Этиология патогенез стрептококков при скарлатине

Содержание статьи

Скарлатина

Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.

Факторы патогенности стрептококка[править | править код]

Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Патогенез[править | править код]

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

Заражение.
Фаза токсемии и бактериемии.
Фаза аллергических реакций.
Фаза формирования иммунитета.

Инкубационный период[править | править код]

Длится до 12 дней, чаще 2-3 дня.[источник не указан 1262 дня]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при неосложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7-10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика[править | править код]

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

при надавливании на кожу в области живота в течение 10-15 сек. остаётся белый след;
носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5-6 день от начала заболевания;
шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2-3 недели;
сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 1262 дня]

Клиническая картина[править | править код]

Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает летального исхода.

История[править | править код]

Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.

В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.

Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.

В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.

Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.

Повторная скарлатина[править | править код]

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2-4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки[править | править код]

Скарлатина, учебный фильм

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных ссылок

mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/

Источник

Скарлатина

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина — болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины — наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «…крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

• Закаливание организма.

• Рациональное питание.

• Соблюдение правил гигиены.

• Устранение запыленности, загазованности воздуха.

• Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник