Кожный зуд при желтухе причины

Кожный зуд, ассоциированный с холестазом

Холестаз выявляется при многих заболеваниях печени и желчевыводящих путей, которые приводят к внепеченочной билиарной обструкции и/или внутрипеченочному нарушению экскреции желчи. У части пациентов наиболее мучительным и вызывающим беспокойство симптомом, связанным с холестазом, является кожный зуд, который может иметь разную степень интенсивности, начиная от легкого, умеренного (приводящего к нарушению сна) и заканчивая тяжелым, при котором привычный ритм жизни пациентов полностью нарушается.

Патогенез кожного зуда при холестазе детально не изучен, но в настоящее время существует несколько основных гипотез, включая накопление желчных кислот и увеличение возбуждения опиоидных рецепторов [1].

Желчные кислоты

Одна из теорий предполагает увеличение уровня желчных кислот в коже пациентов с холестатическими заболеваниями, что приводит к появлению кожного зуда. Наблюдения последователей данной теории демонстрируют, что уменьшение количества желчных кислот в поверхностных слоях кожи у данной группы пациентов связано с интенсивностью зуда, хотя достоверность используемых для определения этого методов остается сомнительной [2]. Другие исследования показывают возможность того, что прием желчных кислот индуцирует и усиливает кожный зуд [3, 4].

Существуют, однако, три исследования, результаты которые не противоречат основной роли желчных кислот как причине кожного зуда:

  • случайное уменьшение кожного зуда, несмотря на продолжающийся холестаз и наличие высокого уровня желчных кислот в плазме [5];
  • отсутствие зуда у многих пациентов с холестазом и повышенным уровнем желчных кислот в плазме [5];
  • очевидный недостаток корреляции между наличием и тяжестью кожного зуда и концентрацией желчных кислот в коже пациентов с хроническим холестазом в большинстве тщательно проведенных исследований, посвященных этой проблеме [6].

Более того, холестирамин и холестипол — препараты, используемые для лечения холестатического кожного зуда, также приводят к уменьшению зуда у пациентов с уремией и истинной полицитемией, т. е. состояниями, не связанными с задержкой солей желчных кислот.

Относительность гипотез спутывается тем, что повышенный уровень желчных кислот в плазме вследствие гепатотоксичности влияет на кожный зуд в большей степени, нежели их прямой эффект на нервные окончания [7]. Очищенные желчные кислоты повреждают мембраны гепатоцитов, позволяя содержимому клеток (большая часть которого может вызывать кожный зуд) вытекать в общий кровоток.

Эндогенные опиоиды

Все больше значения придается роли эндогенных опиоидов в патогенезе кожного холестатического зуда [8]. Назначение опиатов с агонистической активностью к опиоидным μ-рецепторам может усиливать кожный зуд у здоровых людей, предположительно за счет центрального действия. Более важно, что эндогенный уровень опиатов увеличивается (по неясному механизму) у пациентов с хроническими заболеваниями печени [9, 10], и множество исследований показывают уменьшение холестатического кожного зуда у пациентов, получающих лечение антагонистами опиоидных рецепторов [8, 11-13].

Лизофосфатидная кислота и аутотаксин

Предварительные исследования подтверждают важность роли лизофосфатидной кислоты (ЛФК) при холестатическом кожном зуде [14]. ЛФК относится к фосфолипидам, образуемым под действием аутотаксина, который отщепляет группу холина от лизофосфатидилхолина. В сравнении с контролем пациенты с холестатическим зудом имеют значимо более высокий сывороточный уровень концентрации ЛФК и активность аутотаксина. Более того, инъекции ЛФК индуцируют реакции расчесывания у мышей. Эти исследования требуют подтверждения, но указывают на потенциальную роль ингибиторов аутотаксина как вариант терапевтической стратегии.

Лечение

Вариантом выбора при кожном зуде, ассоциированном с холестазом, может быть лечение основного заболевания печени и желчевыводящих путей. При внепеченочной билиарной обструкции в случаях, при которых основная терапия невозможна, обычно билиарный дренаж весьма эффективен в прекращении кожного зуда. При внутрипеченочном холестазе в случаях, при которых основная терапия невозможна, могут быть применены некоторые медикаментозные средства, что позволяет облегчить симптомы зуда.

Достаточно сложно оценить эффективность лекарственной терапии кожного зуда в клинических исследованиях, поскольку симптомы зуда являются весьма субъективными и могут усиливаться и ослабляться спонтанно. Однако исследователи сейчас имеют современное оборудование для мониторирования активности кожного зуда, которое позволяет регистрировать интенсивность расчесывания независимо от крупных движений тела, таким образом, учитывают поведенческую методологию в клинических исследованиях зуда [15]. И все же клинические исследования в своем большинстве небольшие и используют различные шкалы для оценки зуда, поэтому ограниченно сравнимы друг с другом [16].

В легких случаях зуд может контролироваться с помощью неспецифических мероприятий, таких как теплые ванны, смягчающие и успокаивающие средства. Однако многие из этих средств часто не оказывают эффекта при умеренном и тяжелом зуде или зуде, сопровождающемся экскориациями. В таких случаях используются следующие опции лечения.

Производные желчных кислот

Холестирамин и холестипол эффективны как первая линия препаратов в лечении умеренного и тяжелого холестатического зуда на основании их благоприятного профиля безопасности и результатов клинических исследований [17]. Клинических контролируемых исследований по их применению достаточно много [16].

Эти препараты не абсорбируются и содержат основные полистерины, которые связывают анионы в просвете кишечника. Они также снижают уровень желчных кислот посредством ингибирования реабсорбции желчных кислот примерно на 90%. Тем не менее, только связывание желчных кислот, к сожалению, не может объяснить их эффект, а более мощные секвестранты желчных кислот (холесевелам) неэффективны при холестатическом зуде по сравнению с плацебо в контролируемых исследованиях [18]. Они также уменьшают зуд при нехолестатических нарушениях, таких как уремия и истинная полицитемия, подтверждая, что воздействуют и на другие механизмы зуда.

Эффективная доза холестирамина находится в интервале от 4 до 16 г/сут. Кроме этого, эффективность может быть увеличена за счет назначения дозы до и после приема пищи у пациентов с интактным желчным пузырем и повышенной секрецией зудогенных веществ, которые, возможно, накапливаются в желчном пузыре в течение ночного периода. Однако приверженность к лечению является основной проблемой использования производных желчных кислот. Эти препараты относительно неприятные на вкус, могут провоцировать запоры и усиливать абсорбцию различных лекарственных препаратов, включая дигоксин, варфарин, пропранолол и тиазидные диуретики.

Читайте также:  Затянувшаяся желтуха у новорожденного

Рифампицин

Некоторые результаты исследований демонстрируют уменьшение холестатического зуда на дозе от 300 до 600 мг рифампицина в сутки [16, 19, 20]. Первоначально предполагалось, что рифампицин может уменьшать зуд вследствие конкурирования с желчными кислотами за захват в печени, таким образом минимизируя токсичность желчных кислот в отношении гепатоцитов. Напротив, рифампицин может индуцировать микросомальные ферменты, что усиливает 6-альфа-гидроксиляцию и последовательно глюкуронизацию токсичных солей желчных кислот. Однако эти эффекты не подтверждены, и механизм взаимодействия остается неясным.

Хотя токсичность рифампицина не была обнаружена в этих предварительных исследованиях, следует соблюдать осторожность при использовании рифампицина при холестатических состояниях в связи с иногда возникающими гепатитами и тяжелыми идиосинкратическими реакциями [16].

Антагонисты опиоидных рецепторов

Применение антагонистов опиоидов, таких как инъекционный налоксон (применяемый болюсно 0,4 мг с последующим введение 0,2 мкг/кг/мин. в течение суток), пероральный налмефен (от 60 до 120 мг/сут), пероральный налтрексон (от 12,5 до 50 мг/сут), часто ассоциируется с частичным облегчением холестатического зуда [11, 16, 21-24]. Это иллюстрируется контролируемым перекрестным исследованием на 29 пациентах, которое показало уменьшение потребности в расчесывании на 27% и значимое снижение восприятия зуда [21]. Похожее исследование на 16 пациентах, рандомизированных в группы налтрексона или плацебо, показало, что налтрексон был ассоциирован со значительным уменьшением симптомов зуда в дневное время (изменение интенсивности зуда -54% против -8%) также эффективно, как и в ночное время (-44% против -7%) [22]. Стойкое улучшение наблюдалось спустя 2 мес. по результатам третьего плацебо-контролируемого перекрестного исследования, включающего 20 пациентов [24]. У 9 больных отмечено уменьшение зуда более чем на 50%, и у 5 пациентов симптомы зуда были купированы полностью.

Антагонисты опиоидов обычно хорошо переносятся, за исключением ограниченных «синдромов отмены», которые чаще всего разрешаются самостоятельно в течение 2 дней [24]. Эти проблемы более очевидны при приеме налмефена, который в настоящее время доступен только для экспериментального использования [23]. Возникновение и интенсивность «синдрома отмены» могут быть уменьшены путем осторожного инициирующего внутривенного введения (т. к. налоксон вводится внутривенно медленно со скоростью 0,002 мкг/кг/мин и скорость введения постепенно повышается до достижения терапевтической дозы) и перехода на последующую пероральную терапию [25]. В дополнение антагонисты опиоидов могут приводить к неконтролируемому болевому синдрому у пациентов, имеющих боли различного генеза (например, постгерпетическая невралгия) [26]. К тому времени, когда роль эндогенных опиоидов при холестатическом зуде будет лучше изучена, использование этих препаратов, в т. ч. для перорального приема, станет более распространено в клинической практике.

Урсодезоксихолевая кислота

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) природного происхождения — желчная кислота, назначаемая экзогенно, она изменяет пул желчных кислот на более гидрофильные [27, 28]. Остается неясным, вызван ли этот эффект конкуренцией при кишечной абсорбции эндогенных желчных кислот или повышением печеночного клиренса эндогенных желчных кислот. УДХК используется в лечении некоторых форм холестатических заболеваний печени, в т. ч. первичного билиарного цирроза.

Эффект УДХК в отношении зуда, однако, остается неясным [29]. Два больших клинических исследования по первичному билиарному циррозу, например, не показали уменьшения зуда при дозировке УДХК от 13 до 15 мг/кг/сут [30, 31]. Для сравнения: терапия высокими дозами (30 мг/кг/сут, разделенные на 3 приема) в других исследованиях показала значительное облегчение симптомов зуда [32]. В проведенных позднее исследованиях зуд исчезал у 6 из 7 пациентов менее чем за 1 мес.

Другие средства

В лечении зуда могут найти применение и множество других препаратов, однако количество исследований, проведенных с их применением, весьма ограниченно и включает лишь небольшое число пациентов.

Совместное использование колхицина и метотрексата значимо уменьшает зуд в контролируемом двойном слепом исследовании, включающем 85 пациентов с первичным билиарным циррозом, которые вели ежедневник по оценке зуда [33]. Фенобарбитал показал эффект в ряде исследований [34, 35].

Клинические примеры и небольшие контролируемые исследования подтверждают возможную эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Сертралин (от 75 до 100 мг/сут) был эффективен по результатам ретроспективного анализа группы пациентов с первичным билиарным циррозом, которые были частью исследования УДХК с метотрексатом и без него [36], а также в небольшом рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании пациентов с зудом при различных заболеваниях печени [37]. Пароксетин показал хороший результат у пациентов с тяжелым недерматологическим зудом (большинство из которых имели не связанные с заболеваниями печени причины зуда) [38].

Фототерапия с использованием ультрафиолета (UV-B) имела эффект в ряде исследований [39-41]. Механизм уменьшения зуда неясен, хотя гипотеза предполагает нарушение кожной чувствительности к веществам, вызывающим зуд, или изменение пула желчных кислот посредством мобилизации желчных кислот кожи. В нашем опыте фототерапия не имела эффекта более чем у 80% пациентов с первичным билиарным циррозом, которые не ответили на терапию холестирамином.

Некоторые исследования демонстрируют облегчение симптомов зуда после проведения плазмафереза у пациентов с холестазом [42-44]. Однако клинический опыт достаточно противоречив и неоднороден. Эта техника слишком многовариантна для оценки и трудноприменима для рутинного использования. Но плазмаферез может играть определенную роль в том случае, если остальные методы неэффективны, а также у пациентов с циррозом печени для уменьшения зуда.

Пропофол — седативный анестетик, назначали 3 пациентам внутривенно в субгипнотических дозах [45]. Было отмечено значимое уменьшение зуда без отключения седации. Предполагаемый механизм связан с ингибированием вентральных и дорсальных рогов спинного мозга, модулированным опиоидоподобными лигандами.

Андрогены (такие как норетандролон, метилтестостерон, станозолол) увеличивают содержание в сыворотке желчных кислот и ухудшают желтуху, также они парадоксально облегчают симптомы зуда у пациентов с холестазом [46]. Механизм этого воздействия остается неясным, но множество побочных эффектов ограничивают применение подобных препаратов.

Дельта-9-тетрагидроканнабинол облегчает симптомы зуда в некоторых наблюдениях [47].

Молекулярная адсорбционная система кровообращения (устройства для гемофильтрации) также была эффективна в нескольких сериях наблюдений [48-51].

Трансплантация печени

Тяжелый кожный зуд, рефрактерный к другим средствам терапии, может являться относительным показанием для трансплантации печени у пациентов с тяжелыми формами холестаза. Функционирующий трансплантат печени компенсирует основное заболевание и способствует быстрому разрешению зуда.

Читайте также:  Желтуха как лечить новорожденного ребенка

Стандарты Американской ассоциации по изучению печени (AASLD, 2009)

Рекомендуют следующий подход для лечения зуда при холестазе, ассоциированном с заболеваниями печени. Терапию начинают секвестрантами желчных кислот. Они назначаются от 2 до 4 р./сут до или после приема УДХК. У пациентов с зудом, рефрактерным к лечению секвестрантами желчных кислот, в качестве следующего шага терапии может быть использован: рифампицин (от 150 до 300 мг 2 р./сут ) или пероральные антагонисты опиатов, например налтрексон (50 мг/сут). Сертралин (от 75 до 100 мг/сут) может быть использован при неэффективности остальных методов (рис. 1).

Выводы и рекомендации

1. Лечение кожного зуда, ассоциированного с холестазом, в первую очередь должно быть сконцентрировано на терапии основного заболевания гепатобилиарной системы. Принципиально отличается тактика лечения внепеченочной билиарной обструкции и внутрипеченочного холестаза — основных приводящих к развитию зуда состояний.

2. Оптимальное лечение кожного зуда при холестазе окончательно не определено, хотя некоторые исследования изучили ряд возможностей для лечения (в скобках указан класс доказанности). В качестве основного критерия выбора терапии служит тяжесть и интенсивность зуда.

  • Для коррекции зуда легкой степени рекомендуются общие мероприятия, такие как теплые ванны с приемом или без антигистаминных средств (Класс 2С).
  • Для коррекции умеренного и тяжелого зуда или легкого зуда при неэффективности общих мероприятий рекомендуются холестирамин или холестипол (Класс 2В). Эффективная доза холестирамина — от 4 до 16 г/сут. Эффективность может повышаться при назначении до или после приема пищи у пациентов с интактным желчным пузырем.
  • Для коррекции зуда у пациентов, не ответивших на холестирамин и холестипол, рекомендуется рифампицин 150 мг 2 р./сут (Класс 2В).

Он иногда используется и в первой линии терапии. У не ответивших на рифампицин пациентов рекомендуется фенобарбитал (90 мг однократно на ночь), хотя в течение первой недели приема возможна сонливость (Класс 2С).

  • Для лечения зуда у пациентов с заболеваниями печени рекомендуется УДХК в высокой дозировке 25-30 мг/кг/сут, разделенная на 3 приема. Для лечения зуда у пациентов с первичным билиарным циррозом рекомендуется в добавление к УДХК назначение колхицина и метотрексата — для не ответивших пациентов (Класс 2С).
  • Для лечения тяжелого зуда и у не ответивших на другую терапию рекомендуются антагонисты опиоидов (Класс 2В).

Источник

Зуд при заболеваниях внутренних органов

Зуд — это неприятное ощущение на коже, способствующее расчесам. Зуд может быть физиологическим процессом, если спровоцированные расчесы устраняют потенциально опасную причину или он вызван лекарствами или психическим заболеванием.

Виды зуда при внутренних заболеваниях

Зуд по ощущениям отличается от покалывания, жжения, боли и давления. Следует подчеркнуть, что зуд — это только один из симптомов заболевания и субъективное ощущение, иногда сопровождающееся корками, ссадинами, гиперпигментацией, лихенификацией, пиодермией или другими вторичными кожными поражениями.

Зуд может быть легким, умеренным и сильным. Состояние может нарушать сон и повседневную активность, вызывать дискомфорт и усиливать раздражительность. Постоянный зуд может стать серьезным источником стресса.

Зуд может быть острым или хроническим, локализованным или широко распространенным — генерализованным. Его можно разделить на следующие виды:

  • Зуд при различных кожных заболеваниях, когда медиаторы воздействуют на свободные нервные окончания.
  • Зуд при заболеваниях внутренних органов.
  • Идиопатический зуд — когда причина неясна.

Патогенез кожного зуда — причины

Патогенез кожного зуда варьируется в зависимости от основного заболевания:

  • При онкологических заболеваниях, заболеваниях печени и почек зуд обычно вызывается токсинами, циркулирующими в крови.
  • При лейкозах и лимфомах зуд может быть вызван гистамином и лейкопептидазой, выделяемыми циркулирующими базофилами и другими лейкоцитами.
  • При лимфоме Ходжкина зуд вызывается более высокими уровнями кининогена, гистамина и предшественников брадикинина, а в случае карциноидов — серотонина.

Также могут жаловаться на зуд пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию, лучевую или биологическую терапию. Состояние может быть вызвано сухостью кожи — это побочный эффект, вызванный агрессивным лечением.

Пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию Пациенты, получающие цитотоксическую химиотерапию

В этой статье мы рассмотрим основные заболевания и состояния внутренних органов, которые могут вызывать зуд.

Коротко остановимся на основных причинах появления зуда при заболеваниях внутренних органов.

Холестатический зуд при заболеваниях печени

Зуд часто встречается у пациентов с заболеванием печени и внутри- или постпеченочным холестазом. Также холестатический зуд может быть связан с первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, вирусным гепатитом B и C, аутоиммунным гепатитом, карциномой желчных протоков и алкогольным циррозом печени.

Патогенез зуда при холестазе до сих пор недостаточно изучен: основное вещество, вызывающее зуд, еще не известно. Некоторые ученые утверждают, что зуд вызывается желчными кислотами в крови (холемия) или в коже, но корреляция между концентрацией желчных кислот в коже и интенсивностью зуда довольно слабая.

Пациентам, страдающим холемическим зудом, полезно лечение с помощью фототерапии, холестирамина и плазмафереза, которые уменьшают или устраняют неизвестные циркулирующие вещества. В этом случае в качестве дополнительных лекарств для уменьшения зуда можно использовать антигистаминные препараты. Хороший эффект при лечении этого типа зуда был достигнут с помощью урсодезоксихолевой кислоты или ондансетрона.

Зуд у пациентов с хронической почечной недостаточностью и на диализе

Пациенты с хронической почечной недостаточностью и уремией испытывают тяжелые симптомы, и наиболее частым симптомом является именно зуд кожи. Он отмечается как минимум в 15% случаев, обычно в сочетании с поражением кожи от расчесов.

Еще чаще — у 50-90% пациентов — зуд возникает при гемодиализе. Он может быть как локализованным, так и генерализованным. Интересно, что зуд не характерен для острой почечной недостаточности.

Гемодиализ Гемодиализ

Патогенез уремического зуда еще недостаточно изучен. Причина его, скорее всего, многофакторная:

  • дефицит железа;
  • высвобождение гистамина;
  • нарушение метаболизма кальция и фосфата;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • пролиферация тучных клеток;
  • гипервитаминоз витамина А;
  • аллергические реакции на гемодиализные агенты и вещества;
  • реакция моторных, сенсорных и вегетативных нервных клеток;
  • эндогенные причинные факторы.

Для лечения зуда, связанного с повреждением почек, используются: ультрафиолетовая терапия, активированный уголь, холестирамин и фосфатсвязывающие средства. Иногда для уменьшения зуда проводят паратиреоидэктомию. При лечении зуда уремического происхождения повышение уровня гистамина не выявляется, что делает антигистаминные препараты бесполезными.

Читайте также:  Резус фактор и желтуха у детей

Ультрафиолетовая терапия для лечения зуда Ультрафиолетовая терапия для лечения зуда

Для диализных пациентов было бы полезно рекомендовать удаление как можно большего количества веществ, которые могут вызвать зуд, во время гемодиализа с использованием инактивирующих комплемент мембран. Известно, что зуд исчезает или уменьшается после трансплантации почек.

Зуд при гематологических заболеваниях

Значительная часть гематологических заболеваний сопровождается кожным зудом. При истинной полицитемии, когда наблюдается гиперпродукция всех 3 компонентов крови, зуд может возникнуть после контакта с водой или после горячей ванны. Следует отметить, что водный зуд может быть ранним признаком развития истинной полицитемии. Зуд может быть настолько сильным, что люди даже отказываются купаться.

Гистамин и другие вещества выделяются из большого количества циркулирующих базофилов. Антигистаминные препараты в этом случае не очень эффективны, наиболее эффективны салицилаты, фотохимиотерапия или альфа-интерферон.

Дефицит железа часто сопровождается зудом даже при отсутствии анемии. В этом случае уменьшает симптомы прием добавок железа. У пожилых людей зуд может быть вызван злокачественным новообразованием, которое также может привести к анемии. Зуд также может поражать пациентов с гемохроматозом, когда уровень железа в крови и тканях повышен.

Около 30% пациентов с лимфомой Ходжкина чувствуют зуд. Это может быть даже ранним или первым симптомом болезни. В этом случае зуд уменьшается после лучевой терапии или химиотерапии.

Зуд не характерен для хронического лейкоза, миеломы и лимфосаркомы. Редко встречается при заболеваниях гранулематозного происхождения.

Зуд эндокринного происхождения

  • Зуд — частый симптом у пациентов с сахарным диабетом (СД). Он может быть генерализованным или чаще локализуется в области головы, половых органов или заднего прохода. Это может быть связано с кожным кандидозом или, чаще, с плохим контролем диабета при высоком уровне глюкозы в крови. Зуд также может быть связан с невропатией, сухой кожей и приемом лекарств. Лечение часто требует использования противогрибковых средств.
  • Зуд, связанный с гипер- или гипопаратиреозом, известен как симптом с начала двадцатого века, но до сих пор его механизм не установлен. Причинным фактором зуда при гиперпаратиреозе могут быть повышенный кровоток и, как следствие, повышенная температура кожи.
  • Зуд, связанный с микседемой, возникает редко, скорее всего, из-за сухой кожи.
  • Зуд и даже хроническая крапивница могут быть связаны с аутоиммунным тиреоидитом, когда антитела образуются против нескольких рецепторов тиреоглобулина и ТТГ. В этом случае для лечения подойдет левотироксин. Также может быть причиной зуда нарушение функции щитовидной железы.
  • Еще одним провокационным фактором уремического зуда может быть вторичный гиперпаратиреоз при хронической болезни почек. Основными причинами зуда при первичном гипотиреозе являются сухая кожа и кожный кандидоз.
  • Дефицит гормонов в период менопаузы может спровоцировать зуд вульвы.

Зуд эндокринного происхождения в области головы Зуд эндокринного происхождения в области головы

Зуд и онкологические заболевания

Карциномы легких, желудка, толстой кишки, простаты, груди или поджелудочной железы очень редко связаны с генерализованным зудом. Но зуд является важным симптомом различных мастоцитом (солитарная мастоцитома, пигментная крапивница, пятнистая телеангиэктазия, системный мастоцитоз).

В коже человека триптаза преобладает в тучных клетках, а химаза — в альвеолах и клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желудка и кишечника. Это различие может помочь отличить мастоцитоз кожи от системной формы.

Зуд канцерогенного синдрома иногда сопровождается покраснением. Зуд вызывается серотонином, который вырабатывается клетками энтерохромафила опухоли. Симптом уменьшается при лечении антисеротониновыми препаратами.

Некоторые авторы указывают на общую связь между кожным зудом и опухолями головного мозга. Однако связь между кожным зудом и опухолями не всегда ясна. Зуд может быть результатом иммунного механизма, токсичных метаболитов, дефицита железа или сухой кожи. Удаление опухоли может уменьшить или устранить зуд. В этом случае антигистаминные препараты неэффективны.

Нейрогенный зуд

Заболевания головного мозга, такие как инсульт, рассеянный склероз, опухоли головного мозга, абсцессы, иногда могут быть причиной сильного генерализованного или локализованного зуда. Симптом часто бывает приступообразным и односторонним. В этом случае состояние облегчает лечение амитриптилином, блокирующим захват серотонина.

Пациенты, страдающие невропатической болью, чаще жалуются на покалывание, чем на зуд.

Психиатрический и психогенный зуд

Эмоциональный стресс и психологические травмы, беспокойство, депрессия и психоз усугубляют зуд. У взрослых в 10% случаев генерализованный зуд вызван именно психологическими причинами.

Пожилые люди, чаще женщины, страдают так называемым синдромом Экбона, при котором пациенты жалуются, что на них якобы нападают вши, муравьи, мухи. Кожу они постоянно чешут, чтобы избавиться от насекомых. В этом случае эффективно лечение антипсихотическими препаратами.

Психиатрический и психогенный зуд при синдроме Экбона Психиатрический и психогенный зуд при синдроме Экбона

Конечно, прежде чем диагностировать зуд психологического или психиатрического происхождения, необходимо прежде всего исключить заболевания кожи и внутренних органов.

Зуд, вызванный лекарствами

Зуд может быть побочным эффектом приема различных лекарств. Симптом может быть связан с прямым воздействием на структуры кожи, а также с косвенной ятрогенной гепатотоксичностью или нефротоксичностью.

Могут вызвать зуд:

  • морфин, опиоиды;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • анальгетики;
  • витамин А;
  • контрастные вещества;
  • золото;
  • хлорхинолоны;
  • сульфаниламиды.

В этом случае применение антигистаминных средств бесполезно.

Лечение зуда

В большинстве случаев во время симптоматического лечения зуда следует избегать частого купания, раздражения, вызванного алкоголем, горячими жидкостями, едой и стрессом. В большинстве случаев пациенты могут принимать антигистаминные препараты первого или второго поколения.

Лечение зуда антигистаминными препаратами Лечение зуда антигистаминными препаратами

Например, в Европе назначается Н1 блокатор рецепторов Хифенадин (Fenkarol®) и его аналоги. Он не обладает седативным эффектом. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, поскольку он обладает низкой липофильностью (обнаруживается в мозге <0,05%). Препарат и его метаболиты выводятся из организма в течение 48 часов, в основном (44%) с мочой, а остальная часть — с желчью и легкими. Особенность препарата в том, что он активирует фермент диаминооксидазу, который расщепляет эндогенный гистамин примерно на 30%, а также действует, традиционно связываясь с рецепторами h2 и блокируя их.

Классические седативные блокаторы h2-рецепторов дифенгидрамин, клемастин и хлорфенирамин обладают нежелательными седативными, психомоторными и снотворными эффектами, но они все-равно назначаются для лечения зуда, особенно на ночь. Эффективны и трициклические антидепрессанты.

Также эффективны фототерапия, холестирамин и капсаицин. Но основное лечение кожного зуда при заболеваниях внутренних органов — это специфическое лечение основного заболевания. Все лекарства должен подбирать врач!

Источник