Ювенильном рецидивирующем аутоиммунном паротите
Рецидивирующий неспецифичекий паротит, сиалоденит
Всем привет, давненько я тут не была!
А заставила меня вернуться сюда такая вот неведомая болячка моего любимого сынка — Неспецифический рецидивирующий паротит, он же сиалоденит(воспаление слюнной железы), а некоторые врачи временами диагностировали даже лимфоденит(воспаление лимфоузлов, не подтвердился).
Опишу все в надежде что мой пост поможеткакой-нибудь маме не тратить нервы, время, средства, не пичкать ребенка антибиотиками. Немного о нас: Сын мой никогда не был часто болеющим ребенком, привит по календарю, первый год в гос. саду он болел всего 3 раза, все ОРВИ без осложнений, антибиотик пил за свои 5 лет 2 или 3 раза, развитие в норме. Почти все случаи сопровождались температурой, краснотой околоушной слюнной железы, болью. Ни соплей, ни кашля, не было ничего напоминавшее ОРВИ.
1. Первый раз этим неведомым зверем мы заболели в июне 2016 года — проснулись с утра вроде нормально, за день до этого были в ТЦ, покупали сандалии. Забрала я его из с сада с жалобами: — у меня болит щечка (левая). Ну думаю, как может болеть щека? Зуб может болеть — а у нас они все залечены. Спрашиваю — тебя кто-то ударил, или ты упал? — нет. Кушать сын не стал, щека со временем начала опухать и краснеть, поднялась температура, вызвали скорую, нас забрали в городскую больницу №5 им. Филатова, там сделали анализ крови из пальца, узи и вывод — паротит неинфекционный, но идет сильный бактериальный процесс (в крови были палочкоядерные), т.к. слюнными железами занимаются челюстно-лицевые хирурги и это не свинка перевезли нас в больницу им. Раухфуса. Нас осмотрел хирург, так как мы попали ночью предложил выбор — или остаетесь у нас и мы колем уколы в попу или пьете те же антибиотики дома. Мы выбрали дом, врач прописал ещё слюногонную диету (есть кислое, сухарики), наблюдение педиатра и поход к стоматологу, массаж железы, пожелал удачи и на последок заметил — сиалоденит может рецидивировать. С чего бы это подумала я? Антибиотики назначили на 5 дней. Пропили все прилежно. И ещё нужно отметить — я заметила черные точки на щечках во рту, врач из больницы им. Филатова сказал что так выглядят слюнные железы которые закупорены.
2. Рецидив случился в октябре, симптомы все те же — температура, боль, только теперь щеки опухли с двух сторон. Вызвали скорую, нам подтвердили диагноз неспецифический паротит и прописали антибиотики на 10 дней — убить все что можно и я понадеялась что это поможет. Мы выполнили все рекомендации, на мой вопрос педиатру, которая пришла на следующий день, — почему это все повторилось и что нам делать дальше, она сказала что за все её время работы педиатром встречала эту болячку только один раз, нам назначили пересдать кровь и мочу через 2-3 дня после антибиотиков и принести ей посмотреть. Мы пропили все, кровь сдали, анализы в норме.
Я начинаю замечать что у сына бывают состояния когда, вроде щека не опухла, но он не ест и раздражителен (думаю мамы меня поймут, ты всегда видишь что что-то не так с ребенком), беру его в охапку во время такого состояния и мы сдаем кровь — опять палочкоядерные в анализе, хотя острого состояния не было. Иду к педиатру — нам назначают опять антибиотик, и это в ноябре и говорят что если кровь будет после него плохая дадут направление в институт детских инфекций к инфекционисту и к ЧЛХ в Раухфуса. Наша бабушка сразу пошла к заведующей и направления были у нас на руках в тот же день.
Перед приемом а/б сходили сдали мазок из носа и горла – в горле чисто, в носу – ниссерия. В интернете наткнулась на пост где женщина просит помочь -ей не помогали а/б, ей посоветовали сдать кровь на вирусы, и о чудо, – обнаружилось что её сиалоденит вызван вирусом (каким – не уточнила). Я, по собственной инициативе, повела ребенка сдавать кровь на lgMБарра, ЦМВ, герписы – отрицательно (зачем я их сдавала не знаю до конца что такое lgM– не знаю, в интернете нашла инфо что после активизации вирусов эти антитела должны быть, а если их нет – значит это не те вирусы).
3. В декабре ровно через 3 недели у нас опять опухает железа (левая) и все по кругу — скорая — Раухфуса, но на этот раз мы ложимся в стационар на неделю и 2 дня, лечение стандартное — антибиотки, (на их фоне все быстро проходило) наблюдение ЧЛХ, за неделю я попыталась найти хоть одну мамочку с таким же диагнозом — но нет, все лежат с зубами… Нам делали физио, брали кровь, мочу на амилазу, сделали узи и все вроде… Я обратила внимание нашего врача на то что это уже 4 случай и что невозможно же так и дальше каждый месяц давать ребенку антибиотики — он пообещал подумать, посмотреть историю болезни, перед выпиской дал рекомендации — показал как правильно делать массаж железы, сказал что при первом подозрении нужно давать жевачку, кислое, сухое, все что вызывает приток слюны, чтобы она пробила протоки, и только в крайнем случае пить а/б, если не видеть улучшения. На мои вопросы — почему это происходит он сказал что это незрелость слюновыводящей системы и что ребенок должен это перерости — ждите. Впечатление он произвел хорошее и мы начали «ждать» — ни дня не проходило без сухариков, массажа, мы полюбили жевачки, хотя до этого он их ни разу не жевал, начали каждый день лизать лимон.
Через две недели мы попали по направлению из нашей поликлинники на прием к другому ЧЛХ в Рауфуса, женщине, она очень поверхностно посмотрела карту сказала что это возрастное — и типо что вы сюда пришли, вам все уже в больнице должны были объяснить. Я опять задаю ей вопрос — рецидивы случаются очень часто, это же вредно пить столько антибиотиков, нам что теперь на улицу не выходить, бросить сад и жить боясь рецидива? или можно их не пить? может пройти какие-то дополнительные исследования, кровь на вирусы, или сиалограмму сделать? она отвечает — не пить антибиотики вы не можете, иначе в железе образуются спайки от воспалительного процесса, если сейчас осядете дома — посадите иммунитет и будет ваш мальчик в 18 лет болеть от каждого ветерка и вообще не социализируется. Хотите потратить кучу денег — сдавайте, толку от этого не будет. Отмахнулась от нас, сказала что к ней ещё одна такая сегодня приходила — отправила её домой. Очень жаль что я не могу узнать телефон этой женщины, может чем-то бы и помогла.
Состояние у меня на тот момент было неописуемое, на меня навалилась такая депрессия — я молилась чтобы мой сынок больше этой гадостью не болел. Начала думать про сглаз, про свои грехи…
Посетили Лора – врач которому я доверяю, все рассказала – он убедил меня что никакая это не физиология и что мне нужно брать сына в охапку и ехать в институт детских инфекций, по своей части не нашел ничего что бы его насторожило.
Звоню в Институт они мне – бесплатного приема нет, можете прийти в дневной стационар и лечится, записали нас на апрель. Тогда мне казалось это лучше чем просто прийти на прием – нас же будут лечить, а по вечерам отпускать домой.
Посетили стоматолога – врач нового кариеса не нашла, с таким раньше не сталкивалась.
4. Февраль, выходной — ребенок начинает жаловаться на боль в щеке, я уже не жду чуда, потому что перепробовала все, вызываю скорую — вызываю скорую — Раухфуса — ЧЛХ+педиатр — антибиотик. Педиатр мне очень понравилась, обследовала сынка очень тщательно, рекомендовала сходить к лору, т.к. заметила красное горло. Но его мы уже посетили, мазки сдали.
5. Апрель. Все повторяется, только на этот раз сын был с бабушкой которая берет его и везет в Институт дет. Инфекций, за что я ей буду благодарна по гроб жизни, там его платно осматривают 2 инфекциониста, назначают ПЦР слюны на вирусы и бактерии, ОАК. Все сделали в тот же день в этом институте – результат через 3 дня, В АКТИВНОЙ СТАДИИ ОБНАРУЖЕН – ЦМВ И ГЕРПИС 6 ТИПА.(как так подумала я, мы же сдавали кровь на lgM,-а ненадо было заниматься самоназначением того о чем понятия не имеешь!)
Приходим на повторный прием, у меня как отлегло, слава Богу нашли хоть что-то что может быть причиной болезни.
Назначения: циклоферон на 2 месяца по курсу, по окончании ОАК и ПЦР уже крови.
Данные вирусы с нами всю жизнь, главное чтобы не было активации, но ведь мы теперь знаем с чем бороться, а это легче =). На второй день приема таблеток сынок сказал – Мам, всё, я спрашиваю — что всё? – у Меня больше не болит щечка, все прошло. УРААААААААААА!)
ДЕВОЧКИ, если ваши детки болеют часто (каждый месяц) и симптомы похожи, или у вас 5 случаев бронхита с а/б и вы уже не знаете что делать – сходите к инфекционисту, потратьте деньги, вирусы очень коварны, они могут давать вялотекущую симптоматику и подтачивать иммунитет. Как мне казалось нам тоже помогали а/б, ведь температура уходила, но через пару недель или месяцев болезнь возвращалась, а это значит что они были неэффективны! Будьте здоровы Вы и ваши малыши!
Р.S. Сорри за ошибки.
Источник
ГЛАВА 29. БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (Ч. 1)
ГЛАВА 29. БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (Ч. 1)
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ,
ДИЗЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.
КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Различают слюнные железы: большие — околоушные, поднижнечелюстные, подъязычные; малые — расположенные в различных отделах слизистой оболочки и органах полости рта (язычные, губные, щечные, молярные, нёбные).
По характеру секрета выделяют слюнные железы: слизистые, белковые и смешанные. Околоушные, самые крупные из больших желез, — белковые. Поднижнечелюстные — смешанные с преобладанием белковых ацинусов. Подъязычные — смешанные, но с преобладанием слизистых ацинусов. Малые слюнные железы — слизистые, за исключением желез кончика языка, которые являются белковыми.
Болезни слюнных желез могут
быть первичными, самостоятельными (слюнно-каменная болезнь, опухоли и
т.д.) или вторичными — проявлением и осложнением системных болезней
(туберкулезный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.).
Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез: ксеростомия и сиалорея. Ксеростомия (сухость во рту) обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Сиалорея (птиализм, гиперсаливация) — увеличение выделения слюны.
Классификация болезней слюнных желез: инфекции, травматические повреждения, обструктивные, аутоиммунные, опухолеподобные поражения, опухоли.
Инфекции слюнных желез (сиалоадениты): первичные и вторичные (проявление или осложнение другого заболевания); по этиологии — бактериальные и вирусные; по течению —
острые и хронические. Пути проникновения инфекции в слюнные железы:
стоматогенный по протокам, лимфогенный, гематогенный. По течению
выделяют острый и хронический сиалоаденит.
Виды бактериальных сиалоаденитов: острый
гнойный, хронический, специфический (актиномикозный, туберкулезный,
сифилитический). Цирроз поднижнечелюстной железы в исходе хронического
сиалоаденита клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).
Этиология вирусных сиалоаденитов: вирус
эпидемического паротита (РНК-содержащий парамиксовирус), вирусы Коксаки
АиВ, ЕСНО-вирусы, вирус Эпштейна-Барр, вирусы гриппа I и III типов,
вирус парагриппа, цитомегаловирус (из группы герпес-вирусов) и т.д.
Осложненные формы эпидемического паротита характеризуются
вовлечением в процесс поджелудочной железы и развитием панкреатита, а
также яичек. Развивается орхит, при котором изменения возникают не
только в строме, но и в эпителии семенных канальцев. В исходе может
развиваться азооспермия (отсутствие сперматозоидов в сперме), приводящая
к мужскому бесплодию.
Цитомегаловирусный сиалоаденит может
быть изолированным или при генерализованной форме цитомегалии (при
ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитных синдромах) сочетаться с
поражением печени, поджелудочной железы, почек, легких, головного мозга,
сетчатки глаз.
Травматические повреждения слюнных желез — чаще обусловлены физическими факторами (механические, радиационные повреждения).
Обструктивные поражения слюнных желез возникают
вследствие закупорки выводных протоков слюнной железы камнями,
сдавлением опухолью или воспалительным инфильтратом, перерезкой,
изгибом: слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная
киста.
Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) — хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее
протоках.
Чаще поражается поднижнечелюстная железа. Камни разных размеров,
круглые и овальные, могут быть единичными или множественными и состоят
из слущенного эпителия и бактерий (в центре), солей кальция (в основном
фосфатов) по периферии. При сиалолитиазе часто развиваются сиалоадохит (воспаление протока слюнной железы) и хронический сиалоаденит (обострение воспаления в виде острого гнойного сиалоаденита). Со
временем прогрессирует атрофия паренхимы пораженной железы с
разрастанием соединительной ткани (склерозом), нередко с плоскоклеточной
или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием
кист.
Мукоцеле (слизистая
киста) представляет собой кисту (обычно диаметром около 1 см),
содержащую слизь, которая является следствием травматического
повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоцеле дна ротовой
полости называют
ранулами.
Ретенционные кисты развиваются
в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие
его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием, изгибом системы
протоков. Эти кисты чаще развиваются в больших слюнных железах, чем в
малых.
Аутоиммунные заболевания слюнных желез: синдром
и болезнь Шегрена — хронические аутоиммунные заболевания,
характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией слюнных и слезных желез с
прогрессирующей их деструкцией и склерозом, что приводит к развитию
ксеростомии и ксерофтальмии.
Синдром Шегрена («сухой синдром») —
одно из проявлений аутоиммунных ревматических заболеваний (ревматоидный
артрит, склеродермия, СКВ и др.), встречается в сочетании с
аутоиммунным тиреоидитом Хашимото и т.д. Его особенность — поражение
слюнных (ксеростомия) и слезных (кератоконъюнктивит) желез,
продуцирующих слизь желез конъюнктивы, носоглотки, трахеи и бронхов,
влагалища.
Болезнь Шегрена (аутоиммунный
паротит) отличается первичным (самостоятельным) и изолированным
поражением слюнных желез, при котором обнаруживаются антитела к их
протоковому эпителию.
У больных с синдромом и болезнью Шегрена отмечается высокий риск развития неходжкинской лимфомы. Диагностика
таких лимфом на ранних стадиях сложна и требует применения комплекса
морфологических, иммуногистохимических и молекулярно-биологических
методик.
Опухолеподобные поражения слюнных желез: сиалоаденоз
(сиалоз), онкоцитоз, некротизирующая сиалометаплазия, доброкачественное
лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиальные
кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции.
Сиалоаденоз (сиалоз) —
рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и
подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Это
поражение связывают с гормональными нарушениями (недостаточность
щитовидной железы, яичников), хроническим алкоголизмом, циррозом печени,
недостаточностью питания, сахарным диабетом.
Онкоцитоз — превращение in situ части
или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной) в
онкоциты (полагают, что этот процесс связан со старением).
Некротизирующая сиалометаплазия —
заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием
ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков,
преимущественно в малых слюнных железах.
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь
Микулича) морфологически сходно с синдромом Шегрена, но с пролиферацией
эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков, приводящей к
формированию эпимиоэпителиальных островков, замещающих внутридольковые
протоки. Высок риск развития неходжкинских лимфом и рака слюнных желез.
Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции, являются
частью персистирующей генерализованной лимфаденопатии, характерной для
ВИЧ-инфекции, выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые
массы (в слюнных железах встречаются и кисты, не сопутствующие
ВИЧ-инфекции).
Рис. 29-1. Микропрепарат.
Острый гнойный сиалоаденит: диффузные массивные скопления нейтрофильных
лейкоцитов с очагами гистолиза, базофильные колонии микробов,
полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия).
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 29-2. Макропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при
слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): кистозно расширенный (выше места
его обтурации камнем) проток слюнной железы (стрелка) и атрофичные, с
липоматозом, воспалением и склерозом участки ее паренхимы (а), камни в
дилатированном и склерозированном протоке (б) (см. также рис. 3-13)
Рис. 29-2. Окончание
Рис. 29-3. Микропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при
слюннокаменной болезни (сиалолитиазе): хроническая воспалительная
(лимфомакрофагальная с примесью лейкоцитов) инфильтрация в строме,
перидуктальный склероз, аденосклероз, атрофия и липоматоз
паренхиматозных долек, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в
многослойный плоский (см. также рис. 3-14). Окраска гематоксилином и
эозином: а — x60, б — x100
Рис. 29-4. Ретенционная
киста малой слюнной железы (внешний вид больного): кистозное
образование на месте малой слюнной железы вследствие обструкции ее
протока слюнным камнем, в просвете слизь (фотография
из [4])
Рис. 29-5. Микропрепарат.
Ретенционная киста малой слюнной железы: стенка кисты выстлана
кубическим, местами многослойным плоским эпителием. В эпителиальной
выстилке среди кубического эпителия встречаются слизистые клетки.
Просвет кисты заполнен слизью. Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 29-6. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки; см. также рис. 19-7). Окраска гематоксилином
и эозином: x400
Рис. 29-7. Микропрепарат.
Аутоиммунный паротит (болезнь Шегрена): диффузно-очаговые лимфоцитарные
инфильтраты, атрофия железистой паренхимы, эпимиоэпителиальные островки
и разрастание соединительной ткани (склероз; см. также рис. 15-14).
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 29-8. Микропрепараты
(а, б). Мукоцеле (слизистая киста): киста малой слюнной железы,
заполненная эозинофильной слизью. Стенка кисты выстлана грануляционной
тканью. Среди грануляционной ткани и слизи в полости кисты присутствуют
содержащие слизь макрофаги с вакуолизированной цитоплазмой. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100
Источник