Краснуха это гепатит а или б
Содержание статьи
Вирусные убийцы. Какие бывают гепатиты и как ими можно заразиться?
A, B, C, D, E, F, G… Это не английский алфавит, это «гепатитная» азбука: буквы обозначают 7 типов болезни. Именно столько известно сегодня вирусных гепатитов, как утверждает множество источников в интернете. И почти все, говоря мягко, привирают. Как все обстоит на самом деле?
Рассказывает Алексей Буеверов, специалист по болезням печени, доктор медицинских наук, профессор Первого МГМУ им. И. М.Сеченова (Сеченовский университет):
— Уже давно забыты гепатиты F и G, когда-то их выделяли, но это оказалось ошибкой. Вирусы, которым приписывали эти варианты болезни, оказались ни при чём. В науке так бывает. Сейчас выделяют пять вирусных гепатитов: A, B, C, D и E. Ещё есть несколько вирусов, которые живут в печени, но болезни не вызывают. Наша иммунная система их как бы не замечает: не вырабатывает против них антитела и не атакует, в результате они не наносят видимого урона печени. Роль их пока неясна.
Съел и заразился
Принципиально все гепатиты можно разделить на две группы в зависимости от способа заражения. Гепатитами А и Е заражаются перорально: через рот. Больной выделяет вирусы, и с загрязненными продуктами, водой или руками они попадают к человеку. Обе инфекции протекают остро, с желтухой, хотя и не всегда. Гепатит А давно известен и хорошо изучен, а вот с гепатитом Е всё сложнее. Известно, что передаётся он через свинину (есть данные, что вирус может размножаться и в организме поросят) и многие другие заражённые продукты. Но сама инфекция изучено недостаточно, плохо известна её распространённость в России, а методы обследования на гепатит Е в число рутинных не входят: исследование, которое определяет, точно ли вызвал инфекцию возбудитель этой формы гепатита, практически не назначают . И это значит, что такую болезнь часто могут принимать за гепатит А. Но гепатит Е гораздо опаснее. Если он развивается у человека, имеющего уже хроническое заболевание печени, инфекция может протекать очень тяжело и даже с системными эффектами: поражением суставов и нервной системы. Это опасное течение. В зоне риска ещё и женщины во второй половине беременности, у трети из них бывают очень тяжёлые поражения с печёночной недостаточностью. Кроме того, есть подозрения, что гепатит Е, в отличие от А, может становиться хроническим, и в ряде случаев способен приводить к циррозу печени.
Гепатитом Е надо заниматься серьёзно, тем более что у нашей страны — приоритет в открытии этой болезни. Её долго принимали за гепатит А, и в восьмидесятые годы советский ученый Михаил Балаян доказал, что это отдельная инфекция. Он первым смог выделить вирус, вызывающий её. Для этого ему пришлось подвергнуться самозаражению, и вирус потом он выделил у себя. Это открытие признано во всём мире.
Вирусы-вампиры
Заражение остальными вариантами вирусных гепатитов происходит иначе: возбудитель должен попасть непосредственно в кровь. Часто говорят о половом пути передачи вируса во время секса. На самом деле вероятность такого заражения не самая высокая: проникновение вируса через здоровые слизистые невозможно, для этого нужны как минимум микротрещины, через которые возбудитель может попасть прямо в кровь. Возможность такой передачи повышается при анальном сексе, так как он более травматичен. Гораздо чаще заражение происходит при использовании неодноразовых или плохо обработанных медицинских инструментов, при косметологических процедурах, нанесении татуировок, пирсинге, а также у наркоманов, причём не только при внутривенном введении наркотиков, но и при вдыхании кокаина. Вирусы гепатита достаточно живучие и сохраняют активность в течение нескольких дней.
Вирус гепатита В не всегда вызывает болезнь, люди могут быть просто его носителями без каких-либо симптомов инфекции. Если они присутствуют, надо обязательно лечиться, так как гепатит может привести к циррозу и раку печени. Используют альфа-интерферон и препараты из группы нуклеотидов.
Гепатит D вызывает вироид, в отличие от классического вируса он сам размножаться не может. Для этого ему необходим вирус гепатита В, только при взаимодействии с которым он и способен реплицироваться (размножаться). И поэтому гепатит D бывает только у тех, кто уже болен гепатитом В. Такое сочетание делает болезнь более агрессивной, она тяжелее лечится, гораздо быстрее развивается цирроз, и, как правило, больным бывает нужна пересадка печени. Может развиваться и рак печени. Единственный препарат против данного вируса — интерферон альфа, но он эффективен не более чем у 20-25% больных. Новые лекарства находятся на стадии клинических испытаний.
А вот в лечении гепатита С произошла революция. Ещё недавно он считался излечимым лишь примерно у половины пациентов, но сейчас появилось несколько препаратов, действующих непосредственно на вирус, и больные успешно излечиваются. И, конечно, это помогает избежать осложнений: цирроза и рака печени. Но с гепатитом С есть две проблемы. Лечение его достаточно дорого (хотя оно и окупается), и есть много недиагностированных случаев: люди живут с вирусом гепатита С, не подозревая об этом. Немало их и у нас. Например, недавно мы проводили исследование в восьми райцентрах Московской области. Анонимно проводили тестирование по слюне, определяли антитела к вирусу. Истинная распространённость болезни оказалась в 8-9 раз выше зарегистрированной. Говоря проще, 80-90% носителей вируса гепатита С не знают об этом. Это опасно для них (они не получают лечения) и для общества (они могут запросто заражать других людей, расширяя масштабы болезни). Если бы они знали, что заражены вирусом гепатита С, то смогли бы эффективно лечиться и вести себя так, чтобы риск заражения от них был сведён к минимуму. Это огромная социальная и медицинская проблема.
Справка
Чем гепатиты отличаются друг от друга
Гепатит А. Вирус передаётся в основном через воду, продукты, и иногда через предметы обихода. Возбудитель поступает в организм через рот. Болезнь не становится хронической. Нередко такой гепатит протекает скрытно, без желтухи, и в это время от больного очень легко заразиться. После болезни формируется иммунитет, и человек повторно таким гепатитом не заболевает. Против гепатита А есть вакцина, её делают в тех случаях, когда высок риск заражения.
Гепатит В. Вирус передаётся с кровью и через все секреты организма (слюна, сперма и т. д.). Заразиться очень легко. Это может быть при любых манипуляциях с кровью: переливание крови, уколы и внутривенные вливания нестерильными иглами, любые операции, в том числе и стоматологические манипуляции, нанесение татуировок, пирсинг. Можно заразиться при половых контактах, поцелуях, пользовании общим шприцем при введении наркотиков. Больная мать может заразить плод.
У 5-10% заражённых болезнь становится хронической. Примерно у каждого четвёртого с активным течением болезни со временем развивается цирроз печени, а у некоторых — даже рак печени.
Есть вакцина, которая защищает от гепатита В (а значит, и от гепатита D)
Гепатит С. Основной путь передачи — через кровь. Но реже встречаются и прочие пути передачи вируса гепатита С, типичные для гепатита В. Но сам гепатит В протекает более серьёзно Острый гепатит С чаще всего протекает незаметно, но хронической болезнь становится у каждых 6-8 человек из десяти. Цирроз развивается у каждого второго или третьего больного гепатитом С, очень у многих нередко на фоне цирроза (а иногда и раньше) возникает рак печени. Вакцины нет, но поддаётся эффективному лечению.
Гепатит D. Возбудитель этой болезни самостоятельно вызвать гепатит не может: болезнь развивается только у тех, кто уже болен гепатитом В. Поэтому имеет смысл говорить о смешанных гепатитах В и D. Пути передачи у обоих этих заболеваний одинаковы, но при их сочетании прогноз резко ухудшается: хронической болезнь становится у 8-9 человек из десяти, течение болезни тяжёлое.
Гепатит Е. Возбудитель передаётся так же, как и при гепатите А, но эта форма более тяжёлая. Болезнь особенно опасна для беременных: она нередко приводит к смерти матери, и особенно — плода. Вакцины против такого гепатита нет.
Источник
КРАСНУХА
КРАСНУХА (rubeola, син. краснуха коревая) — острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом, характеризующаяся появлением сыпи на коже и увеличением лимфатических узлов.
Заболевание впервые упоминается Байю (G. de Baillou) в 16 в. В 1829 г. Вагнер (Wagner) дифференцировал Краснуху от кори и скарлатины. В самостоятельную нозологическую форму Краснуха выделена на международном конгрессе в Лондоне в 1881 г. Внимание к этой болезни возросло в связи с выявлением ее роли в возникновении врожденных пороков развития.
Этиология и патогенез
Вирус Краснухи выделен Паркменом (Р. D. Parkman) с сотр. и Уэллером и Невой (Т. Н. Weller, F. A. Neva) в 1961 г. Отнесен к роду рубивирусов семейства тогавирусов (см. Вирусы). Вирион диам. 60-75 нм, имеет сферическую форму и состоит из изометрически построенного нуклеокапсида, содержащего однотяжевую РНК, и внешней оболочки, имеющей 5-6 выступов длиной 5-8 нм. В составе вириона определяются липиды и ок. 8 полипептидов с различным молекулярным весом. Вирус термолабилен, но может сохраняться при t° — 20-70°, чувствителен к действию органических растворителей, стабилен при pH 6,8-8,1. Обладает комплементсвязывающей и гемагглютинирующей активностью. Размножается в клетках многих первичных и перевиваемых культур, однако только в немногих проявляет цитопатическое действие и образует бляшки; склонен вызывать хроническую инфекцию клеток, особенно эмбрионального происхождения. Отмечено размножение вируса в организме мелких лаб. животных (хорьки, морские свинки, кролики, крысы, мыши) и обезьяны.
Возбудитель болезни проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а оттуда уже во второй половине инкубационного периода в кровь, обусловливая развитие вирусемии (см.). В стадии высыпания начинается продукция антител, содержание которых в крови достигает максимума через 2-3 и более недель после высыпания. Вирус К. проявляет тропизм к лимфатической ткани, вызывая характерное системное поражение лимф, узлов.
Патологическая анатомия
Вирус обладает особой способностью поражать эмбриональные ткани; при возникновении краснушной инфекции у женщины в первые три месяца беременности возникает хрон, инфекция эмбриона. Вирус К. тормозит митотическую активность клеток, оказывает цитодеструктивное действие с задержкой развития тканей и органов эмбриона, в результате чего возникают различные эмбриопатии (пороки развития мозга, органов зрения и слуха, сердца, скелета и пр.). При инфицировании в более поздние сроки беременности вирус поражает сосуды плаценты, обусловливая хрон, ишемию тканей и органов плода, нарушая их развитие. Патологическая анатомия К., возникающей при постнатальном заражении, не изучена.
Эпидемиология
Источником инфекции при Краснухе являются больные, у которых вирус может быть выделен за несколько дней до и в течение 2 нед. и более после высыпания. Источником заражения могут быть также лица, переносящие бессимптомную (инаппарантную) форму краснушной инфекции, к-рая выявляется серологическими реакциями. Дети, родившиеся с явлениями врожденной К., в течение нескольких месяцев и даже 1,5 -2 года после рождения могут быть также источниками инфекции. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к К. высокая, но ниже, чем при кори и ветряной оспе. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 1 до 7 лет. Возможно заболевание взрослых, хотя большинство населения переносит эту инфекцию в детстве. После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет. При повторном инфицировании может отмечаться так наз. бустер-эффект — раннее и быстрое нарастание антител при отсутствии клин, проявлений болезни. Повышенная заболеваемость К. обычно имеет выраженную сезонность (зима, весна) и наблюдается каждые 4-5 лет.
Клиническая картина
Инкубационный период Краснухи в среднем 15-21 день. Продромальный период длится несколько часов, иногда 1 — 2 сут., часто оставаясь незамеченным. Он характеризуется незначительным подъемом температуры, слабо выраженными насморком и кашлем. Типичным симптомом К., который появляется за 2-3 дня до высыпания и исчезает через несколько суток после угасания сыпи, является припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов, которые увеличиваются до размеров крупной горошины, плотноваты и болезненны на ощупь. Сыпь появляется на лице, шее, распространяясь в течение нескольких часов по всему телу; она наиболее обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах, может сопровождаться легким зудом. Сыпь имеет вид пятен бледно-розового цвета круглой или овальной формы, иногда слегка возвышающихся над кожей. Величина пятен различна — от булавочной головки до размеров чечевицы. Сыпь исчезает через 2-3 дня, не оставляя пигментации и последующего шелушения. Одновременно с кожным высыпанием у части больных на слизистой оболочке зева появляется энантема в виде мелких бледно-розовых пятнышек. Высыпание сопровождается подъемом температуры, чаще в пределах 38°; нередко в течение всего заболевания температура остается нормальной. Катаральные явления, возникшие в продромальном периоде, не усиливаются. Самочувствие больных, как правило, не нарушается. При исследовании крови в инкубационном периоде обнаруживаются небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в стадии высыпания — лейкопения, лимфоцитоз и значительное количество плазматических клеток.
Взрослые переносят К. тяжелее: температура может достигать 39°, могут быть сильные головные боли, мышечные боли, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы глаз.
Осложнения
Серьезными осложнениями являются краснушные энцефалит (см.) и энцефаломиелит (см.); один случай этих осложнений приходится на 5-6 тысяч больных К. Артропатии, отиты, бронхопневмонии, нефриты, полиневриты также представляют большую редкость.
Рис. 4. Ребенок с признаками неонатальной тромбоцитопенической пурпуры при врожденной краснухе (желтуха как проявление гепатита и генерализованная сыпь)
При заболевании Краснухой беременных женщин в первые три месяца беременности (в период органогенеза) у плода часто (в среднем в 50% случаев) возникают пороки развития различных органов и систем (см. Эмбриопатии), в т. ч. синдром Грегга (катаракта, глухота, пороки сердца), может быть микроцефалия (см.), нарушение развития скелета и черепа. При заражении К. беременных женщин в более поздние сроки у плода как результат вирусного поражения развиваются Фетопатии (см.) — гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит (цветн. рис. 4), поражение костей, легких и пр.
Диагноз
Диагноз ставится на основании клин, симптоматики и данных эпидемиол, анамнеза.
Точная диагностика К. обеспечивается с помощью серол, методов. При выделении вируса пробы (смывы из носоглотки, кровь, мочу, послеабортные материалы) помещают в пробирки со стерильным р-ром, содержащим желатин или плазменный альбумин крупного рогатого скота и антибиотики. Для заражения чаще всего используют клетки RK-13 или ВНК 21/13S. Инокулированные культуры (культуры, в которые внесен вирус) подвергают 3-4 слепым пассажам для накопления вируса. Идентификацию вирусов (см.) проводят либо по наличию интерференции, обычно используя первичные культуры клеток и разрешающие вирусы ECHO-11 и вирусы везикулярного стоматита, либо прямым методом по проявлению цитопатического действия или образованию бляшек, используя клетки RK-13, ВНК-21, SIRK. Для нейтрализации вируса К. гипериммунные сыворотки получают иммунизацией кроликов, овец, свиней или используют сыворотки переболевших К. людей. Идентификацию вируса К. проводят также методом непрямой иммунофлюоресценции (см.), выполняемым по стандартной методике с использованием чаще всего клеток ВНК 21/13 S и RK-13 и названных гипериммунных сывороток. Находит применение иммунопероксидазный метод, модифицированный Джерны (G. Gerna), который предложил использовать для заражения клетки Vero, BS-C-1 и конъюгаты с иммунопероксидазой специфических человеческих IgG (прямой метод), а также козьих IgG против глобулинов человека (непрямой метод). Этот метод более прост и требует меньше времени, чем предыдущие.
К. необходимо дифференцировать с корью (см.), от к-рой К. отличается слабой выраженностью катаров верхних дыхательных путей и лихорадочной реакции, отсутствием пятен Вельского — Филатова — Коплика и этапности высыпания, более бледной окраской и пятнистым характером сыпи, имеющей слабую склонность к слиянию и не оставляющей пигментации и шелушения, припуханием затылочных и заднешейных лимф, узлов. Реже К. приходится дифференцировать с инф. мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), а также сыпью, возникающей при непереносимости лекарственных веществ (см. Лекарственная аллергия).
Лечение
Специальное лечение не проводится, иногда применяют симптоматические средства.
Прогноз благоприятный, исключая К. внутриутробного происхождения, при к-рой часто наблюдаются пороки развития, а также гибель плода и естественное прерывание беременности.
Профилактика
Больного изолируют из коллектива на 4 дня от начала высыпания. Однако, учитывая большую длительность заразительности больных, а также частоту инаппарантных форм Краснухи, нельзя рассчитывать на абсолютный эффект этой меры. Беременным женщинам следует избегать общения с больным К.; в случае заболевания К. некоторые авторы рекомендуют вводить им гамма-глобулин (10-30 мл) с целью профилактики поражений плода. Предложена активная иммунизация живой аттенуированной (ослабленной) вакциной.
Библиография: Агабабова В. В. и др. Поражение нервной системы при краснухе у детей, Педиатрия, № 11, с. 62, 1974; Анджапаридзе О. Г. и Червонский Г. И. Краснуха, М., 1975, библиогр.; Дранкин Д. И. и Годлевская М. В. Малые детские инфекции, с. 154, Саратов, 1975, библиогр.; Канторович Р. А. и др. Первый опыт проспективных и ретроспективных эпидемиолого-иммунологических исследований в связи с врожденной краснушной инфекцией, Журн, микр., эпид, и иммун., № 8, с. 42, 1973; Чернова М. П., Канторович Р. А. и Володина Н. И. Краснуха и врождённые пороки развития, Педиатрия, № 1, с. 17, 1977, библиогр.; Яковлева Н. В., Насибов М. Н. и Смородинцев А. А. Характеристика реактогенных свойств и эффективность живой вакцины против краснухи, Вопр, вирусол., № 3, с. 365, 1969; Ваdillet М. et Herzog Т. Gamma-globulines et rubeole, Presse m6d., t. 75, p. 799, 1967; Gerna G. Rubella virus identification in primary and continuous monkey kidney cell cultures by immuno-peroxidase technique, Arch. Virol., v. 49, p. 291, 1975; Gregg N. M. Congenital cataract following german measles in mother, Trans. Ophthal. Soc. Aust., v. 3, p. 35, 1941; Hofmann H. Impfung gegen Roteln, Wien. med. Wschr., S. 169, 1974, Bibliogr.; Horstmann D. M. Controlling rubella, Ann. intern. Med., v. 83, p. 412, 1975, bibliogr.; Horstmann D. М., Pajot T. G. a. Liebhaber H. Epidemiology of rubella, Amer. J. Dis. Child., v. 118, p. 133, 1969; International conference on rubella immunization, ibid., v. 118, p. 1, 1969; Mon-net P. Rubeole congenitale, Rev. Prat. (Paris), t. 21, p. 715, 1970; Parliman P. D. Attenuated rubella virus, New Engl. J. Med., v. 275, p. 569, 1966; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976; Vivell O. Klinische Aspekte der Ro-telninfektion, Arztl. Lab., Bd 20, S. 303, 1974.
С. Д. Носов; Г. И. Червонский (этиол., мет. иссл.).
Источник