Кома при вирусном менингите

Кома при менингите

Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.

При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.

Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.

С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.

При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.

Источник

Вирусный менингит

Вирусный менингит — поражение оболочек головного мозга, протекающее по типу серозного воспалительного процесса и обусловленное вирусной инфекцией. Подобно менингитам другой этиологии вирусный менингит проявляется головной болью, тошнотой, повторными рвотами, наличием менингеальных симптомов. Его отличительными чертами являются острое начало, легкая степень нарушения сознания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Вирусный менингит диагностируется на основании клинических данных, результатов анализа цереброспинальной жидкости и ее ПЦР-исследования. Лечение пациентов с вирусным менингитом заключается в проведении симптоматической терапии (жаропонижающие, анальгетики), по показаниям проводится противовирусная терапия.

Общие сведения

Вирусный менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга (менингит), вызванное проникновением в них вирусов. В отличие от гнойного менингита, обусловленного бактериальной флорой, вирусный менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Для серозного воспаления характерно образование серозного выпота, который пропитывает оболочки головного мозга, приводя к их утолщению. Отек мозговых оболочек при вирусном менингите вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления. Однако серозный тип воспаления не сопровождается массовой экссудацией нейтрофилов и гибелью клеточных элементов, поэтому вирусный менингит имеет более благоприятное течение, чем бактериальный.

Вирусный менингит

Причины

Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.

В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.

Симптомы вирусного менингита

Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.

Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.

При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.

Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.

Диагностика

Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.

Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.

Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.

Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.

Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

Лечение вирусного менингита

В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).

Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.

Прогноз

У взрослых вирусный менингит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Примерно в 10% случаев отмечаются остаточные явления в виде астении, головной боли, небольших расстройств координации, легких нарушений интеллектуальной сферы (ухудшения памяти, затруднение способности к сосредоточению, некоторая невнимательность и пр.). Однако и они проходят спустя несколько недель, реже — месяцев. В грудном возрасте вирусный менингит может приводить к тяжелым осложнениям в виде стойкой тугоухости, задержки психического развития, нарушений интеллекта.

Источник

Кома при менингите

Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.

При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.

Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.

С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.

При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.

Источник