Коклюш этиология лечение профилактика

Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:

А37.0 — коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 — коклюш, вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 — коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;

А37.9 — коклюш неуточненный.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.

В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша — формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вируснобактериальной флоры.

Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом — вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 — 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода — от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

При легкой форме частота приступов — до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный — до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.

Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.

Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую — через 1-2 нед.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.

В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.

Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.

Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения — от 5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный п?