Как будет коклюш по латински
Содержание статьи
КОКЛЮШ

мед.
Коклюш — острое инфекционное заболевание, протекающее с длительным приступообразным спазматическим кашлем.
Этиология
Возбудитель — неустойчивая во внешней среде грамотрицательная палочка Bordetella pertussis.
Эпидемиология. Коклюш — типичный антропоноз. Источник инфекции — больные люди и бактерионосители. При работе с больными учитывают возможность развития стёртых форм болезни (преимущественно у взрослых и детей старшего возраста), представляющих наибольшую эпидемическую опасность. Заразен больной с 1 до 25 дня заболевания. Длительность заразного периода может сократиться при проведении антибактериальной терапии. Наиболее поражаемый контингент — дети первого года жизни. К 4-5 годам у большинства детей формируется иммунитет в результате либо перенесённого заболевания, либо проведённого курса вакцинации. Невысокая частота развития коклюша в старшей возрастной группе объяснима естественной иммунизацией распространёнными в бытовых условиях возбудителями. В отличие от большинства капельных детских инфекций, заболевание часто регистрируют у новорождённых. Распространение инфекции происходит только капельным путём во время кашля (через аэрозоль инфицированной мокроты), Поэтому изоляция больного даже за ширму, препятствующую прямому попаданию капель мокроты на слизистые оболочки восприимчивых к инфекции детей, — простой и надёжный метод предупреждения распространения заболевания.
Клиническая картина
• Периоды развития заболевания
• Инкубационный (3-15 сут)
• Продромальный (катаральный) (2-10 сут)
• Период спазматического кашля (2-4 нед)
• Период разрешения (2-3 нед).
• Диагностические симптомы
• Кашель
• Навязчивый, упорно нарастающий в течение 2-10 дней как по частоте, так и выраженности, вплоть до приступообразного
• Приступы спазматического кашля, характеризующиеся повторными кашлевыми толчками-выдохами с последующим удлинённым свистящим вдохом (репризой)
• Приступ кашля заканчивается отхождением вязкой слизистой стекловидной мокроты или рвотой
• Во время приступа кашля лицо больного краснеет или даже синеет; язык высовывается до отказа, возможна травматизация его уздечки о край нижних резцов; иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнктивы глаза
• Приступы апноэ у детей первых месяцев жизни
на высоте или после приступа кашля
• В период развёрнутых проявлений болезни у пациента регистрируют только характерный приступообразный кашель. Появление влажного неприступообразного кашля свидетельствует обычно о разрешении болезни.
• Типично отсутствие или слабая выраженность симптомов общей интоксикации в период развёрнутых проявлений болезни.
• Показатели тяжести
• Частота приступов кашля — более 15 в сут
• Рвота и её частота
• Степень выраженности дыхательных расстройств (апноэ, бледность и цианоз кожных покровов между приступами кашля)
• Признаки поражения ЦНС: угнетение, очаговая неврологическая симптоматика.
Методы исследования
• Выделение возбудителя или его Аг
• В посевах слизи из зева на селективные среды (глицериново-картофельный агар с добавлением крови или казеиново-угольный агар); наибольший процент положительных результатов получают при заборе материала в первые 7-10 дней болезни и отсутствии специфического лечения
• Обнаружение Аг возбудителя в слизи зева (РИФ)
• Обнаружение AT к Аг возбудителя
• РСК и пассивная гемагглютинация в сыворотке с нарастанием титра AT в 4 раза
• ИФА: определение IgG и IgM к Аг коклюшного токсина в сыворотке
• Реакция латекс-микроагглютинации в пробах слюны пациента
• Общий анализ крови: лейкоцитоз и/или лимфоцитоз при нормальной СОЭ
• Рентгенологическое исследование — повышенная прозрачность лёгочных полей (признаки эмфиземы), уплощение куполов диафрагмы, усиление лёгочного рисунка с появлением сетчатости.
Дифференциальный диагноз
• ОРВИ
• Пневмония.
Лечение
• Диета № 13.
• Эритромицин по 30-40 мг/кг/сут в 4 приёма — препарат выбора во время катаральной стадии; другие антибиотики, эффективные в отношении В. pertussis (например, эритромицин, ампициллин, левомицетин). При раннем начале лечения антибиотики могут облегчить течение заболевания и укоротить заразный период.
• Для подавления приступообразного кашля
• Пребывание больного на свежем воздухе (дети вне помещений практически не кашляют)
• Психоседативные средства, например диазе-пам (детям старше 6 мес по 1-2,5мг [0.04-0,2 мг/кг] 3-4 р/сут)
• Применение противокашлевых средств не рекомендовано
• Следует избегать воздействий, провоцирующих кашель (горчичники, банки, отхаркивающие средства).
• При тяжёлом течении с апноэ предложены глкжокортикоиды в средних дозах и/или теофиллин в течение 5-7 дней; при приступах апноэ — массаж грудной клетки, искусственное дыхание, кислород.
Осложнения
• Пневмония
• Кровоизлияния под слизистые оболочки и во внутренние органы (головной мозг). Профилактика
• Вакцинация коклюшной вакциной, входящей в состав комплексного препарата АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Курс вакцинации состоит из 3 инъекций препарата. Ревакцинация однократная — через 1,5-2 года после первичной вакцинации. Активную иммунопрофилактику проводят у детей до 6 лет
• Карантин на 14 дней при выявлении случая заболевания в детском коллективе.
МКБ
А37 Коклюш
Литература
129: 92-94
кокцидиоиломикоз
Кокцидиоидомикоз — неконтагиозный системный микоз, проявляющийся в виде первичной лёгочной инфекции или прогрессирующих гранулематозных поражений кожи, костей, суставов, внутренних органов и мозговых оболочек.
Этиология
Coccidioides immitis.
Эпидемиология
• Эндемичные районы (засушливый климат с коротким и интенсивным сезоном дождей): долина реки Сан-Хокайн, половина региона пустыни Нижняя Сонбра (Юго-Запад США, Мексика), Центральная и Южная Америка
• Спорадические повсеместные вспышки обусловлены переносом возбудителя гончарными и текстильными изделиями, изготовленными в эндемичных районах
• В неэндемичных районах регистрируют спорадические случаи заболевания, вызванные завозом конидий с различными продуктами
• Особую эпидемическую опасность представляют археологические раскопки, земляные работы, песчаные бури, а также чрезмерное размножение землероющих грызунов
• Резервуар возбудителя — почва
• Путь заражения — воздушно-пылевой.
Факторы риска
• Филиппинцы, негроиды и этнические группы с тёмной кожей наиболее подвержены заболеванию
• Беременность
• Приём глюкокортикоидов
• Поражения ЦНС наблюдают чаще у молодых мужчин-европеоидов
• Иммунодефицитные состояния, особенно с нарушениями клеточных иммунных реакций (в т.ч. СПИД)
• Сахарный диабет.
Патоморфология
• Воспалительная реакция с участием лейкоцитов, макрофагов и образованием гигантских клеток
• Пневмония с многочисленными мелкими гранулёмами, образующими крупные очаги или захватывающими целую долю лёгкого
• Некроз участков воспаления с образованием каверн и абсцессов.
Классификация и клиническая картина. Инкубационный период — 7-18 сут.
• Лёгочный кокцидиоидомикоз (60% случаев) протекает легко или бессимптомно. Реже наблюдают болезнь (лихорадку) долины реки Сан-Хоакин, сопровождаемую общим недомоганием, кашлем, болями в грудной клетке, повышенным ночным потоотделением, болями в суставах, экссудативной и узловатой эритемой.
• Диссеминированный кокцидиоидомикоз развивается в нелеченых случаях, обычно через год после начала заболевания. Симптомы: слабость, недомогание, лихорадка и головная боль, цианоз, одышка, узловатая эритема, увеличение печени и селезёнки, остеомиелиты, острые артриты и поражения кожи.
• Кокцидиоидный менингит — медленно прогрессирующее заболевание. Симптомы: сильные головные боли, ригидность затылочных мышц, лихорадка, расстройства сознания.
Лабораторные исследования
• Выделение возбудителя из мокроты, очагов поражений кожи и внутренних органов. Работу с инфицированным материалом проводят в специализированных лабораториях
• Кожные пробы с кокцидиоидйном (Аг мицелиальной фазы) и сферулйном (Аг тканевой фазы)
• Биопсия поражённых участков кожи, внутренних органов и бронхоскопия при невозможности подтверждения диагноза другими методами.
Серологические исследования
• РСК
• Тест экзоантигенной флюоресценции основан на идентификации специфических Аг мицелия возбудителя; применяют для экспресс-дифференцировки от прочих грибов, образующих артроконидии.
Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки: инфильтраты, узелки, полости, увеличение медиастинальных или прикорневых лимфатических узлов, плевральный выпот.
Дифференциальный диагноз
• Пневмонии другой этиологии
• Рак лёгких
• Саркоидоз
• Гистоплазмоз и другие грибковые заболевания
• Абсцесс лёгких
• Туберкулёз
• Лимфома
• Менингит.
Лечение:
Ведение больного
• Режим амбулаторный, при тяжёлом течении — госпитализация
• При отрицательных результатах кожных проб и серологических исследований, но веском подозрении на кокцидиоидомикоз исследования повторяют каждые 2 нед. При положительных результатах серологических исследований определение титров AT проводят каждые 2 нед до снижения их уровня и клинического улучшения или выздоровления
• Повторные рентгенограммы грудной клетки до нормализации рентгенологической картины или полного образования рубца
• Увлажнение воздуха при сухом кашле или тонзиллите.
Лекарственная терапия
• При лёгком течении — симптоматическое лечение (противокашлевые средства при кашле и НПВС при плевритической боли)
• При персистирующем, прогрессирующем течении или генерализованном поражении:
• Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг, общая доза — 2-4 г
• Кетоконазол — 200-400 мг/сут
• Флуконазол — 200-400 мг/сут; при менингите — 800 мг/сут (препарат выбора)
• Показатели отсутствия терапевтического эффекта: низкий титр IgG (>1:16) сохраняется в течение 6 нед без положительной динамики; отрицательные результаты кожных проб при положительных результатах серологических исследований. Меры предосторожности
• Применение глюкокортикоидов противопоказано
• Амфотерицин В обладает высокой нефротоксичностью. Лекарственное взаимодействие
• Антагонисты Н2-рецепторов уменьшают абсорбцию кетоконазола
• При комбинированном приёме производных имидазола и триазола с терфенадином или астемизолом происходит удлинение интервала Q-T, и возникают желудочковые аритмии.
Течение и прогноз
• В большинстве случаев — спонтанное выздоровление, обычно в течение нескольких месяцев
• Прогрессирующие и генерализованные формы с трудом поддаются лечению
• Часто отмечают рецидивы внелёгочных или генерализованных форм
• Прогноз неблагоприятный при нарушениях клеточных иммунных реакций или при высокой концентрации IgG.
Профилактика
• Лабораторные культуры высоко контагиозны при ингаляции материала, в связи с чем при работе с ними лаборанты должны соблюдать все меры предосторожности
• Лицам групп повышенного риска следует избегать участия в строительных работах, археологических раскопках в эндеиичных районах.
Синонимы
• Пустынная лихорадка
• Болезнь Вернике-Посады
• Долинная лихорадка
• Лихорадка Сан-Хоакин
• Кокцидиоидоз
• Лихорадка калифорнийская
МКБ
• В38 Кокцидиоидомикоз
• В38.9 Кокцидиоидомикоз неуточнённый
Литература
129: 95-97
Справочник по болезням.2012.
Синонимы:
Смотреть что такое «КОКЛЮШ» в других словарях:
коклюш — а, м. coqueluche f. Болезнь, между детьми наиболее случающаяся, которая не редко бывает пагубна для них; род простуды, причиняющей сильный с удушьем кашель. Ян. 1803. Повальная детская болезнь, затяжной кашель с удушьем. Даль. Острозаразная… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
КОКЛЮШ — КОКЛЮШ, (pertussis, tussis convulsiva), острая инфекционная б нь, характеризующаяся своеобразным судорожным кашлем и циклическим течением. Первое упоминание о К. относится к 1578 г., когда эпидемия К. с огромной смертностью имела место в Париже и … Большая медицинская энциклопедия
КОКЛЮШ — острое инфекционное (заразное) заболевание. Чаще всего коклюшем болеют дети, особенно в возрасте до 5 лет, могут болеть и взрослые, но у них обычно коклюш протекает легче и без ярко выраженных (типичных для него) признаков. Поэтому заболевание… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства
КОКЛЮШ — (фр. coqueluche). Эпидемический детский судорожный кашель. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. КОКЛЮШ датская болезнь, характеризующаяся сильными приступами кашля, причем дитя багровеет в лице и вдыхает … Словарь иностранных слов русского языка
коклюш — (не рекомендуется коклюш; часто встречается в речи медиков) … Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке
КОКЛЮШ — (французское coqueluche), острое инфекционное заболевание преимущественно детей (приступы судорожного кашля). Вызывается бактерией Борде Жангу. Передается через воздух с капельками слизи. Профилактика иммунизация … Современная энциклопедия
КОКЛЮШ — (франц. coqueluche) острое инфекционное заболевание преимущественно детей (приступы судорожного кашля). Вызывается бактерией Борде Жангу. Передается через воздух с капельками слизи. Профилактика иммунизация … Большой Энциклопедический словарь
КОКЛЮШ — КОКЛЮШ, коклюша, мн. нет, муж. (франц. coqueluche) (мед.). Острозаразная болезнь, преимущественно детская, выражающаяся в приступах спазматического кашля, иногда сопровождающегося рвотой. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова
КОКЛЮШ — КОКЛЮШ, а, муж. Острая инфекционная, преимущ. детская болезнь, выражающаяся в приступах судорожного кашля. | прил. коклюшный, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова
КОКЛЮШ — муж., франц. повальная детская болезнь, затяжной кашель с удушьем. Коклюшный, к коклюшу относящийся Толковый словарь Даля. В.И. Даль. 1863 1866 … Толковый словарь Даля
Источник
Коклюш (pertussis). Паракоклюш. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение.
Коклюш — острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.
Краткие исторические сведения
Эпидемии коклюша описаны в XVI-XVIII веках во Франции, Англии, Голландии. Возбудитель заболевания впервые выделен и изучен Ж. Борде и О. Жангу (1906), позднее он получил название палочки Борде-Жангу. В 1957 г. создана убитая вакцина против коклюша.
Этиология
Возбудитель — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Бактерия прихотлива, и её культивируют на специальных средах (картофельно-глицериновом агаре, казеиново-угольном агаре и др.). На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капельки ртути или жемчужины. Обладает сложной антигенной структурой. Три основных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и термостабильный эндотоксин. Бактерии не очень устойчивы во внешней среде и погибают под действием прямого солнечного света через 1 ч, при температуре 56 °С — в течение 15-30 мин. Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих веществ. В сухой мокроте сохраняются в течение нескольких часов.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель. На 2-й неделе спазматического кашля возбудитель выделяют 60-70% пациентов, на 3-й неделе — 30-35%. В дальнейшем частота выделения возбудителя не превышает 10%. Большинство больных коклюшем теряют контагиозность через 5-6 нед от начала заболевания. Большую опасность, особенно в организованных детских коллективах, представляют невыявленные больные со стёртой формой болезни. Носительство возбудителя кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм передани — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. В связи с глубокой локализацией патологического процесса в дыхательных путях и крупнодисперсным характером выделяемого аэрозоля передача возбудителя возможна только при тесном общении с больным. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода не происходит.
Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Характерны периодические подъёмы и спады с интервалом в 3-4 года. При этом уровень очередного подъёма зависит от продолжительности промежутка времени после предшествующего подъёма: чем длиннее этот интервал, тем выше уровень очередного подъёма. В довакцинальный период около 80% заболевших составляли дети в возрасте до 5 лет (преимущественно до 1 года). Характерна высокая очаговость, особенно в детских дошкольных учреждениях. Показатель вторичной поражённости составляет около 90%. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемости в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4-5 раз выше, чем в сельской местности. После введения плановой вакцинопрофилактики заболеваемость коклюшем претерпела существенные изменения, однако в последние годы отмечен рост заболеваемости. Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стёртой, малосимптомной форме, что приводит к невыявлению значительной части больных. Также отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст. Характерно вялое, длительное течение эпидемического процесса. Вспышка в детских учреждениях развивается, как правило, медленно: от больного заражаются несколько детей, затем идёт передача по «цепочке» (примерно 2-3 заболевания через каждые 5-10 дней). При отсутствии надлежащих противоэпидемических мер вспышка может продолжаться несколько месяцев, пока не будет исчерпана «неиммунная прослойка» в данном коллективе. Занос возбудителя в медицинские учреждения может привести к формированию внутрибольничной вспышки коклюша, особенно при наличии непривитых лиц.
Патогенез
Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. Трахеальный цитотоксин и термолабильный дерматонекротоксин, выделяемые бактериями, стимулируют развитие воспалительного процесса. Действие токсинов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухоносных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.
Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кроме пароксизмального кашля с ним связывают лимфоцитоз, гипогликемию и повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что может служить объяснением развития бронхоспазма в течение многих недель спазматического периода, когда высеять возбудитель уже невозможно. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спровоцированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикосновением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают расстройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыхательном центре может распространяться на соседние центры продолговатого мозга, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение артериального давления, спазмы сосудов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.
Коклюшный токсин совместно с аденилатциклазой возбудителя снижает активность факторов неспецифической защиты организма, в частности вызывает незавершённость фагоцитоза, что может способствовать присоединению вторичной микробной флоры, а также развитию длительного носительства и распространению возбудителя.
Патоморфологические изменения при коклюше обычно выражены мало и неспецифичны, однако при развитии осложнений они могут быть многочисленными и носить разнообразный характер. В лёгких можно наблюдать явления гемо- и лимфостаза, возможны пневмония, формирование участков эмфиземы, бронхоэктазов и ателектазов. В головном мозге (на него, по некоторым данным, коклюшный токсин может оказывать непосредственное воздействие) отмечают расширение сосудов, возможны кровоизлияния и развитие атрофических изменений в коре с клиническими проявлениями энцефалопатии и эпилептиформных припадков.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).
Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 нед, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.
Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Довольно часто больные предчувствуют наступление приступа кашля: у них возникают першение в горле, чувство давления в груди, беспокойство. Приступ начинается с нескольких кашлевых толчков на протяжении одного выдоха. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репризы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается. Приступ нередко заканчивается рвотными движениями с выделением вязкой слизи. Количество приступов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тяжести заболевания.
Источник