История болезни коклюш педиатрия
Коклюш
острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным кашлем.
Классификация
По типу: типичный, атипичный
По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые формы
Критерии тяжести:
- · Частота и длительность приступов кашля, количество репризов, частота рвоты, апноэ
- · Степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение АД, геморрагический синдром)
- · Дыхательные расстройства (коклюшное легкое, бронхит)
- · Энцефалические расстройства (беспокойство, гиподинамия, судороги)
По течению: гладкое и с осложнениями (пневмония, энцефалопатия, в/черепные кроизволияния).
Диагностика:
Клиническая диагностика
Эпидемиологический анамнез и иммунологический анамнез
Лабораторная диагностика:
- а) бактериологическая двукратно
- б) серологическая — РПГА, диагностический титр 1:80
- в) ИФА
- г) люминесцентно- серологический метод
- д) анализ периферической крови (лейкоцитоз с лимфоцитозом).
Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:
- · Контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым)
- · Постепенное начало заболевания
- · Нормальная температура тела
- · Удовлетворительное общее состояние
- · Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель
- · Отсутствие других катаральных явлений
- · Отсутствие аускультативных и перкуторных данных в легких
Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:
- · Приступообразный судорожный кашель
- · Отсутствие катаральных явлений
- · Нормальная температура тела
- · Характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица)
- · Наличие признаков кислородной недостаточности
- · Надрыв или язвочка уздечки языка
- · Выраженные патологические перкуторные и аускультативные данные в легких
Лабораторная диагностика:
- 1. Бактериологический метод: выделение возбудителя из слизи задней стенки глотки (2-х кратно)
- 2. Серологический метод: РПГА (диагностический титр 1:80)
- 3. ИФА с определением в крови антител классов IgМ (в ранние сроки болезни) и IgG в поздние сроки.
- 4. Люминесцентно-серологический метод
- 5. Анализ периферической крови (лейкоцитоз с лимфоцитозом).
Схема написания истории болезни
Жалобы. Основной жалобой при коклюше является наличие кашля, поэтому нужно подробно выяснить характер кашля (сухой или влажный, редкий или частый, приступообразный), сопровождается ли кашель репризами (глубокими свистящими вдохами); указать количество репризов за период приступа. Обратить внимание на частоту приступов кашля в сутки, спросить, чем заканчивается приступ кашля (отхождением тягучей мокроты или рвотой). Необходимо отметить, бывает ли во время приступа кашля покраснение лица, нарушение сознания, судороги.
Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, обратить внимание на начальные симптомы болезни (субфебрильная температура, редкий кашель, заложенность носа, ринит), указать их продолжительность (обычно начальный или катаральный период продолжается до 7-10 дней). Отметить, осматривался ли ребенок в этот период болезни врачом, предполагаемый диагноз, обследование и результат, а так же проводимое лечение и его эффективность (положительного эффекта обычно нет), кашель усиливается, приобретает приступообразный характер.
Врач должен выяснить дату появления приступообразного кашля, продолжительность и частоту приступов в сутки, количество репризов, наличие рвоты или отхождение тягучей мокроты после приступа. У детей первого года жизни обратить внимание на появление апноэ, количество их за сутки.
При развитии осложнений коклюша отметить, на какой день болезни возникло ухудшение в состоянии больного и в чем оно проявлялось.
Эпидемиологический анамнез. Необходимо узнать был ли ребенок в контакте с больным коклюшем или с длительно кашляющими детьми и взрослыми. Выяснить также контакты с другими инфекционными больными.
Анамнез жизни. Он пишется по общепринятой схеме. Однако следует обратить внимание на преморбидный фон ребенка (наличие ППЦНС, судорог, частые ОРВИ), на перенесенные заболевания (особенно со стороны органов дыхания — пневмонии, бронхиты), уточнить аллергологический анамнез, собрать сведения о прививках против коклюша.
Объективный статус. Оценить общее состояние больного (тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное), указать наличие и выраженность симптомов интоксикации (температура, беспокойство, вялость, снижение аппетита, нарушение сознания, нарушение сна), количество приступов кашля, наличие апноэ.
При осмотре кожи обратить внимание на цвет кожных покровов, наличие периорального цианоза или общего цианоза во время и вне приступа кашля, одутловатости лица, геморрагических проявлений. Описывая состояние слизистых, указать, имеются ли кровоизлияния в конъюнктивы и склеры, в слизистую полости рта, наличие носовых кровотечений.
Определить состояние лимфатических узлов и костно-мышечной системы.
Осмотреть органы дыхания, при этом описать характер дыхания через нос (свободное или затрудненное), наличие отделяемого из носа. Описать характер кашля (приступообразный с репризами или апноэ, сухой или влажный), отметить количество репризов за период приступа, частоту приступов кашля в сутки, указать, чем заканчивается приступ кашля (отхождением тягучей мокроты или рвотой). При наличии апноэ установить его длительность и количество за сутки. Если имеется одышка, дать ее характеристику (инспираторная, экспираторная, смешанная). Обратить внимание на форму грудной клетки: при коклюше в результате эмфиземы она приобретает бочкообразную форму. Оценить перкуторный звук над легкими (он становится с тимпаническим оттенком), провести сравнительную перкуссию. При аускультации легких отметить тип дыхания (везикулярное, жесткое, ослабленное), наличие хрипов и их характер (сухие, влажные; крупно-, средне-, мелкопузырчатые, крепетирующие).
При осмотре сердечно-сосудистой системы обратить внимание на границы относительной сердечной тупости (в результате эмфиземы легких границы сердца сужаются). При аускультации сердца указать состояние тонов (приглушенность, глухость), ритм сердечных сокращений (тахикардия), наличие и характер шумов. Отметить частоту и свойства пульса, величину артериального давления, расширенную венозную сеть на голове, груди.
Осматривая органы брюшной полости, определить болезненность, размеры печени и селезенки, указать характер стула, обратить внимание на возможное появление пупочной и паховой грыж.
Описать состояние ротоглотки (возможно наличие гиперемии миндалин, дужек и задней стенки глотки). Нужно осмотреть уздечку языка, так как на ней может появиться язвочка в результате травмирования зубами во время приступа кашля.
При осмотре нервной системы оценить сознание ребенка (беспокойство, гиподинамия, сонливость), при наличии судорог отметить их характер, продолжительность; определить состояние черепных нервов, тонус мышц, сухожильные рефлексы, патологические рефлексы, проверить менингеальные знаки.
Предварительный диагноз и его обоснование. Постановка диагноза коклюша основывается на учете жалоб (наличие судорожного приступообразного кашля), эпиданамнеза (контакт с больным коклюшем или с длительно кашляющими людьми), динамики развития болезни (отсутствие первичного токсикоза, постепенное развитие заболевания: появлению спазматического кашля предшествует катаральный период, отсутствие эффекта от проводимой терапии в этот период); а также на основании данных объективного осмотра (приступообразный кашель с репризами, заканчивающийся рвотой или отхождением тягучей мокроты, наличие апноэ, одутловатости лица, эмфиземы легких, язвочки на уздечке языка).
Коклюш считается типичным, если отмечается периодичность развития заболевания и наличие типичного симптома — приступообразного спазматического кашля с репризами. При типичных формах коклюша оценивается тяжесть болезни, для чего учитывается частота и длительность приступов кашля, количество репризов, апноэ, наличие после приступа кашля рвоты. Принимается во внимание степень поражения органов дыхания, сердечно — сосудистой системы и ЦНС.
Следует помнить, что при легкой форме коклюша количество приступов кашля в сутки составляет 10-15 и приступ сопровождается 1-2 репризами, заканчивается отхождением вязкой мокроты; при средне-тяжелой форме приступы более частые (16—25 в сутки) и длительные, с 3-4 репризами, часть приступов заканчивается рвотой; при тяжелой форме болезни количество приступов достигает 25- 30 и более с 10 — 15 репризами, отмечаются апноэ, приступы заканчиваются рвотой.
При наличии осложнений (эмфизема, пневмония, ателектаз, энцефалопатия, геморрагии, грыжи) их выносят в диагноз. Отмечаются сопутствующие заболевания.
Пример предварительного диагноза: «Коклюш, типичный, среднетяжелая форма».
План обследования больного.
- 1. Клинический анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная СОЭ).
- 2. Анализ мочи.
- 3. Бактериологическое исследование слизи из верхних дыхательных путей, для обнаружения коклюшных палочек (2-кратно в первые 3 дня госпитализации).
- 4. Серологическое исследование — РПГА крови методом парных сывороток с коклюшным диагностикумом, диагностический титр 1:80 (у не привитых), или нарастание титра антител в динамике (у привитых).
- 5. ИФА крови — определение специфических антител класса IgM и IgG к коклюшному антигену.
- 6. По показаниям проводится рентгенография легких (при не осложненном коклюше отмечается повышение прозрачности легочных полей — эмфизема, а при осложнении коклюша пневмонией — выявляются участки затемнения).
Клинический диагноз и его обоснование. После лабораторного обследования и проведения дифференциальной диагностики с пневмонией, бронхиальной астмой, бронхоаденитом выставляется клинический диагноз коклюша. При этом обоснование диагноза коклюша, определение его типа и тяжести проводится по той же схеме, что и постановка предварительного диагноза. Кроме того, для подтверждения диагноза приводятся данные лабораторных исследований (наличие в анализе крови лейкоцитоза, лимфоцитоза и нормальной СОЭ; обнаружение коклюшных палочек при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки больного, титр антител при проведении РПГА — 1:80 или его нарастание в 4 и более раз; явления эмфиземы, выявленные при рентгенографии легких).
В случае развития осложнений обосновывается их диагноз, в подтверждение приводятся соответствующие лабораторные данные.
Пример диагноза: «Коклюш, типичный, тяжелая форма».
Дневник. Перед дневником указывается день болезни, день госпитализации и день спазматического кашля. Ежедневно отмечается динамика в состоянии больного, количество и тяжесть приступов кашля, наличие и количество апноэ, описываются изменения по органам. Особое внимание обращается на динамику развития осложнений. В конце дневника дается оценка полученных лабораторных данных, обосновывается коррекция в лечении, выносится день лечения антибиотиками.
Этапный и выписной эпикризы. Оформляются по общепринятой схеме.
Источник
КОКЛЮШ
КОКЛЮШ
Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:
А37.0 — коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 — коклюш, вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 — коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;
А37.9 — коклюш неуточненный.
Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.
В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.
Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша — формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.
В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.
Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вируснобактериальной флоры.
Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.
Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.
Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией (рис. 1, 2, 3). Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом — вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.
В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.
В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.
При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.
Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.
Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15х109 — 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.
Длительность спазматического периода — от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2-3 мес, кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге.
Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.
Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.
При легкой форме частота приступов — до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.
При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.
При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.
Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.
Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии). Они ухудшают течение коклюшного процесса (учащаются и усиливаются приступы судорожного кашля).
Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный — до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.
Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.
Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2-3 мес. Особенно утяжеляет коклюш присоединение ОРВИ, вслед за которой часто развивается пневмония.
Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.
Диагноз. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.
Для лабораторной диагностики решающеезначениеимеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).
В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.
Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики и, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую — через 1-2 нед.
Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом.
В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.
Цикличность заболевания, типичный спазматический кашель с репризами, гематологические сдвиги, а также эпидемиологические данные помогают установить диагноз коклюша.
Труднее дифференцировать коклюш и паракоклюш, при котором кашель также может стать спазматическим. Однако паракоклюш протекает значительно легче коклюша. Коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно без изменений. Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и в меньшей степени серологические исследования.
Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны только в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.
Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед) в возрастных дозах. Курс лечения — от 5 до 7 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейро-лептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).
С этой же целью, а также для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.
Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал засчет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.
В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).
В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. При частой рвоте ребенка следует докармливать. При возникновении воспалительных явлений обязательно назначают антибиотики.
Профилактика. Специфическая профилактика против коклюша осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют АКДС, тетракок, инфанрикс (см. гл. Дифтерия). Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям трехкратно в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5 мл внутримышечно, ревакцинацию — через 1 1/2-2 года. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.
Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.
Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.
В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).
Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).
Источник