Кровь из носа при менингите

Формы менингококковой инфекции

Симптомы менингококковой инфекции позволяют классифицировать это заболевание. Выделяют следующие формы менингококковой инфекции:

Локализованные формы:

• носительство;
• менингококковый назофарингит.

Генерализованные формы:

• менингококкемия:
  • острая неосложнённая,
  • острая осложнённая инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауса-Фридериксена),
  • хроническая;
• менингококковый менингит:
  • неосложнённый,
  • осложнённый ОНГМ с дислокацией,
  • менингоэнцефалит;
• сочетанная (смешанная форма):
  • неосложнённая.
  • осложнённая ИТШ,
  • осложнённая ОНГМ с дислокацией:
• другие формы:
  • артрит,
  • иридоциклит,
  • пневмония.
  • эндокардит.

[6], [7], [8], [9], [10]

Менингококковое носительство

Менингококковое носительство не имеет какие-либо симптомы менингококковой инфекции, но при осмотре можно обнаружить картину острого фолликулярного фарингита.

Менингококковый назофарингит

Менингококковый назофарингит — наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Он может предшествовать генерализованной форме менингококковой инфекции, но в большинстве случаев это самостоятельная форма болезни.

Больные жалуются на следующие  симптомы менингококковой инфекции: затруднение носового дыхания, скудные выделения из носа, небольшой кашель, боли в горле, головную боль. Лихорадку (чаще субфебрильную) продолжительностью до четырёх суток отмечает половина больных. В более тяжёлых случаях температура достигает 38,5-39,5 °С, что сопровождается ознобом, болями в мышцах и суставах. При осмотре — бледность кожных покровов. инъекция сосудов склер и конъюнктив. Слизистая оболочка передних отделов зева без патологических изменений. Слизистая оболочка задней стенки глотки гиперемирована, отёчна, часто видны наложения слизи. На 2-3-й день появляется гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражены воспалительные изменения в носоглотке, они распространяются на заднюю часть носовых ходов и хоан, приводя к нарушению носового дыхания. Через несколько дней воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 нед. У детей в возрасте до 3 лет выражены насморк, кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, нёбные дужки и мягкое нёбо.

Изменения картины крови для назофарингита малохарактерны, в более тяжёлых случаях — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. 

Менингококкемия

Менингококкемия характеризуется сочетанием лихорадочно-интоксикационного синдрома с поражением кожных покровов и широким диапазоном тяжести течения. В типичных случаях начало внезапное или на фоне назофарингита. Появляются следующие симптомы менингококковой инфекции: озноб, боли в пояснице, суставах, мышцах, головная боль, иногда рвота, резкая слабость, температура повышается в течение нескольких часов до 39 °С и выше. Через 6-24 ч после начала озноба появляется кардинальный симптом менингококкемии — полиморфная геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную, часто звездчатую форму, размеры варьируют от петехий до крупных экхимозов диаметром 2-3 см и более. Крупные элементы плотноваты на ощупь, чувствительны при пальпации, возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на латеральной поверхности бёдер и ягодиц. В течение суток она может стать обильнее: в дальнейшем новые элементы не появляются. Мелкие элементы пигментируются и через несколько дней исчезают; крупные подвергаются некрозу, покрываются коркой, после отпадения которой остаются эрозивно-язвенные дефекты с последующим формированием рубцов. Чем раньше появляется сыпь и чем крупнее элементы, тем тяжелее протекает болезнь. До появления геморрагических элементов возможно возникновение не обильных папулёзных или розеолёзных высыпаний, которые быстро исчезают или трансформируются в геморрагии. Возможны также геморрагии на конъюнктивах и слизистой оболочке ротоглотки, носовые кровотечения.

Лёгкие формы менингококкемии часто не диагностируются или диагностируются уже при развитии осложнений (артрит, иридоциклит). Для них характерны кратковременная лихорадка, длящаяся несколько часов-сутки, типичная, но мелкая и не обильная сыпь или только розеолёзные и папулёзные элементы.

Совершенно иначе протекает фулъминантная менингококкемия. Начало бурное, с потрясающего озноба. Характерен резко выраженный токсикоз с первых часов болезни, проявляющийся интенсивной головной болью и рвотой, головокружением, болями в пояснице, конечностях, суставах, тахикардией, одышкой. Температура в течение нескольких часов достигает 40 :С и более. Сыпь появляется, как правило, в течение первых 12 ч после начала озноба. Элементы крупные, быстро некротизируются и приобретают багрово-синюшную окраску, локализуются не только в типичных местах, но и на лице. шее. животе, передней поверхности грудной клетки, причём в этих местах часто бывают обильнее. Возможны геморрагические некрозы кончика носа, мочек ушей, гангрена ногтевых фаланг и даже кистей и стоп. Появлению сыпи предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

На этом фоне развиваются симптомы инфекционно-токсического шока.

Симптомы первой фазы шока: двигательное беспокойство, тревога, снижение критики к своему состоянию; гиперестезия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых фаланг, одышка. В это время артериальное давление ещё в пределах нормы, иногда даже повышено. Вторая фаза шока развивается через несколько часов. На фоне вновь появляющихся элементов сыпи снижается температура тела, артериальное давление падает до 50% нормы (особенно диастолическое), тоны сердца становятся приглушёнными, нарастает одышка, снижается диурез, усиливается цианоз. Переход в третью фазу шока характеризуется падением артериальное давление менее 50% нормы. Часто давление на локтевой артерии определить невозможно, хотя пульсация сонных и бедренных артерий сохраняется. Температура тела снижается до 35-36 °С, цианоз становится разлитым. На коже появляются багрово-синюшные пятна. Развиваются носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные кровотечения, олигоанурия. У больных часто сохраняется сознание, но они находятся в состоянии прострации, безучастны, испытывают ощущение холода; гиперестезия сменяется анестезией. У части больных возможны потеря сознания, судороги. Тоны сердца глухие, аритмия. В лёгких дыхание ослаблено, особенно в нижних отделах. Прогностически наиболее тяжело протекают случаи, когда сыпь возникает в первые 6 ч болезни или симптомы шока появляются раньше кожных высыпаний, а также случаи с выраженными диспепсическими расстройствами.

Больные умирают от остановки сердца, реже дыхания (при сопутствующем отёке мозга).

На фоне лечения у части больных в течении шока доминируют проявления тромбогеморрагического синдрома, у других — шокового лёгкого или острой почечной недостаточности. У лиц пожилого возраста причиной летального исхода в поздние сроки становятся прогрессирующая сердечная недостаточность (снижение сократительной способности миокарда по данным УЗИ), отёк мозга с дислокацией, а также вторичные бактериальные пневмонии. 

Картина крови у больных менингококкемией характеризуется резко выраженным нейтрофильным лейкоцитозом до 30-40 тыс. клеток в 1 мкл, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением в крови миелоцитов и промиелоцитов, нередко отмечают умеренную тромбоцитопению. При тяжёлых формах менингококкемии, осложнённых шоком, лейкоцитоз часто отсутствует, возможны лейкопения и нейтропения, а также тромбоцитопения до 40-50 тыс. и ниже. Тромбоцитопения сочетается с резким снижением функциональной активности тромбоцитов. Лейкопения и тромбоцитопения — неблагоприятные прогностические признаки.

Изменения в моче малохарактерны, однако в тяжёлых случаях отмечают протеинурию, гематурию, снижение плотности. Изменения в системе гемостаза зависят от тяжести течения болезни. При неосложнённых формах преобладает тенденция к гиперкоагуляции за счёт повышения уровня фибриногена и угнетения фибринолиза. В тяжёлых случаях развивается коагулопатия потребления с резким снижением уровня фибриногена, активности тромбоцитарных и плазменных факторов свёртывания и появлением в крови продуктов деградации не только фибрина, но и фибриногена.

Изменения кислотно-основного состояния сводятся в тяжёлых случаях к метаболическому ацидозу (при развитии шока — декомпенсированному), гипоксемии, гменьшению артериально-венозного соотношения по кислороду за счёт шунтирования крови в малом круге. При развитии шока, как правило, наблюдают гипокалиемию, которая при развитии острой почечной недостеточности сменяется гиперкалиемией, сочетающейся с повышением содержания креатинина.

При микроскопии мазка крови часто обнаруживают характерные диплококки, расположенные чаще внеклеточно. иногда скоплениями.

Менингококковый менингит

Менингит, также как и менингококкемия, начинается остро, но не столь бурно. Появляются следующие симптомы менингококковой инфекции: познабливание, головная боль, температура в течение первых сутокдостигает 38,5-39,5 °С. Головная боль быстро усиливается и к концу суток становится труднопереносимой, приобретает распирающий характер. Она обычно бывает диффузной, но может локализоваться преимущественно в лобно-теменной или затылочной области. Головная боль усиливается при резких движениях, под воздействием яркого света и громких звуков. Несколько позже присоединяется тошнота, а затем рвота, часто «фонтаном». Одновременно появляется гиперестезия кожи конечностей, живота. Во второй половине суток или на второй день болезни при осмотре чётко определяются менингеальные симптомы, которые могут сочетаться с симптомами натяжения (симптомы Нери, Ласега). Степень выраженности менингеального синдрома по мере развития менингита прогрессирует. С 3-4-го дня болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами (поза «легавой собаки»). У детей раннего возраста первыми симптомами менингококкового менингита могут быть монотонный крик, отказ от еды, срыгивание, выбухание и прекращение пульсации родничка, симптом Лесажа (подвешивания), симптом «треножника». Со вторых суток нарастает общемозговой синдром: заторможенность, сопор, психомоторное возбуждение. На 2-3-й дни также возможно появление очаговых симптомов: парезы черепных нервов (чаще лицевого и глазодвигательных), пирамидные знаки, иногда парезы конечностей. тазовые расстройства. Особенно серьёзно развитие гнойного лабиринтита или кохлеарного неврита VIII пары черепных нервов. При этом появляется шум в ухе (ушах), затем сразу развивается глухота (больные говорят «отключён слух»). Со стороны внутренних органов существенной патологии не отмечают. Возможны относительная брадикардия, повышение артериального давления, особенно систолического.

Картина крови при менингококковом менингите аналогична таковой при менингококкемия. но лейкоцитоз менее выражен, в пределах 15-25 тыс. в 1 мкл. Изменения в моче отсутствуют. При исследовании кислотно-основного состояния отмечают тенденцию к респираторному алкалозу. Наиболее информативны изменения в спинно-мозговой жидкости. При спинномозговой пункции жидкость уже с первых часов болезни вытекает под повышенным давлением, однако при частой рвоте возможна и ликворная гипотензия. Раньше всего отмечают повышение уровня глюкозы до 3,5-4,5 ммоль/л. В дальнейшем этот уровень падает, а на 3-4-й день глюкоза может не определяться. Далее в спинно-мозговой жидкости при нормальном цитозе появляются нейтрофилы. В это время, фактически до развития воспаления, возбудитель можно обнаружить в субарахноидальном пространстве всеми доступными методами. Затем в течение нескольких часов спинно-мозговая жидкость приобретает гнойный характер, становится мутной, нейтрофилов содержит до 3-10 тыс. в 1 мкл (причём они составляют более 90% всех клеток), количество белка повышается до 1,5-6,0 г/л и более. Содержание лактата увеличивается до 10-25 ммоль/л. Становятся резко положительными осадочные пробы, рН спинно-мозговой жидкости снижается до 7-7,1 (ацидоз). При исследовании спинно-мозговой жидкости важно обращать внимание на наличие ксантохромии и примеси эритроцитов, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние на фоне менингита.

Наиболее частое осложнение менингококкового менингита — отек-набухание головного мозг той или иной степени. Тяжёлый, жизнеугрожающий отек-набухание головного мозга с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга наблюдается у 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекции. Отек-набухание головного мозг может развиться с первых часов болезни (молниеносная форма менингита), когда ещё не сформировался гнойный экссудат в оболочках мозга, а у больных старше 70 лет с исходно сниженным мозговым кровотоком — до 3-5-го дня лечения. 

Симптомы тяжёлого прогрессирующего отека-набухания головного мозг — спутанное сознание, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные клонико-тонические судороги.

Решающее диагностическое значение имеют нарушения дыхания: тахипноэ, аритмия (как по частоте, так и по глубине дыхательных движений), появление шумного паралитического дыхания с участием вспомогательных мышц при малой экскурсии диафрагмы. Подобный тип дыхания сопровождается нарастанием гипоксемии и гипокапнии. способствует угнетению дыхательного центра, гиповентиляции нижних отделов лёгких, а в дальнейшем — развитию пневмонии. У части больных регистрируют дыхание типа Чейна-Стокса. затем наступает апноэ (сердечная деятельность, как правило, сохраняется ещё несколько минут). Довольно показательны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Брадикардию наблюдают редко, чаще тахиаритмию с быстрым изменением частоты сердечных сокращений в пределах 120-160 в минуту (в два раза чаще возрастной нормы). Артериальное давление повышено за счёт систолического до 140-180 мм рт.ст., нестабильно. У части больных, особенно у детей, наоборот, наблюдают выраженную гипотензию. Характерны вегетативные нарушения: багрово-синюшная (при гипотензии — пепельно-серая) окраска лица, усиленное пото- и салоотделение. При исследовании крови — гипергликемия. тенденция к гипонатриемии, гипоксемия, гипокапния со снижением рС02 до 25 мм и ниже, декомпенсированный респираторный алкалоз.

Смешанная форма менингококковой инфекции

Чаще всего встречается сочетанная (смешанная) форма менингококковой инфекции. При этом всегда менингококкемия предшествует возникновению менингококкового менингита, который может развиться после кратковременной (несколько часов) ремиссии после появления сыпи. Вновь повышается температура, нарастает головная боль и появляются менингеальные симптомы. Сочетанной форме, также как и менингококкемии, часто предшествует менингококковый назофарингит.

Менингококковую пневмонию, как правило, клинически не дифференцируют от пневмококковой, поэтому достоверных данных о её частоте нет. Менингококковый артрит и иридоциклит обычно являются следствием недиагностированной менингококкемии.

Хроническая менингококкемия протекает с периодическими подъёмами температуры, сопровождающимися высыпаниями на коже, артритом или полиартритом. После нескольких приступов появляется систолический шум в области сердца, свидетельствующий о развитии эндокардита. Больные попадают в поле зрения врача обычно в результате развития менингококкового менингита.

Помимо описанных выше, наиболее частое осложнение генерализованной формы менингококковой инфекции — полиартрит. Он развивается обычно у больных менингококкемией и сочетанной формой болезни и очень редко при менингококковой менингите. Полиартрит может развиваться в первые дни болезни. В этих случаях поражаются преимущественно мелкие суставы кисти. На 2-3-й неделе чаще наблюдаются артриты и полиартриты с поражением крупных и средних суставов (коленного, голеностопного, плечевого, локтевых). При поздних артритах в полости сустава накапливается серозный или гнойный экссудат. Возможно также развитие миокардита или миоперикардита, протекающего по типу инфекционно-аллергического. При тяжёлых формах болезни, осложнённых шоком или отёком мозга, часто развиваются пневмонии, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Они могут носить деструктивный характер и существенно отягощают прогноз. После перенесённого шока, особенно при применении массивных доз глюкокортикоидов, возможно развитие сепсиса.