одного человека к другому достигает 90%.

Болезнь может проявляться и в других симптомах — высокой температуре, сыпи на лице и шее. Смертельные исходы связаны с осложнениями, которые в некоторых случаях могут приводить к тяжелой пневмонии или отеку головного мозга.

Несмотря на то, что большинство смертей от кори случается в детском возрасте, болезнь опасна и для взрослых. Дело в том, что люди старше 30 лет, как правило, переносят корь именно в тяжелой форме. А особенно опасна она для ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, поскольку у них ослаблен иммунитет.

Борьба с корью

Еще одно важное открытие, которое было сделано немецкими учеными, — это то, что разнообразие штаммов кори значительно снизилось благодаря массовой вакцинации. В частности, оказалось, что эволюционная линия, к которой принадлежат образцы из музея, полностью вымерла. На сегодняшний день остался единственный штамм кори — к счастью, теперь этот вирус не подвержен мутации, что в значительной степени облегчает борьбу с ним. Поэтому, как правило, корью болеют только однажды, а прививка, сделанная в раннем возрасте, делает человека застрахованным от болезни на всю оставшуюся жизнь.

Собственно, вакцинация — основной и наиболее эффективный метод борьбы с корью. По данным ВОЗ, около 95% смертельных случаев приходится на бедные страны, где плохо налажена либо вовсе отсутствует система доступной вакцинации.

Поэтому в начале XXI века ВОЗ приняла ряд программ, направленных на максимальный охват вакцинации по всему миру. Это дало определенный результат: если в 2000 году по всему миру было зафиксировано 545 тысяч случаев смерти от кори, то в 2017-м эта цифра составила 110 тысяч. Таким образом, глобальная смертность снизилась почти в пять раз.

Однако в последние годы стали наблюдаться рекордные вспышки заболеваемости корью в России и ряде европейских стран, в США и вовсе в 2019 году в некоторых штатах пришлось ввести чрезвычайное положение из-за кори. ВОЗ связывает эти вспышки с повсеместным недоверием к вакцинам, и в 2019 году организация обозначила это как одну из основных проблем современной медицины.

Тем актуальнее становится проблема сейчас, когда коронавирус во многом спутал карты национальным программам вакцинации: из-за режима самоизоляции многие в течение примерно полугода не делали прививки от кори новорожденным детям. Кроме того, во многих странах из-за транспортного коллапса была приостановлена доставка вакцин в больницы. Обеспокоенность по этому поводу еще в мае выразили крупные международные организации — ВОЗ, ЮНИСЕФ, а также партнерство GAVI, созданное супругами Гейтс для организации доступной вакцинации в бедных странах.

Источник

Морбилливирус кори — Measles morbillivirus

Виды вируса

Морбилливирус кори , ранее называвшийся вирусом кори (MV), является одноцепочечным вирусом с отрицательным смыслом , оболочечный несегментированный РНК-вирус из рода Morbillivirus в семействе Paramyxoviridae . Это причина кори . Люди — естественные хозяева вируса; о существовании резервуаров для животных не известно.

Заболевание

Вирус вызывает корь , очень заразное заболевание, передающееся через респираторные аэрозоли, которое вызывает временное, но тяжелое иммуносупрессия . Симптомы включают лихорадку , кашель , насморк , красные глаза и генерализованные, макулопапулезные , эритематозная сыпь. Вирус распространяется при кашле и чихании при тесном личном контакте или прямом контакте с выделениями.

Цикл репликации

Рецепторы входа в клетки морбилливируса кори.

Структура генома морбилливируса кори

Запись

Вирус кори имеет две оболочки гликопротеина на вирусном поверхность — гемагглютинин (H) и мембранный слитый белок (F). Эти белки отвечают за связывание и инвазию клетки-хозяина. Белок H опосредует прикрепление рецептора, а белок F вызывает слияние вирусной оболочки и клеточной мембраны. На сегодняшний день идентифицированы три рецептора для белка H: регуляторная молекула комплемента CD46 , молекула активации сигнальных лимфоцитов (SLAMF1 ) и молекула клеточной адгезии Нектин -4. Для штаммов дикого типа и вакцин в основном работают внеклеточные домены CD150 (SLAM или SLAMF1) и / или нектина-4 (также называемого полиовирусоподобным рецептором 4 (PVRL4)) как рецепторы входа в клетки. Незначительная фракция штаммов вируса дикого типа и все современные вакцинные штаммы, полученные из штамма Эдмонстон, также используют CD46 .

Репликация генома и сборка вируса

После того, как вирус проник в клетку-хозяина, его цепь негативный смысл оцРНК (одноцепочечная РНК) используется в качестве шаблона для создания позитивной смысловой копии с использованием РНК-зависимой РНК-полимеразы , которая включена в вирион . Затем эта копия используется для создания новой отрицательной копии и т. Д. Для создания множества копий оцРНК. Затем положительно смысловая оцРНК массово транслируется с помощью рибосом хозяина, продуцируя все вирусные белки. Затем вирусы собираются из своих белков и оцРНК с отрицательным смыслом, и клетка лизирует , выделяя новые вирусные частицы и возобновляя цикл.

Структура вириона морбилливируса кори

Жизненный цикл морбилливируса кори

Геном и структура вириона

Геном РНК вируса кодирует 6 основных белков: нуклеопротеин (N), фосфопротеин (P), матричный белок (M), гибридный белок (F), гемагглютинин (H) и Большой белок (L), который представляет РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp). Вирусный геном также кодирует два неструктурных белка C и V. Эти неструктурные белки являются антагонистами врожденного иммунитета; они помогают вирусу избежать иммунного ответа хозяина. Внутри геномной РНК вириона образуется комплекс с белками N, L и P. Белки N, P и M регулируют синтез РНК с помощью RdRp. Вирус окружен липидной мембраной, а гликопротеины H и F — это поверхностные белки вириона, связанные с этой липидной мембраной.

Эволюция

Вирус кори произошел от искорененного, но ранее широко распространенного вируса чумы крупного рогатого скота , который инфицировал крупный рогатый скот. Анализ последовательности показал, что эти два вирусы, скорее всего, разошлись в XI и XII веках, хотя периоды уже в V веке попадают в 95% доверительный интервал этих расчетов.

Другой анализ показал, что это расхождение может быть даже старше из-за тенденции техники недооценивать возраст при сильном очищающем отборе . Есть некоторые лингвистические свидетельства более раннего происхождения в седьмом веке. Нынешний эпидемический штамм возник в начале 20-го века — вероятнее всего, между 1908 и 1943 годами.

Генотипы

Художественное представление о поперечном сечении вируса кори. Вирус окружен липидной мембраной (светло-пурпурный), усеянной множеством гемагглютинина и слитых белков (самые внешние белки синего цвета), которые вместе связываются с клетками человека. и войдите в них. Вирусный геном представляет собой цепь РНК (желтый), защищенную нуклеопротеинами (зеленый). РНК-зависимая РНК-полимераза (ярко-пурпурный) копирует РНК, как только вирус заражает клетку, с помощью сильно неупорядоченного фосфопротеина (фиолетовые нити, соединяющие полимеразу с нуклеопротеином). Матричный белок (бирюзовый) помогает вирусу распускаться из инфицированных клеток. Некоторые человеческие белки, такие как актин и интегрины, также попадают в почкующийся вирус (показан фиолетовым цветом).

Геном вируса кори обычно имеет длину 15894 нуклеотида и кодирует восемь белков. В настоящее время ВОЗ признает 8 разновидностей кори (A — H). Подтипы обозначаются цифрами — A1, D2 и т. Д. В настоящее время распознается 23 подтипа. 450 нуклеотидов, которые кодируют 150 C-концевых аминокислот N, представляют собой минимальный объем данных о последовательности, необходимых для генотипирования изолята вируса кори. Схема генотипирования была введена в 1998 году и расширена в 2002 и 2003 годах.

Несмотря на разнообразие генотипов кори, существует только один серотип кори. Антитела к кори связываются с белком гемагглютинин. Таким образом, антитела против одного генотипа (например, вакцинного штамма ) защищают от всех других генотипов.

Основные генотипы различаются между странами и статусом циркуляции кори в этой стране или регионе. Эндемическая передача вируса кори была прервана в США и Австралии к 2000 г., а в Америке к 2002 г.

Инфекция

На ранних стадиях заражения вирус кори через CD150 ( SLAMF1) рецептор инфицирует иммунные клетки, расположенные в дыхательных путях хозяина, такие как макрофаги и дендритные клетки . Они передают вирус в лимфоидные органы , от которых он распространяется системно. На более поздних стадиях инфекции вирус инфицирует другие типы иммунных клеток, включая В-клетки и Т-лимфоциты , также через рецептор SLAMF1 . Кроме того, он поражает эпителиальные клетки , расположенные в дыхательных путях. Эти клетки инфицируются через рецептор нектина-4 и при межклеточном контакте с инфицированными иммунными клетками. Инфекция эпителиальных клеток позволяет вирусу распространяться через воздушный поток.

Ссылки

Внешние ссылки

• «Вирус кори» . Международный комитет по таксономии вирусов.

Источник

Корь — симптомы и лечение

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Семейство — Paramyxoviridae

Род — Morbillivirus

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде — чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).[2][5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания — исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает — дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.[1][3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

Синдромы кори:

• синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
• синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
• синдром макуло-папулёзной экзантемы;
• синдром конъюнктивита (выраженный);
• синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
• синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
• гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

• затруднение носового дыхания;
• покраснение правого века;
• субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита — СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4][5]

Дифференциальный диагноз

Источник