Энантема на мягком небе при кори
Содержание статьи
орфология кори у детей. Экзантема при кори
Морфология кори у детей. Экзантема при кори
Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Однако существует также мнение (И. В. Давыдовский), что «в метаплазии эпителия верхних и средних дыхательных путей мы имеем морфологический эквивалент гигантоклеточного метаморфоза альвеолярного эпителия и ретикулоэндотелиальпых элементов в лимфатическом аппарате».
Некрозы в гортани и трахее при кори неглубоки, поэтому при заживлении рубцы не образуются. В исключительных случаях на их месте отмечается избыточное разрастание грануляционной ткани с последующим развитием множественных полипов или папиллом. При неосложненной кори наблюдается интерстициалыгая пневмония с многоядерными гигантскими клетками в стенке альвеол.
В результате виремии и генерализации процесса развиваются специфичные для кори поражения слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Слизистая оболочка полости рта поражается еще в период продромы кори — появляются участки полнокровия, отека и очагового некроза эпителия с последующим паракератозом, благодаря чему они приобретают характерный беловатый цвет.
Такие участки, располагающиеся на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам, патогномоничны для кори и называются пятнами Вельского — Филатова — Коплика. Они появляются раньше высыпаний на коже и .поэтому имеют большое диагностическое значение.
Экзантема при кори в виде крупнопятнистой папулезной сыпи характеризуется этапностью высыпания: в 1-е сутки она появляется за ушами, на переносице, лице, шее и верхней части груди, на 2-е — распространяется на туловище и верхние конечности и на 3-й — на нижние конечности. Микроскопически коревая сыпь представляет собой очажки неспецифического воспалительного процесса в сосочковом слое кожи в виде отека, гиперемии, иногда кровоизлияний с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов, волосяных каналов и выводных протоков потовых желез.
В эпидермисе отмечаются отек, вакуолизация цитоплазмы и ядер клеток, приводящая местами к гибели целых групп клеток и развитию так называемых фокусных некрозов эпителия. В дальнейшем происходит усиленное и полное ороговение (паракератоз) эпителиальных клеток в пределах пораженных участков.
При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение ороговевших частиц с явлениями паракератоза, что сопровождается очаговым (соответствующим размерам каждого пораженного участка) отрубевидным шелушением. На коже в период выздоровления в течение нескольких дней определяется очаговая бурая пигментация.
Поражение лимфоидного аппарата имеет системный характер, и одним из важнейших признаков является образование многоядерных гигантских клеток в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, аппендиксе. Обнаружение этих клеток в удаленных миндалинах позволяет поставить диагноз кори еще до появления сыпи.
Впервые многоядерные гигантские клетки описали в 1931 г. A. Worthin и W. Finkeldey, обнаружившие их независимо друг от друга в удаленных миндалинах у детей, находящихся в инкубационном или продромальном периодах кори. По поводу генеза этих клеток существуют различные предположения. И. Г. Шройт (1970), изучив сравнительную патологию коревой инфекции и динамику образования гигантских клеток, пришел к выводу, что существуют два основных типа гигантских многоядерных структур (размером от 15 до 100 нм и более), содержащие: 1) ядра ретикулярных клеток и 2) ядра лимфоцитов. Перед высыпанием в гигантских клетках содержатся и ядра плазматических клеток.
Эти данные подтвердили при электронно-микроскопическом изучении гигантских клеток Т. Masanori и соавт. (1976), выявившие у 61 клетки из 76 признаки лимфоцита, у 15 — признаки ретикулярной клетки. Ядра часто соединены мостиками, представляющими собой фрагменты мембраны ядра. Авторы полагают, что возникновение гигантских клеток связано с распадом ядер и слиянием клеток.
По данным А. С. Козлюка (1969), многоядерные гигантские клетки появляются в лимфоидиых органах обезьян в продромальном периоде кори и исчезают с появлением сыпи в течение 24—48 ч. Известно, что гигантские клетки при кори подвергаются дистрофическим изменениям. М. А. Скворцов считает, что гигантоклеточная реакция наиболее выражена в регионарных лимфоидных органах, по отношению к месту вхождения и фиксации вируса. Во всех лимфоидных органах при кори наблюдаются выраженные морфологические сдвиги, свидетельствующие о развитии противоинфекционного иммунитета.
Б. С. Гусман, изучая органы иммуногенеза у детей, умерших от кори (1975), обнаружила в лимфатических узлах увеличение центров размножения фолликулов, набухание эндотелия сосудов и синусов лимфоидных органов, усиление фагоцитарной активности макрофагов, повышение митотической активности ретикулярных клеток и накопление ШИК-положительных веществ в их цитоплазме, пазматизацию В-зависимых зон, повышение активности щелочной фосфатазы и оксидазы, пролиферацию эндотелия с десквамацией в просвет синусов.
— Также рекомендуем «Течение кори у детей. Поражения кишечника корью»
Оглавление темы «Вирусные инфекции плода и новорожденного»:
1. Риновирусная инфекция детей. Реовирусная инфекция детей
2. Энтеровирусные инфекции у детей. Вирусы Коксаки
3. Герпетическая ангина у детей. Энтеровирусный менингит и эпидемическая миалгия
4. Энтеровирусный миокардит и энцефаломиокардит. Энтеровирусная экзантема детей
5. Корь у детей. Источник и осложнения кори
6. Морфология кори у детей. Экзантема при кори
7. Течение кори у детей. Поражения кишечника корью
8. Поражения нервной системы при кори. Ветряная оспа
9. Системные поражения при ветряной оспе. Алимфаденоз у детей
10. Внутриутробная ветряная оспа. Морфология ветряночной везикулы
Источник
Корь — симптомы и лечение
Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
Царство — вирусы
Подцарство — РНК-содержащие
Семейство — Paramyxoviridae
Род — Morbillivirus
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).[2][5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает – дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.[1][3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
Синдромы кори:
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4][5]
Дифференциальный диагноз
| признаки | корь | краснуха | псевдотуберкулёз | аллергическая сыпь |
|---|---|---|---|---|
| инк. период | 9-11 дней | 11-24 дня | 3-18 дней | до суток |
| эпидемиологические предпосылки | контакт с больным | контакт с больным | употребление сырых овощей | контакт с аллергеном |
| воспалительные изменения ВДП | выражены | умеренно выражены | умеренны или отсутствуют | нет |
| конъюнктивит | выражен | слабо выражен | слабо выражен | нет |
| ГЛАП (ув. лимфоузлов) | выражена | выражена (затылочные и заднешейные) | умеренно (мезаденит) | нет |
| характер сыпи | макуло-папулёзная | мелкопятнистая | точечная, скарлатиноподобная, макуло-папулёзная | макуло-папулёзная, зудящая |
| время появления сыпи | 3-4 день | 1 день | 2-4 день | до суток |
| этапность высыпаний | выражена | нет | нет | нет |
| патогномоничные признаки | пятна Бельского- Филатова-Коплика | пятна Форхгеймера | симптомы «перчаток и носков» | нет |
Источник
трепококковые поражения ротоглотки. Причины высыпаний на ротоглотке пациента
Стрепококковые поражения ротоглотки. Причины высыпаний на ротоглотке пациентаВ случаях скарлатины слизистая оболочка мягкого неба ярко гиперемирована («пылающая»), выражена ангина. После очищения от налета обычно на 3—4-й день от начала болезни язык становится «малиновым». Характерны бледный носогубный треугольник на гипере-мированном лице, мелкоточечная сыпь на теле, пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах. В последнее время в связи с ослаблением санитарного контроля, особенно в коммерческих пунктах общественного питания и при грубом нарушении элементарной гигиены, участились пищевые токсикоинфекции стрептококковой этиологии. Они отличаются, помимо развития острого гастроэнтерита, протекающего с болью в животе, болью в горле, усиливающейся при глотании, изменениями в глотке можно видеть гиперемию, отек слизистых оболочек, ангину Нередко эти заболевания носят групповой характер и иногда отличаются тяжелым молниеносным септическим течением с летальным исходом. При ротавирусной инфекции, помимо остро, а иногда бурно развивающегося гастроэнтерита, начинающегося нередко с диареи и последующего присоединения рвоты, также появляются очень характерные изменения в ротоглотке. Слизистая оболочка ее гиперемирована, язычок отечен. На мягком небе зернистость, иногда энантема. Клиническая картина при ротавирусной инфекции в целом сходна с таковой при других острых кишечных инфекциях (холера, сальмонеллез, эшерихиоз), но при них не наблюдается изменений в ротоглотке .
При некоторых вирусных инфекциях на слизистой оболочке мягкого неба и задней стенке глотки возможны петехиальные высыпания (геморрагические лихорадки, тяжелые формы вирусных гепатитов). Эти изменения сочетаются обычно с универсальным геморрагическим синдромом (ДВС-синдром). Разнообразные по характеру поражения слизистой оболочки ротоглотки — петехиальные, герпетические, кандидозные и другие — наблюдаются при ВИЧ-инфекции. Кандидозные поражения слизистых оболочек ротоглотки являются наиболее частыми осложнениями антибиотикотерапии. Они обычно сочетаются с поражением всей слизистой оболочки рта. На миндалинах, реже на дужках и, как правило, на слизистой оболочке полости рта, принимающей темно-красную окраску, появляются точечные белесоватые налеты, которые, сливаясь, образуют беловато-сероватые пленки. В тяжелых случаях при удалении пленок обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. В большинстве случаев боль при глотании отсутствует, температура не повышается, регионарные ЛУ не увеличиваются. При поражении гортани появляются охриплость, афония, затруднение дыхания. Возможно сочетание поражения слизистой оболочки с кожными и висцеральными формами: бронхолегочной, кишечной и кандидозным сепсисом. Изменения в ротоглотке встречаются и при некоторых острых кишечных инфекциях Так, при брюшном тифе нередко с первых дней заболевания наблюдаются набухание и покраснение миндалин. Оно может быть столь выражено, что говорят даже о тифозной ангине (А.Ф. Билибин). На 2-й неделе брюшного тифа в отдельных случаях наблюдается язвенная ангина Дюге: на миндалинах и дужках появляются небольшие изъязвления без налетов. Изменениям в ротоглотке сопутствуют обложенный язык (края и кончик языка свободны от налетов), розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки, вздутие живота, лихорадка различных типов. У многих больных многоформной экссудативной эритемой также поражаются слизистые оболочки, но в сочетании с поражением наружных половых органов Болезненные кровоточащие эрозии появляются на слизистой оболочке глотки, гортани, носа, полости рта, мочеиспускательного канала. Болезнь может рецидивировать и сопровождаться новыми высыпаниями, которые протекают тяжелее, чем предыдущие. Сочетанные поражения слизистой оболочки ротоглотки, кожи и других органов наблюдаются при ряде хронических инфекций: сифилисе, туберкулезе, проказе. У некоторых больных сифилисом и туберкулезом поражение ротоглотки может быть единственным клиническим проявлением болезни. — Также рекомендуем «Специфические поражения ротоглотки. Сифилис и туберкулез ротоглотки» Оглавление темы «Изменения ротоглотки. Причины пневмоний»: |
Источник
Вирусные экзантемы в практике педиатра
Комментарии
Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.54 А.С. Боткина, к. м. н., ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
Ключевые слова: дети, вирусные заболевания, экзантема, энантема
Key words: children, viral infections, rash, enanthema
В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.
Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь — обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.
Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова — Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.
Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).
В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.
Инфекционная эритема
Инфекционная эритема (син.: эритема Чамера, пятая болезнь, болезнь горящих щек) — это острая детская инфекция, вызываемая парвовирусом В19 с характерными клиническими симптомами: красными отечными бляшками на щеках («нашлепанные» щеки) и кружевной красной сыпью на туловище и конечностях [1, 2] (фото 1). Инкубационный период составляет около 2 недель (4-14 суток), продромальный чаще отсутствует, но в 1/3 случаев может начинаться за 2 суток до появления сыпи и проявляется субфебрильной лихорадкой, недомоганием, головной болью, а иногда катаральными явлениями, тошнотой и рвотой [3-5].
Рис. 1. Классификация экзантем
Фото 1. Симптом «нашлепанных» щек при инфекционной эритеме
Период разгара начинается с появления сыпи. В 1-й день она возникает на лице в виде мелких красных пятен, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид получившего пощечину (симптом «нашлепанных щек»). Через 1-4 дня сыпь на лице разрешается, и одновременно с этим на коже шеи, туловища и разгибательных поверхностях конечностей появляются округлые пятна от розового до ярко-красного цвета и папулы. Изредка поражаются ладони и подошвы. Характерно некоторое центральное просветление, придающее сыпи своеобразный сетчатый, похожий на кружево вид (симптом кружевной сыпи). В большинстве случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Важно помнить, что после появления сыпи вирус не определяется в секрете носоглотки и крови, поэтому больные заразны только в период до появления сыпи.
Рис. 2. Генерализованные экзантемы
Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.
У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.
В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев — нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].
Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.
Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) — это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность — чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.
Инкубационный период составляет около 14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Лихорадка фебрильная, длится 3-5, а порой и 7 дней, сопровождается интоксикацией, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, инъекцией зева и барабанных перепонок. Нередко отмечается гиперемия и отечность конъюнктивы век, придающая ребенку «сонный» вид и разрешающаяся в первый день экзантемы.
После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко — лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.
Диагноз «розеола» в большинстве случаев не вызывает затруднений и устанавливается, как правило, на основе типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза можно использовать серологическую диагностику, однако у многих детей с первичной инфекцией не развивается необходимый для определения уровень IgM [12]. Кроме того, у большинства людей старше 2-летнего возраста имеются антитела к вирусу герпеса типа 6 и для верификации необходимы парные сыворотки: выявление четырехкратного нарастания титра IgG к вирусу герпеса типа 6 или переход отрицательного результата в положительный служат подтверждением диагноза. Также возможно применение ПЦР, с помощью которой можно выявить вирус в тканях (в крови, слюне).
Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз — это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].
ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население — к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.
Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:
Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.
Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза — появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:
Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.
Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].
Энтеровирусная экзантема
Энтеровирусная инфекция — группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений [21]. Выделяют два основных вида поражения кожи при энтеровирусных инфекциях — энтеровирусная экзантема и болезнь «рука-нога-рот» (фото 2).
Фото 2. Болезнь «рук, ног и рта»
Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:
Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов — до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.
Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].
Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.
Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и