Капнуть йод в мочу тест на желтуху

Желтуха: причины, симптомы, диагностика, лечение

Опубликовано: 26.04.2021 15:20:00 Обновлено: 26.04.2021 Просмотров: 4870

Желтухой называют синдром, при котором кожа, слизистые и белки глаз окрашиваются в желтый цвет. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-то патологии. Причины развития желтухи могут быть совершенно различными.

Что вызывает желтуху?

Желтуха возникает, когда в крови слишком много билирубина. Он может быть повышен из-за множества факторов: нарушений в работе печени, нарушения оттока желчи (сама желчь содержит билирубин) из желчного пузыря и желчных протоков, нарушений крови, в которой распадается слишком много эритроцитов, содержащих билирубин.

Билирубин — вещество желтого цвета, образующееся при расщеплении красных кровяных телец, переносящих кислород по телу. Когда эритроциты умирают, печень фильтрует продукты их распада из кровотока. Но при патологиях (болезни самой печени и желчевыводящих путей, повышенном разрушении эритроцитов) печень может не успевать за этим процессом, билирубин накапливается, и кожа, склеры глаз и слизистые приобретают желтый цвет.

Сдать анализы на билирубин в СИТИЛАБ

• Билирубин общий
• Билирубин прямой (коньюгированный)

Виды желтухи

Существует несколько видов желтухи, и в зависимости от этого отличается механизм повреждений.

Выделяют три вида желтухи:

1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Появляется, когда распадается чрезмерно много красных кровяных телец. Этот процесс называется гемолизом. Когда распадается слишком много эритроцитов одновременно, высвобождается большое количество билирубина, с которым не может справиться печень. Такое случается, например, при наследственных видах анемии, когда у человека эритроциты (красные кровяные тельца) имеют особую форму и склонны к более быстрому разрушению.
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид связан с повреждениями печени, от которых страдает фильтрующая способность органа, и в кровь попадает слишком много билирубина. Такое возможно при инфекциях печени, гепатитах, циррозе.
3. Подпеченочная (механическая) желтуха. Эта разновидность желтухи возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.

Желчные протоки — это серия трубок, похожих на кровеносные сосуды, но отвечающих за перенос желчи из печени в желчный пузырь. Если преграда не позволяет печени удалять избыток билирубина, происходят серьезные сбои в ее работе, которые в свою очередь провоцируют желтуху. Такое случается из-за камней в желчном пузыре, при увеличенных лимфатических узлах или опухолях.

Симптомы желтухи

Из названия синдрома ясно, что представляет собой главный симптом. При желтухе желтеют белки глаз, кожа и другие ткани человеческого тела. Что интересно, по оттенку желтого можно предположить вид желтухи. При гемолитических желтухах кожа становится бледной и приобретает светло-желтый, лимонный оттенок. При печеночных — оранжевый. При механических желтухах кожа темнеет, становится землистого, зеленоватого цвета.

Желтуха, вызванная острым заболеванием, обычно сопровождается жаром, ознобом, болью в животе, гриппоподобными симптомами, темной мочой и светлым стулом.

Если желтуха развивается в результате хронической патологии, могут быть такие симптомы, как потеря веса или кожный зуд. Желтуха, вызванная онкологическим заболеванием поджелудочной железы или желчных путей, может сопровождаться болью в животе.

Желтуха у детей

Частое явление — желтуха новорожденных. Как и у взрослых, детская желтуха связана с повышенным уровнем билирубина в крови, однако в преобладающем большинстве случаев не несет серьезной угрозы для жизни или здоровья.

Желтуха — один из наиболее распространенных синдромов, с которыми сталкиваются новорожденные. По статистике, почти 60% доношенных детей и 80% рожденных раньше срока (до 37-й недели беременности) имеют при рождении желтуху различной степени. При этом 60-70% от этого числа сталкиваются с физиологической, а не патологической формой желтухи. И только у одного из 20 младенцев билирубин в крови настолько высок, что нуждается в лечении.

Симптомы желтухи новорожденных обычно развиваются через 2-3 дня после рождения и исчезают без лечения к 2-м неделям. В большинстве больниц проводится обследование детей на желтуху перед выпиской. Несмотря на то, что обычно желтуха у новорожденных проходит без медицинской помощи, при первых симптомах необходимо показать малыша врачу, чтобы специалист определил причину желтых склер или желтой кожи и дал индивидуальные рекомендации.

Желтуха часто встречается у новорожденных, потому что красные кровяные тельца младенцев быстрее разрушаются. Кроме того, печень новорожденного не полностью развита, поэтому она удаляет билирубин из крови не так эффективно, как у взрослого человека. Плюс — низкое содержание бактерий в кишечнике новорожденных также влияет на обмен билирубина, увеличивая его содержание в крови. Обычно к концу второй недели жизни малыша его печень начинает справляться с количеством билирубина, и показатель приходит в норму.

Лечение обычно рекомендуется только в том случае, если анализы показывают очень высокий уровень билирубина в крови ребенка. В особенно высоких количествах билирубин оказывает нейротоксическое действие — то есть может нанести вред мозгу ребенка. Степень повреждений зависит от продолжительности желтухи и степени, насколько повышен билирубин.

Чтобы снизить уровень билирубина у малыша, часто применяют фототерапию. Свет от специальной лампы падает на кожу и преобразует билирубин в форму, которая легче расщепляется печенью. В редких и тяжелых случаях применяется обменное переливание: кровь ребенка удаляется с помощью катетера и заменяется кровью от подходящего донора. Большинство младенцев хорошо реагируют на лечение, и уже через несколько дней их выписывают из больницы.

Желтуха у взрослых

Желтуха у взрослых встречается реже, чем у детей, и может возникнуть по многим причинам, среди которых:

• Гепатит. Это воспалительное заболевание печени, часто вызванное вирусом. Гепатит может быть острым (полностью излечимым) или хроническим. Другие причины гепатита: лекарственные препараты, наркотические вещества, алкоголь, аутоиммунные заболевания. Такие повреждения печени в итоге приводят к желтухе.
• Заблокированные желчные протоки. По этим тонким трубкам желчь поднимается из печени и желчного пузыря и попадает в тонкий кишечник. Камни в желчном пузыре и опухоли могут блокировать протоки.
• Рак поджелудочной железы: это 10-ое по частоте онкологическое заболевание у мужчин и 9-ое — среди женщин.
• Нарушения крови, из-за которых происходит быстрый распад эритроцитов.

Синдром Жильбера

Отдельно стоит выделить синдром Жильбера — распространенное наследственное заболевание, также известное как конституциональная дисфункция печени и семейная негемолитическая желтуха. Он не требует лечения, а многие врачи не считают его за заболевание и рассматривают как вариант нормы и индивидуальную особенность. Синдром Жильбера встречается у 1-5% населения, в зависимости от региона. Он связан с дефектом гена, который отвечает за выработку печеночного фермента. Благодаря этому ферменту связывается непрямой билирубин.

У трети носителей синдрома Жильбера патология не проявляет себя в течение всей жизни. Часто он переносится бессимптомно и обнаруживается только по результатам анализа крови на билирубин. Однако возможны и более выраженные симптомы: боль в правом подреберье, металлический привкус во рту, метеоризм, рвота, общая слабость и усталость, потеря аппетита, бессонница. Симптомы разнообразны, и часто пациенты с синдромом Жильбера сталкиваются со сниженным настроением, раздражительностью, тревожностью.

Специфическое лечение синдрома Жильбера обычно не проводится. Пациенту необходимо ограничивать количество жирных продуктов в рационе, придерживаться здорового образа жизни и посещать гастроэнтеролога — именно он занимается диагностикой и лечением данного заболевания.

Диагностика и лечение желтухи

Предварительный диагноз можно поставить уже по цвету кожи, однако повторим, что желтуха — не заболевание, а синдром. Поэтому вся дальнейшая диагностика после первичного осмотра будет направлена на выявление причины симптомов.

При пожелтении кожи или склер необходимо сдать следующие анализы:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови, в том числе анализ крови на билирубин общий и билирубин прямой;
• анализ мочи на билирубин общий и билирубин прямой;
• кровь на антитела к вирусным гепатитам.

Следующий этап — аппаратная диагностика. Часто требуется УЗИ печени и желчных путей. По назначению врача могут также провести МРТ или томографию.

Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от причин, вызвавших желтуху, состояния внутренних органов и результатов проведенных исследований. Желтуха имеет много видов и проявлений, и лечение ее также разнообразно.

Разными видами желтухи занимаются разные специалисты: терапевты, инфекционисты, гематологи, онкологи. Какой именно специалист станет основным лечащим врачом, будет понятно в результате обследования. Правильно начать обследование со сдачи лабораторных анализов и обращения к терапевту.

Автор:

Бактышев Алексей Ильич , Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Источник

Йод в моче

Йод — жизненно важный элемент, который входит в состав гормонов щитовидной железы. Данный тест предназначен для оценки баланса микроэлемента в организме. С дефицитом йода связан широкий спектр проблем — от репродуктивных нарушений до заболеваний щитовидной железы. Исследование мочи удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов. Тест является высокочувствительным, быстро реагирует на изменения в уровне потребления йода.

Синонимы русские

Дефицит йода / избыток йода, нарушения щитовидной железы; гормональный профиль; риск нарушений развития плода.

Синонимы английские

Iodine; iodine level, iodine deficiency.

Метод исследования

Масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой.

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Общая информация об исследовании

Йод относится к жизненно важным элементам, без которых невозможно нормальное функционирование организма. Заболевания, обусловленные недостатком йода, имеют широкий спектр клинических проявлений и являются серьезной медико-социальной проблемой во всем мире. Потребность в йоде удовлетворяется за счет его поступления извне, в основном с продуктами питания и водой (90-95 % суточной нормы). Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет в среднем 150-200 мг в сутки. Наиболее чувствительны к недостатку йода грудные дети, подростки в период полового созревания, беременные женщины, кормящие матери.

Йод является структурным компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), нормальная продукция которых возможна лишь при достаточном поступлении микроэлемента в организм. Секреция Т3 и Т4 регулируется гормоном ТТГ, вырабатываемым в гипофизе.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте. Тиреоидные гормоны влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов, рост, развитие и дифференцировку органов и тканей, на функцию центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождённых. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода.

В организм йод поступает как в органической, так и в неорганической форме. Йод, поступивший с пищей и водой, составляет большую часть неорганического йода. Почти весь поступивший в организм йод всасывается в тонком кишечнике, биодоступность его приближается к 100 %. В крови йод циркулирует как в связанном с белками состоянии, так и в виде йодида. Около 23 поступившего йода выводится почками, а также слюнными и потовыми железами. В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Клетки щитовидной железы (тироциты) обладают уникальной способностью захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Это энергозависимый процесс с участием АТФ. Затем происходит ферментативное окисление ионов йодида до молекулярного йода, который используется при биосинтезе молекулы тиреоглобулина — предшественника гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, состоящий из аминокислоты тирозина и йода, накапливается в фолликулах щитовидной железы и является своеобразным резервом, из которого тироциты при необходимости быстро синтезируют тироксин, который выделяется в кровь.

Дефицит йода приводит к снижению синтеза гормонов, а это в свою очередь (по принципу отрицательной обратной связи) приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего формируется зоб. Таким образом, зоб — это компенсаторная реакция, направленная на поддержание уровня тиреоидных гормонов в организме.

Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: отмечается снижение уровня T4, при этом уровень Т3 долгое время может оставаться в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита наблюдается снижение Т3. Достаточный уровень циркулирующего Т4 является решающим для развития нервной системы, для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. Даже при умеренном дефиците йода и отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».

Основные симптомы дефицита йода в организме

Клинически проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы:

— увеличение выработки гормонов щитовидной железы;

— эндемический или спорадический кретинизм у детей;

— образование эндемического зоба и микседемы у взрослых.

Основные симптомы избытка йода в организме

Клинически проявляется различными формами гиперфункции щитовидной железы:

— гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб;

— узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль.

Для чего используется исследование?

• Выявление избыточного поступления йода или дефицита йода в организме.

Когда назначается исследование?

При подозрении на избыток йода в организме:

• головные боли, чрезмерная усталость, упадок сил, повышенная раздражительность, плаксивость, расстройства сна;
• снижение физической и умственной работоспособности;
• депрессивные состояния;
• тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
• развитие тремора (дрожания);
• развитие зоба (увеличенного объема тканей железы) и пучеглазия;
• высыпания, угри, онемение кожи;
• йододерма (поражение кожи в результате длительного приема больших доз препаратов йода);
• йодизм (асептическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, слюнных желез, околоносовых пазух).

При подозрении на дефицит йода:

• гипотиреоз (крайние проявления у детей — кретинизм, у взрослых — микседема);
• упадок сил, снижение работоспособности, сонливость, развитие отеков конечностей, туловища, лица;
• повышенный уровень холестерина;
• увеличение массы тела;
• брадикардия (вид аритмии с низкой частотой сердечных сокращений);
• запоры;
• понижение интеллектуального уровня: замедление умственной реакции, нарушение когнитивных функций, внимания;
• физические, неврологические, умственные дефекты кретинизма при дефиците йода в первые шесть месяцев беременности матери;
• глухонемота;
• различные виды параличей;
• снижение фертильности;
• повышенная смертность в перинатальный период.

Что означают результаты?

Референсные значения: 28 ­­- 544 мкг/л.

Повышение значений: избыточное поступление йода.

Понижение значений: недостаточное поступление, нарушения метаболизма йода.

Причины недостатка йода в организме:

• неудовлетворительное количество поступления микроэлемента с продуктами питания;
• недостаточное потребление йодсодержащих продуктов;
• наличие в рационе питания факторов, которые препятствуют усвоению и утилизации йода (прием избыточного количества брома, железа, марганца, свинца, кальция, хлора, кобальта);
• прием лекарственных средств, которые затрудняют усвоение и утилизацию йода (карбоната лития);
• эндемический зоб, кретинизм, микседема, синдром Хашимото;
• задержка психического развития у детей и снижение интеллекта у взрослых;
• нарушение репродуктивной функции у женщин;
• нарушения обмена йода;
• увеличение радиационного фона;
• загрязнение среды обитания.

Причины избытка йода в организме:

• излишнее поступление йода;
• нарушения обмена йода, заболевания щитовидной железы, связанные с повышением функции щитовидной железы: тиреоидит, тиреотоксикоз;
• генетически обусловленные заболевания (болезнь Пламмера, синдром Пендреда).

Концентрация йода в моче отражает поступление йода в организм непосредственно на момент исследования.

Уровень йода в моче у конкретного пациента меняется ежедневно (зависит от диеты, приема медикаментов и т.д.), а также в течение дня, поэтому результат исследования рекомендуется интерпретировать с учетом клинической картины и данных других лабораторных исследований.

Почками выводится 80-90 % потребляемого с пищей йода, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. При снижении поступления йода в организм уменьшается его выведение с мочой, при этом происходит компенсаторное увеличение его поглощения щитовидной железой на 80-90 %.

Концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче.



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, акушер-гинеколог, педиатр, диетолог.

Также рекомендуется

[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

[41-003] Скрининг функции щитовидной железы

[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

[13-088] Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

[13-087] Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

[08-023] Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

[08-030] Кортизол

[08-142] Тироксин и его метаболиты

Литература

• Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал. — 1999. — №11. — С. 523 — 527.
• Щеплягина Л.А. Макулова Н.Д. Маслова О.Н. Йод и интеллектуальное развитие ребенка // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т.10. — С. 358 — 363.
• Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464-9.
• Е.А. Трошина, Н.М. Платонова. Метаболизм йода и профилактика иододефицитных заболевании у детей и подростков. — Эндокринологический научный центр. — Москва. — 2008.
• Untoro J, Mangasaryan N, de Benoist B, Darnton-Hill I. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic ations // Public Health Nutrition. — 2007. — V.10, №12A. P.1527-152.

Источник