Корь скарлатина проявления в полости рта

Скарлатина

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах — крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови — отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Источник

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 07. Заболевания слизистой оболочки полости рта / 7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях

7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях

Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммуно­логической реактивности и морфо-функциональной зрелости слизи­стой оболочки рта. Изменения, возникающие при этом, характери­зуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровото­чивостью, отечностью, дискератозом и т.д.

Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление слущенного эпителия на языке увеличива­ет вязкость слюны, нарушает про­цессы самоочищения и создает бла­гоприятные условия для развития патогенной флоры.

В большинстве случаев указан­ные проявления инфекционных за­болеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфиче­ский характер и служат диагности­ческими признаками.

Так, ранние специфические из­менения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в про­дромальном периоде кори являются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова- Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим орогове­нием. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова-Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твер­дого неба появляется коревая энан­тема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротиче­ских процессов на слизистой обо­лочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, име­ющих большое количество разру­шенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой обо­лочки рта при кори дифференциру­ют от скарлатины, острого кандидоза и герпетического поражения рта.

Дифтерия. Клинические проявле­ния при этом инфекционном заболевании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гор­тани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбуди­теля — палочки Леффлера — обра­зуются фибринозные пленчатые на­леты. Возбудитель дифтерии проду­цирует экзотоксин, который, вса­сываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением мио­карда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начи­нается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфати­ческих узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии раз­лична: от локальных форм пораже­ния только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой обо­лочки рта и гортани и образовани­ем толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подле­жащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить крово­точащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время.

Характерным признаком дифте­рии являются отеки шейной под­кожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать сере­дины шеи и даже ключицы.

При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбу­дителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими при­вивками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину.

Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизи­стой оболочки рта проводят с ин­фекционным мононуклеозом, лакунарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом.

Ветряная оспа вызывается виру­сом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкуба­ционного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус внедряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызы­вая характерную сыпь. Начало за­болевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое под­сыхает через 1-3 дня, образуя ко­рочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эро­зии.

Заживление эрозий происходит через 3-4 дня без образования руб­ца. Высыпания на коже и слизи­стой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий.

Скарлатина. Инкубационный пе­риод заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолити­ческого токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воз­душно-капельным путем. Возбуди­тель продуцирует экзотоксин, вы­зывающий симптомы общей инток­сикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и минда­лин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диа­метром 1-2 мм. Затем сыпь возни­кает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треуголь­ник. Через 3-5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отме­тить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кон­чика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становит­ся ярко-красным, грибовидные со­сочки на фоне резкого слущивания эпителия придают поверхно­сти языка сходство с ягодой мали­ны («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжает­ся, язык становится гладким. Прием пищи в это время болезнен­ный, требуется обезболивание. За­тем происходит восстановление со­сочков эпителия языка.

При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конеч­ности и внешний вид языка стано­вятся типичными признаками забо­левания. Скарлатину дифференци­руют от кори, краснухи, лекарст­венной сыпи.

Грипп — вирусное заболевание, передающееся воздушно-капель­ным путем. Заболевание имеет ост­рое начало, характеризуется озно­бом, повышением температуры тела до 38-40 °С, болью в мышцах, све­тобоязнью, слезотечением, голов­ной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, перше­ние в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зерни­стость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен на­летом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование от­дельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организ­ма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротичес­ким процессом.

Лечение. Дети с инфекционными заболеваниями нуждаются в наблю­дении и лечении у педиатра. Мест­ное лечение проявлений этих забо­леваний в полости рта проводит стоматолог. Оно заключается в обезболивании, предупреждении и лечении вторичного инфицирова­ния. Антисептическую обработку полости рта следует проводить 2-4 раза в день 2 % растворами мирамистина или гексорала, крепким раствором чая, растворами фермен­тов. Тампонами, смоченными анти­септиками, следует удалять мягкие налеты на поверхности зубов, а межзубные промежутки промывать с помощью шприца с тупой иглой этими же растворами. Для заживле­ния изъязвлений слизистой оболочки применяют кератопластические средства (масло шиповника, обле­пихи, витамин А и др.). При явле­ниях интоксикации показано на­значение внутрь средств, обладаю­щих гипосенсибилизирующим дей­ствием.

Источник