Энтеровирусный менингит в 2013 году

https://ria.ru/20130614/943311659.html

Энтеровирусный менингит подтвержден у 38 детей из Ростова-на-Дону

Энтеровирусный менингит подтвержден у 38 детей из Ростова-на-Дону

Согласно заключению эпидемиологов, вспышка была вызвана энтеровирусом, занесенным, предположительно, из Китая. В качестве осложнения он может вызывать менингит. На сегодняшний день лечение проходят более 100 детей.

2013-06-14T10:13

2013-06-14T10:13

2020-03-01T10:48

https://cdn24.img.ria.ru/images/sharing/article/943311659.jpg?9430751311583048919

россия

южный фо

ростовская область

европа

весь мир

ростов-на-дону

2013

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

россия, ростов-на-дону, вспышка менингита у детей в ростове-на-дону, общество

Согласно заключению эпидемиологов, вспышка была вызвана энтеровирусом, занесенным, предположительно, из Китая. В качестве осложнения он может вызывать менингит. На сегодняшний день лечение проходят более 100 детей.

Энтеровирус (enterovirus) вирус, попадающий в организм человека через желудочно-кишечный тракт, размножающийся там, а затем (обычно) поражающий центральную нервную систему (ЦНС). Имеется достаточно много разновидностей (серотипов) энтеровирусов.
Особенностью энтеровирусных инфекций является то, что сходные клинические проявления болезни могут быть связаны с различными серотипами энтеровирусов; вместе с тем, представители одного и того же серотипа могут вызывать различные клинические формы заболевания.

Энтеровирусы отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, способны сохранять жизнеспособность в воде поверхностных водоемов и влажной почве до нескольких месяцев. При 50 градусах энтеровирусы быстро разрушаются. В замороженном состоянии активность энтеровирусов сохраняется в течение многих лет, при хранении в обычном холодильнике — в течение нескольких недель, а при комнатной температуре — на протяжении нескольких дней. Энтеровирусы быстро разрушаются под воздействием дезинфицирующих средств, ультрафиолетового облучения или при высушивании.

Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом (направленность) к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция.

Обычно инфекция протекает достаточно легко и бессимптомно или с признаками легкого недомогания — лихорадкой, головной болью, подташниванием, болями в брюшной области, фотофобией, иногда рвотой и заканчивается через 7-10 дней. Но как только вирус попадает в кровь, он способен поразить различные органы, вызывая серьезные заболевания.

Энтеровирус 71 типа (EV71) рассматривается как один из наиболее значимых патогенных агентов из числа энтеровирусов человека. Этот вирус характеризуется высокой нейропатогенностью (поражению нервной системы), может вызывать крупные вспышки с летальными исходами.

По основным физико-химическим и биологическим характеристикам EV71 практически не отличается от остальных энтеровирусов. Вирус был выделен и идентифицирован как отдельный серотип в 1970 году во время вспышки серозного менингита в Калифорнии (США). Различают четыре генетических линии вируса (A-D), внутри которых выделяют генотипы.

Вирус EV71 в основном поражает детей до 10 лет, наиболее подвержены инфекции дети первого года жизни. Серьезные осложнения энтеровирус 71 типа чаще всего вызывает у детей до двух лет. У взрослых людей вероятность развития заболевания мала.

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель вируса. Вирус выделяется из носоглотки и кишечного тракта и может передаваться как фекально-оральным, так и респираторным путями. Важным путем является контакт с загрязненными предметами и руками другого человека. Вирус может передаваться через воду, овощи, руки, игрушки и другие объекты внешней среды. Учитывая способность вируса несколько дней существовать в окружающей среде, для инфицирования необязателен непосредственный контакт.
Заболеванию свойственна высокая контагеозность (заразительность), образование эпидемических очагов в детских коллективах, а также семейных и домашних очагов, захватывающих ряд близлежащих домов. Длительность существования очага зависит от числа детей в коллективе и может растянуться на 3-4 недели. Ежедневная заболеваемость ограничивается единичными случаями, между которыми возможны интервалы, укладывающиеся в срок инкубационного периода. Обычно в коллективе переболевают 30-65% детей. В учреждениях с изолированными группами заболевания могут быть только в отдельных группах, а при отсутствии изоляции, инфекция поражает весь коллектив.

Инкубационный период варьирует от двух дней до трех недель, в среднем около семи дней. Заразительность инфицированных лиц выше на ранних сроках заболевания. Выделение вируса с фекалиями обычно происходит до 3-4 недель от начала заболевания, из носоглотки — не дольше трех дней.

Инфекция, вызываемая EV71, может иметь двуфазное течение.

Первая фаза — заболевание с ящуроподобным синдромом. Симптомы: повышение температуры, рвота, изъязвление слизистой полости рта, высыпания на кожных покровах рук и ног, воспалением глотки. Начинается остро с повышения температуры до 38-40 градусов, которая держится от трех до пяти дней, сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Нередко наблюдаются боли в животе и в мышцах, жидкий стул. В некоторых случаях наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, насморк, кашель. На первый-второй день болезни появляется сыпь, преимущественно на руках, ногах, вокруг и в полости рта. Высыпания держатся в течение 24-48 часов, иногда до восьми дней и затем бесследно исчезают. Ящуроподобный синдром поражает преимущественно детей в возрасте от шести месяцев до 12 лет. Как правило, заболевание протекает сравнительно легко и заканчивается выздоровлением.

Вторая фаза — неврологические осложнения — наблюдается преимущественно у детей раннего возраста (шесть месяцев — три года). Признаки вовлечения центральной нервной системы возникают обычно через 2-5 дней после начала первой фазы болезни. Поражение ЦНС продолжает развиваться на фоне еще сохраняющихся проявлений ящуроподобного синдрома. Фаза неврологических осложнений может включать в себя менингит, энцефалит, отек легких и паралич. В тяжелой форме энтеровирус может привести к летальному исходу.

Диагноз энтеровирусной инфекции устанавливается только на основании лабораторного подтверждения.

Вспышки инфекции, вызванной EV71, случаются каждые несколько лет в различных частях мира, чаще всего имеют весеннюю и осеннюю сезонность. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в середине лета и начале осени.

В последние годы, однако, большинство случаев были зафиксированы в Азии, в том числе в КНР. Последняя волна заболеваний была зафиксирована в китайской провинции Хунань в июне 2012 года, тогда энтеровирусной инфекцией заболели более 35 тысяч детей, 17 из них скончались.

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение загрязнения возбудителем объектов окружающей среды, санитарное благоустройство источников водоснабжения, соблюдение правил удаления и обезвреживания нечистот, обеспечения населения безопасными продуктами питания и доброкачественной питьевой водой.

В мае 2013 года СМИ сообщили, что китайские ученые создали вакцину против энтеровируса EV71, которая дает 90% защиту. Вакцина произведена пекинской фармацевтической компанией Vigoo Biological и будет использоваться в странах Азиатско-Тихоокеанского региона.

Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников.

Вирусный менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами.

Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности. Однако, как правило, при своевременно начатом лечении вирусные менингиты не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68 и 71). Энтеровирусы вызывают проявления общего заболевания и нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь-сентябрь), тропность (предпочтение) к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50 % (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение) [1]. Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов. Каналы передачи и распространения — гематогенный (через кровь) и невральный (ретроаксональный). На фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжёлые иммунодепрессанты, грудных детей) вирусы вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, лица с ослабленным иммунитетом).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов. Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная инфильтрация, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и некротические изменения клеток.

Резервуар патогена (живой организм, обеспечивающие существование возбудителя) — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязнённой пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, а также трансплацентарно [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует чёткая клиническая дифференциация с определённым видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению центральной нервной системы (ЦНС) в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус вторгается в целостный организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или носоглотку и обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения ЖКТ, дискомфорт во рту). Далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85 % всех энтеровирусных поражений нервной системы).

Вначале литически (постепенно) повышается температура тела до 40 °C, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) отсутствуют или неярко-выражены (в основном отмечается скованность мышц затылка). Следует отметить гиперемию (покраснение) лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса.

Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40 % случаев и сигнализирует литической гипертермией (перегреванием) тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов.

Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени [5]. После перенесённого заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении (бессилия) и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен, т. е. не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Герпетический менингит

Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Например, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела (37,1-38,0 °C), медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает и не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой.

Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной подавления иммунитета, возможен летальный исход [4].

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое. На фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 °C, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Отмечается нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко [6].

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 °C, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность (скованность) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении [7].

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

• характеристика возбудителя;
• реакция организма человека;
• фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (степень способности вируса вызывать заболевание), его нейротропность (способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение) и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведённое ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

• через кровь;
• лимфогенно;
• периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
• контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек — отита, гайморита, абсцесса мозга) [1].

При вирусных менингитах отмечается гиперпродукция цереброспинальной жидкости, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. В результате этих процессов повышается проницаемость барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой, повреждается эндотелий (внутренняя оболочка) мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга (недостаток кислорода). Как следствие возникает отёк мозга, в случае прогрессирования отёка может произойти смещение одних структур мозга относительно других. Возможен летальный исход от остановки дыхания и сердечной деятельности.

1. По этиологии (причине) [11]:

• герпетический (вызванный различными типами герпесвирусов);
• коревой (вызванный вирусом кори);
• паротитный (вызванный вирусом эпидемического паротита);
• энтеровирусный (вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.);
• аденовирусный (вызванный аденовирусами);
• лимфоцитарный хориоменингит (вызванный ареновирусами) и др.

2. По патогенезу:

• первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
• вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

• острые;
• подострые;
• хронические.

4. По путям передачи:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• водный.

5. По степени тяжести:

• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая (бывает редко) [11].

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжёлых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита, часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует уделить медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов (ослабления мышц) и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью [7].

Врождённый ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией (избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга). Гидроцефалия развивается в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит (воспаление задней стенки глазного яблока с вовлечением сетчатки), дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведёнными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни [8][10].

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

• В клиническом анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
• При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание повышенный уровень лимфоцитов (не с первого дня), снижение количества белка.
• Наиболее информативным является проведение исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов [12].

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесённом ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

• В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
• Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР [12], однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости), умеренное повышение количества белка, неизменённый уровень сахаров.
• При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

• При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
• Этиологическая диагностика осуществляется путём обнаружения IgM и IgG-антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
• Вирус может быть обнаружен путём выделения ПЦР или вируса в спинномозговой жидкости во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др.

Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжёлых формах в отделении реанимации и интенсивной терапии), в качестве этиотропной терапии (направленной на устранение причины заболевания) назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжёлом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует [12].