Эпидемиология и профилактика паротита

Эпидемический паротит (parotitis epidemica). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии — Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-антиген и S-антиген. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждённые случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспериментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его можно обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высушивании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни. Важную эпидемиологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25-50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских антител. Постинфекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3-6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5-15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в закрытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9-42,9% взрослого населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удельный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди старослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболевания и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и невыявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболеваемости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воротам инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для репликации вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель находит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических проявлений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18-20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1-3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита — воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом — наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние признаки паротита — появление выраженной болезненности при надавливании позади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

Источник

15. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика.

Эпидемический паротит

Паротитная инфекция — острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов, имеющих общее эмбриональное происхождение, и/или нервной системы — мягких мозговых оболочек или периферических нервов.

Этиология Возбудитель паротита эпидемического — вирус, относящийся к роду Paramyxovirus, сем. Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов крупных размеров (120-300 нм), округлой формы. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликолипидные выступы. Од-ноцепочная РНК- не сегментирована, содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Нуклеокапсид вирусной частицы образует основной компонент растворимого (s) — комплементсвязывающего антигена. Обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и нейраминидазной активностью. Вирус обнаруживается в первые дни болезни в слюне, в слюнной железе, в крови появляются специфические антитела. Иммунитет сохраняется длительное время. Антигенная структура вируса стабильна. Содержит антигены, способные вызывать образование нейтрализующих, компле-ментсвязывающих и ангигемагглютинирующих антител, а также аллерген, который в ряде случаев может быть использован для постановки внутрикожной пробы. Вирус сравнительно устойчив во внешней среде, при 18- 20°С сохраняется несколько дней, при низких температурах — до бмес. Гемагглютинин, гемолизин и инфекционная активность вируса утрачиваются в случае прогревания при 56°С в течение 20 мин. Аллерген и КС-антиген более устойчивы к нагреванию, выдерживают температуры 65°С и 80°С соответственно до 30 мин. Аттенуированный вакцинный вирус сохраняется в лиофили-зированном состоянии не менее года, после растворения теряет активность в течение 8 ч при 40°С. Быстро инактивируют вирус 1 %-ный раствор лизола, 2%-ный раствор формалина, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология Источником инфекции является больной (как манифестными, так и стертыми формами) человек. После 9-го дня от момента заболевания больной считается незаразным. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Не исключена возможность заражения через загрязненные слюной предметы. Восприимчивость колеблется от 50 до 85 %. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрастеот 3 до 6 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают от матери трансплацентарно противовирусные антитела. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболеваний не встречаются. Паротитная инфекция регистрируется на протяжении всего года с подъемом заболеваемости в зимне-весенний период.

Патогенез Входными воротами при паротитной инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная виремия) и ее током заносится в слюнные железы и другие органы (поджелудочную железу, яички, нервную систему). При этом наиболее подходящие условия для размножения возбудитель находит в слюнных железах. Поражение иных железистых органов и мягких мозговых оболочек чаще развивается не с первых дней болезни, а спустя 5-10 сут. После воспаления околоушной железы, что, по-видимому, связано с развитием вторичной вирусемии.

Классификация, клиника железистой формы, осложнения

Какова продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите?

Инкубационный период при паротитной инфекции составляет от 11 до 23 дней (в среднем 15-19 дней). Очень редко он укорачивается до 9 дней или удлиняется до 26 дней. Какие симптомы определяют клиническую картину паротита при паротитной инфекции? Для эпидемического паротита, протекающего типично, характерно острое начало, повышение температуры тела до суб-фебрильных или фебрильных цифр, появление симптомов интоксикации. Изредка наблюдается продромальный период. В последние 1-2 дня инкубационного периода появляются слабость, расстройство сна, головная боль, боли в мышцах и суставах, вечерние подъемы температуры. Могут наблюдаться снижение аппетита, боли в животе, рвота, сухость во рту, болезненность в месте проекции пораженной железы — симптом Филатова. К концу первых, реже вторых суток от начала заболевания появляется увеличение околоушных слюнных желез. Обычно процесс начинается с одной стороны, а затем через 1-2 дня поражается вторая железа. При этом отмечается новый подъем температуры тела. Воспаление околоушной слюнной железы при паротитной инфекции сопровождается появлением отека мягких тканей, расположенного впереди уха, в вершине угла, образуемого восходящей ветвью нижней челюсти и верхней 1/3 грудино-ключич-но-сосцевидной мышцы. В центре припухлость упруго-эластичной, а к периферии — тестообразной консистенции, поэтому в большинстве случаев четкие границы ее отсутствуют. Кожа над ней не изменена, пальпация вызывает умеренную болезненность. Иногда отек распространяется на лицо, шею, подключичную область. Описаны случаи его распространения на глотку и гортань. Во время осмотра внутренней поверхности щеки больного эпидемическим паротитом можно обнаружить гиперемию и отек устья выводного протока околоушной слюнной железы — симптом Мурсу (Moursou). Последний не является специфичным для паротитной инфекции, но в комплексе с другими симптомами позволяет поставить диагноз, так как появляется уже в продромальном периоде. Какие симптомы определяют клиническую картину субмаксиллита при паротитной инфекции? Субмаксиллит редко бывает единственным проявлением паротитной инфекции и, как правило, развивается на фоне имеющегося поражения околоушной железы. При этом в подчелюстной области появляется округлый инфильтрат тестообразной консистенции, умеренно болезненный при пальпации. Под языком можно наблюдать гиперемию и отек устья выводного протока пораженной железы. Развитие отека подкожной клетчатки и распространение его на шею встречается при тяжелых формах заболевания. Какие симптомы определяют клиническую картину орхита при паротитной инфекции? Орхит обычно развивается у мальчиков старше 11-12 лет. Его симптомы могут появиться на 5-8-й день болезни. При этом наблюдаются новый подъем температуры тела до 38-39°С, общее недомогание, боли в животе, иррадиирующие в мошонку и яичко, затем последнее быстро увеличивается, уплотняется, возникает резкая болезненность. Кожа мошонки становится напряженной, гиперемированной, синюшной. Наиболее часто дети проявляют жалобы на чувство тяжести в яичке, боли, усиливающиеся при ходьбе и мочеиспускании. Чаще поражается только правое яичко, что связано с особенностями кровоснабжения. Однако у 15% больных процесс может быть двусторонним. Кроме того, возможно развитие эпидиди-мита. Выраженные патологические изменения в яичке сохраняются в течение 5 — 7 дней, затем наступает медленное выздоровле-. ние. Признаки атрофии органа наблюдаются через 1-2 мес. Проявления левостороннего орхита более стойкие. Какие симптомы определяют клиническую картину панкреатита при паротитной инфекции? Панкреатит при паротитной инфекции обычно развивается остро, на 5-9-й день от начала заболевания. При этом наблюдаются: новый подъем температуры тела; ухудшение общего состояния; тошнота, рвота; боли в животе, иррадиирующие в спину, правое подреберье, иногда — опоясывающие. У детей раннего возраста может появиться жирный жидкий стул, у старших — запор. При пальпации живота отмечаются болезненность, метеоризм, положительные симптомы Мейо-Робсона и Воскресенского. При биохимическом исследовании крови выявляется значительное повышение активности амилазы, липазы, трипсина. Повышается активность диастазы в моче.

Течение заболевания благоприятное. Острые проявления стихают в I-2-й день болезни, полное восстановление функции поджелудочной железы происходит на 3-4-й неделе.

Классификация, клиника нервной формы Поражение мягких мозговых оболочек чаще развивается на 3-5-й день от момента поражения слюнных желез. При этом на фоне угасающей симптоматики паротита наблюдаются: внезапное ухудшение общего состояния; новое повышение температуры тела до 38-39°С; вялость, адинамия; головная боль; повторная рвота. Быстро появляются менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Вместе с тем у части детей менингеальные знаки могут отсутствовать («менингит без менингита»). Наличие стойкой очаговой симптоматики указывает на вовлечение в патологический процесс вещества головного мозга (менингоэнцефалит). Диагноз подтверждается результатами люмбальной пункции. При паротитном менингите ликвор прозрачен, вытекает под давлением, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз (сотни или тысячи клеток), клеточно-белковая диссоциация, содержание глюкозы и хлоридов не отличается от нормы. Обычно течение заболевания благоприятное, однако санация ликвора может происходить в течение 3-5 Какие симптомы определяют клиническую картину полинейропатии при паротитной инфекции? Поражение периферических нервов при паротитной инфекции наблюдается редко и может возникнуть как в разгар заболевания, так и в периоде реконвалесценции. Так, увеличение околоушной железы иногда приводит к сдавлению лицевого нерва, что сопровождается нарушением функции мимической мускулатуры. Полирадикулоневриты развиваются после стихания острых проявлений паротитной инфекции и характеризуются вялыми параличами нижних конечностей, болевым синдромом. При этом в ликворе имеет место повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз. Течение заболевания обычно благоприятное. Вместе с тем возможно поражение улиткового нерва со стойкой утратой слуха.

Лабораторная диагностика Вирусологические — при выделении вируса исследуют слюну, спинномозговую жидкость не позднее 4-5-го дня болезни, или мочу больного (можно и в более поздние сроки). Слюну следует собирать рядом с выходом стенонова протока. Материал для исследования сразу обрабатывают антибиотиками и вводят в культуру клеток почек обезьян. Вирус может быть обнаружен через 5-6 дней методом адсорбции на зараженных клетках эритроцитов курицы или морской свинки путем добавления к тканевой культуре суспензии эритроцитов. По степени выраженности гемадсорбции судят о присутствии вируса. Экспресс-методы — иммунофлюоресценция позволяет выявлять в тканевых культурах вирус через 2 сут. Серологические методы направлены на выявление специфических антител в сыворотке крови. В остром периоде болезни сыворотку исследуют в более ранние сроки, в периоде реконвалесценции — через 3-4 недели. К числу точных по специфичности и чувствительности относят РСК. Антитела против растворимого s-антигена вырабатываются в первые дни болезни, достигая порой высокого уровня, поэтому их обнаруживают раньше, чем антитела против самого вируса (v-антиген). В раннем периоде реконвалесценции присутствуют антитела к s- и v-антигенам, в последующем исчезают растворимые s-антитела, v-антитела остаются в качестве маркера перенесенного заболевания, которые сохраняются в течение нескольких лет в невысоких титрах (1:4). Внутрикожное введение инактивированного вируса стимулирует образование v-антител в высоких титрах. Вируснейтрали-зующие антитела также обнаруживают в период реконвалесценции. РСК, как РТГА и РН, ставят с парными сыворотками с интервалом в 10-14 дней. За диагностическое повышение принимают повышение уровня антител в 4 раза и более. ИФА — наиболее перспективный метод, позволяющий определять классоспецифический иммунный ответ. Специфические антитела IgM обнаруживают в начале инфекционного процесса и в остром периоде, а также при атипичных формах, при изолированных локализациях (орхите, менингите, панкреатите), специфические антитела IgG указывают на латентный период и период реконвалесценции, этот класс антител сохраняется в течение многих лет.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов При эпидемическом паротите в перечень инфекционных за-болеваний, подлежащих дифференциальной диагностике по синдрому «сиалоаденит», следует включить: гнойный (вторичный) паротит; цитомегаловирусный сиалоаденит; ВИЧ-инфекцию; туберкулез слюнных желез; сифилитическое поражение слюнных желез; актиномикоз слюнных желез. Тогда как среди неинфекционных заболеваний, подлежащих исключению, наиболее часто встречаются: синдром (болезнь) Микулича; рецидивирующий аллергический паротит; увеличение слюнных желез при сахарном диабете; новообразование слюнных желез; слюннокаменная болезнь.

Лечение Как осуществляется лечение железистой формы паротитной инфекции? Обычно больные железистой формой паротитной инфекции лечатся в амбулаторных условиях, однако иногда возникает необходимость в госпитализации. Так, на стационарное лечение обычно направляют детей с тяжелыми и осложненными формами заболевания, имеющих признаки поражения ЦНС, поджелудочной железы, яичка. Кроме того, госпитализация может быть осуществлена по эпидемиологическим показаниям. В остром периоде лечение осуществляется по следующим принципам: полупостельный или постельный режим; механически щадящая диета с исключением облигатных аллергенов (после еды полость рта следует полоскать 2%-ным раствором бикарбоната натрия); этиотропные средства — индукторы интерферона (неовир, циклоферон, курантил) или/и виферон. Особенно показаны детям 12-14 лет из-за высокого риска поражения поджелудочной железы, мягких мозговых оболочек, яичек у мальчиков; патогенетическая терапия (обильное питье, жаропонижающие средства и т.д.); витамины (поливитамины в драже, таблетках); сухое тепло на пораженную железу. Больным паротитной инфекцией в возрасте старше 12 лет неовир назначается с момента госпитализации внутримышечно по 250 мг с интервалом в 48 ч. Курс состоит из 5-7 инъекций. Виферон применяется ректально по 2 свечи в день с 12-часовым интервалом. Детям от года до 7 лет назначают виферон-2, старше 7 лет — виферон-3. При гладком течении паротитной инфекции продолжительность лечения вифероном составляет 5 дней, при наличии осложнений 7 — 10 дней. Терапевтический эффект тем выше, чем раньше назначен препарат. В стадии реконвалесценции для долечивания, под контролем иммунограммы, могут быть использованы иммунокорригирую-щие препараты. Антибиотики используют при развитии вторичных бактериальных осложнений. Как осуществляется лечение нервной формы паротитной инфекции? Появление симптомов паротитного менингита требует госпитализации ребенка в стационар. Лечебная схема включает в себя назначение: строгого постельного режима в течение 2 недель; дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид и др. в сочетании с препаратами калия), дезинтоксикационной терапии (парентерально); препараты интерферона (альфа-интерферон, вцферон, лей- кинферон) и (или) интерфероногены (неовир, циклофе-рон, курантил), иммуноглобулина для внутривенного введения; препаратов, улучшающих мозговой кровоток (трентал, агапурин и др.); глюкокортикоидных гормонов у больных тяжелыми формами при угрозе развития отека головного мозга кратковременно, парентерально (дексаметазон, дексон и др.); противосудорожных средств по показаниям (реланиум, оксибутират натрия, фенобарбитал); витаминов С, Е, группы В; антибиотика (по показаниям). При развитии лабиринтита необходимо соблюдение строгого постельного режима, а также назначение препаратов никотиновой кислоты, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, мочегонных и ноотропных средств, физиотерапевтических процедур Выписка реконвалесцентов паротитного менингита осуществляется после полного клинического выздоровления, санации лик-вора (не более 10 клеток в 1 мкл).

Профилактика Специфическая профилактика паротитной инфекции осуществляется с помощью живой аттенуированной паротитной вакцины, разработанной А.А. Смородинцевым и Н.С.Клячко. Прививаются дети в возрасте 12-15 мес., не болевшие паротитом. Вакцина вводится однократно подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку или в наружную область плеча. Ревакцинация проводится в возрасте 6 лет. Какие мероприятия осуществляются при проведении неспецифической профилактики эпидемического паротита? Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети д 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. При знании точной даты контакта дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится. За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия) до окончания карантина.

Реабилитация Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими различные клинические формы паротитной инфекции, свидетельствует о том, что выздоровление может быть как полным, так и с остаточными явлениями. Среди последних встречаются цереб-растения, гипертензионный синдром, хронический панкреатит, сахарный диабет 1-го типа, бесплодие, снижение слуха. В связи с этим необходимость диспансеризации реконвалесцентов становится очевидной.

Продолжительность диспансерного наблюдения за реконвалесцентами паротитной инфекции и характер медикаментозной, терапии зависят от клинической формы заболевани?