Как проходит физиологическая желтуха

В родильных домах практически у детей акушеры довольно часто наблюдают желтуху. В 90% случаев диагностируют физиологического характера, и лишь в 10% — она патологическая.

Причина физиологического происхождения связана с наличием в организме ребенка повышенного содержания билирубина. Его переизбыток провоцирует желтушность склер и кожи.

Чтобы точно установить вид заболевания ребенка, врач проводит диагностику, определяет уровень билирубина, эритроцитов и печеночных ферментов, проверяет группы крови матери и грудничка. Учитывая все показатели устанавливают вид и при необходимости назначают адекватную терапию.

Что это такое?

Это проходящее состояние, причиной которого является несовершенная и плохо сформированная ферментная система у ребенка печени. Когда плод находится еще в утробе матери, у него через плаценту за счет материнского кровотока билирубин автоматически выводился через печень беременной женщины.

Но как только ребенок появляется на свет, печень малыша не способна сразу самостоятельно в нужном количестве выводить вещества. Билирубин в крови начинает резко накапливаться и через время он в несколько раз превышает нормальные показатели.

В результате этого он провоцирует появление желтушности, которая сохраняется у детей рожденных в срок максимум 10 дней, а у недоношенных на протяжении 2 недель. При таком синдроме у грудничка не ухудшается общее самочувствие.

Смотрите в видео, что говорит Комаровский по желтухе новорожденных:

Синдром желтухи

Желтуху врачи не относят к болезни. Это синдром, представляющий собой комплекс определенных симптомов. Основным из них является желтушность кожи, склер и слизистых. Если это физиологическая желтуха, ее не принято считать патологией.

Просто сразу после рождения происходит своеобразная адаптация организма малыша к новым и непривычным для организма условиям, при которых происходит превращение фетального гемоглобина еще не совсем сформированной ферментной системой в обычный.

В данном случае лечения не требуется. Малыша контролирует педиатр, который должен следить за уровнем билирубина. Это позволит не допустить гипербилирубинемии.

Причины

Причины появления желтухи зависят от формы синдрома.

Причины физиологической желтухи

Провоцируют появление синдрома:

• гипоксия;
• недоношенность;
• когда первое прикладывание к груди происходит на 2 сутки;
• снижение концентрации глюкозы в крови и лимфе;
• синдром плацентарной трансфузии;
• строгое кормление по часам.

Причины патологической желтухи

Характерно появление симптомов в более поздние сроки после рождения. Оно длится на протяжении 2 недель. Наблюдаются завышенные показатели билирубина. Существует несколько причин:

• резус-конфликт;
• наличие генетических патологий;
• вирусные заболевания печени;
• сбои в работе гормональной системы;
• сахарный диабет у матери;
• инфицирование плода;
• аномалии желчных протоков;
• небольшой вес;
• родовые травмы;
• преждевременные роды.

Симптомы

Кроме желтушности также присутствуют следующие симптомы:

• грудничок вялый и громко плачет;
• у него пониженный аппетит;
• нарушен режим отдыха и сна.

Признаки патологической желтухи

Наблюдаются изменения в функционировании нервной системы. Наблюдается завышение уровня билирубина. При обследовании увеличена в размерах печень и селезенка.

Кал и моча имеют изменения при исследовании. Новорожденный отказывается сосать грудь. Для стабилизации состояния прибегают к лечению после проведения диагностических мероприятий.

Понос

У новорожденных редко присутствует понос при желтухе. Он может наблюдаться в более поздний период через несколько месяцев. Этот симптом указывает на то, что у ребенка нарушена работа печени.

При наличии диареи грудничкам ставят диагноз паренхиматозной желтухи. Спровоцировать понос может инфекция или сбой в работе ЖКТ. Но наличие поноса может не иметь никакого отношения к синдрому желтухи.

Классификация

Врачи классифицируют синдром по таким показателям, как длительность желтухи, ее проявления и причины возникновения.

Затяжная

Это патологическая форма, проявляющаяся на 2-3 сутки после рождения и самостоятельно исчезает через 10 дней. Редко ее продолжительность составляет 3 недели. Врачам необходимо на протяжении этого времени важно следить за билирубином.

Если его показатели сильно завышенные, есть риск повреждений нервной системы. Данный синдром проявляет себя из-за патологий печени или инфекций, которые появились у новорожденного в утробе матери.

Транзиторная

Это вид проходит самостоятельно. Она появляется через 1-1,5 сутки после рождения и исчезает через 7 дней. Она не ухудшает состояние малыша.

Ядерная

Она провоцирует повреждение ядер коры головного мозга, что в дальнейшем приводит к появлению энцефалопатии. Это опасное для жизни состояние, которое может вызвать смерть. Поэтому важно своевременно приступить к лечению.Ребенку назначают переливание крови. Далее назначают лекарственную терапию.

Желтуха недоношенных детей

Причинами возникновения являются в большинстве случаев преждевременные роды. Ребенок, рожденный раньше срока, имеет еще не полностью сформированную ферментную систему печени. По этой причине происходит резкое повышение билирубина.

Инфекционная

Этот вид провоцируют различные инфекционные патологии. Синдром вызывает повышенный распад эритроцитов. Причиной являются нарушения в работе печени или внутриутробные инфекции. Спровоцировать желтуху могут гепатит А, герпес, токсоплазмоз.

Геморрагическая

Для данного вида характерно наличие кровотечений, водянки, увеличение печени и селезенки, Кровоточивость связана с дефицитом калия, который синтезируется в клетках печени и отвечает за свертываемость крови. Диагностируют у таких деток недоразвитие желчных протоков.

Если патология врожденная, желтушность наблюдается сразу после рождения и она быстро прогрессирует, распространяясь по всему телу. У ребенка также наблюдается зуд, застой желчи. Он становится вялым, плачет, перестает есть.

У малыша диагностируют увеличение печени и селезенки. Если своевременно не провести хирургическое лечение, ребенок может погибнуть, не достигнув года.

Прегнановая

Установить точно причину появления данного синдрома врачи до сих пор не могут. Есть предположение, что ребенок заболевает при кормлении грудным молоком, если у матери билирубин выше нормы. Ее длительность составляет 3-6 недель.

Диагностировать заболевание довольно просто. Если прекратить кормить малыша грудью, симптомы исчезают. Если ребенку снова давать молоко, у него появляется желтушность.

При резус-конфликте

Этот синдром возникает при несовместимости группы крови и резус-фактор у мамы и ребенка. Происходит интенсивный распад эритроцитов. Патология встречается в 5% случаев.

Диагностика

Врачи, заметив симптомы, сразу проводят диагностические мероприятия:

• берут кровь на билирубин;
• проводят общий анализ мочи и крови;
• изучают печеночные пробы;
• определяют группы крови малыша и матери;
• проводят УЗИ брюшной полости;
• проводят анализ на ТТГ, Т3 и Т4;
• с помощью ПЦР и ИФА определяют внутриутробных инфекций;
• при необходимости проводят ФГДС, МР-холангиографию.

Лечение

Если ребенок выписан из роддома, и у него проявилась желтуха, его вместе с мамой госпитализируют. После осмотра и диагностики назначают курс лечения, чтобы предотвратить осложнения.

Если выявлены антитела или есть резус-конфликт, проводят переливание крови, назначают физиотерапевтические процедуры и медикаментозное лечение. Лекарственная терапия включает в себя комплекс следующей группы препаратов:

• противовирусные средства;
• антибиотики;
• желчегонные средства;
• гепатопротекторы;
• иммунномодуляторы;
• препараты для выведения токсинов;
• фототерпию.

Смотрите в видео обзор лампы для лечения желтухи:

Для выведения из организма билирубина и его нейтрализации пропивают мочегонные и желчегонные препараты:

• Урсофальк;
• Галстену;
• Хофитол;
• Урсосан.

Для уничтожения патогенных бактерий, и чтобы запустить естественный процесс образования молочной кислоты назначают Ацидолак, в состав которого входят лактобактерии.

Смекта восстановит функционирование кишечника и желудка, устранит диарею, улучшит метаболизм.

Детям назначают фототерапию, при которой облучают малыша лечебной лампой с синим или зеленым излучением. Ультрафиолет этих приборов способствует разложению билирубина.

Он растворяется самостоятельно в жидкости и естественным путем выводится из организма. Для грудничка достаточно 2-3 процедур. В период лечения важно качественно кормить малыша. Он должен получать грудное молоко.

Назначают Энетеросгель, которые выводят токсические вещества и улучшают функционирование кишечника.

Последствия

При несвоевременном лечении патологические виды могут спровоцировать опасные осложнения:

• отравление токсинами;
• альбуминемию;
• паралич;
• ДЦП;
• нарушения умственного развития;
• нарушения слуха и зрения;
• заболевания печени;
• риск развития в будущем рака и цирроза печени;
• не исключен летальный исход.

Профилактика

Предотвратить появление синдрома желтухи можно, если соблюдать профилактику в период вынашивания ребенка.

• Мама должна полноценно питаться, вести активный образ жизни, включить дневной отдых или сон.
• Ввести в рацион питания зерновые, овощи и фрукты.
• Женщины должны поддерживать качественное функционирование печени. Для этого можно курсами пропивать отвары расторопши, люцерны или корней одуванчиков.
• Курсами пропивать витаминные комплексы.
• Следить за качественной работой кишечника.
• Как можно дольше кормить грудью.

Прогноз

Физиологическая желтуха проходит у ребенка самостоятельно. Но если у малыша нарушены механизмы адаптации, возможны серьезные осложнения. В некоторых случаях требуется обязательная госпитализация. После выписки малыша наблюдает педиатр и невролог.

Заключение

Чтобы избежать осложнений, при первых признаках желтухи необходимо обратиться к врачу. Педиатр должен провести:

• осмотреть малыша;
• назначить анализы;
• провести диагностику;
• выявить патологические изменения в организме;
• назначить комплексное лечение.

Только такой подход поможет быстро и без последствий добиться положительных результатов в борьбе с данным синдромом.

Комментарии для сайта Cackle

В данной статье вы узнаете: какие причины, последствия, время появления и срок физиологической желтухи у новорожденных, является ли она нормой, когда проходит физиологическая желтуха новорожденных или как её лечить?

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией.

Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка.

По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев.

Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Классификация и причины физиологической желтухи у новорожденного

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

• Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
• Желтуху недоношенных новорожденных
• Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
• Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
• Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
• Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
• Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

• Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
• Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
• Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
• Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы физиологической желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено.

Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка.

Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Желтуха наследственная

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, – нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип).

1. При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход.
2. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина.

Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых.

Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель.

Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др.

Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния – билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами.

В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика физиологической желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

• I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
• II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
• III степень – желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
• IV степень – желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
• V – тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы.

При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение физиологической желтухи новорожденных

Предотвращение физиологической желтухи у новорожденных и её лечение во многом завист от сроков соответствующих мероприятий. Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании.

У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва.

Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз физиологической желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных.

Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.