Инфекционный менингит история болезни

Вирусный серозный менингит — История болезни

Скачать историю болезни [9,19 Кб]   Информация о работе

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

больного x

Диагноз: ОСН:вирусный серозный менингит.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.x

Возраст:19 лет

Дата рождения:
13.10.1977

Адрес больного:

Место работы: ДИВД, III курс, курсант

Дата заболевания:7 апреля 1997 года

Дата обращения:9 апреля 1997 года

Дата поступления:9 апреля 1997 года

Диагноз направившего учреждения:менингит ?

Диагноз при поступлении:
менингит

Диагноз клинический:

ОСН:
вирусный серозный менингит

ЖАЛОБЫ

На 16 день заболевания, 14 день в клинике больной предъявляет жалобы на общую слабость, быструю утомляемость.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболел 7 апреля 1997 года, когда появилась интенсивная головная боль, слабость. К вечеру этого же дня присоединилась многократная рвота, повысилась температура до 38,6С°, появилась общая слабость. На следующий день состояние не улучшилось, сохранялись головная боль, высокая температура, рвота была 5 раз за сутки. Самостоятельно не лечился. Обратился к врачу 9 апреля. Был направлен к ЛОР-врачу, выполнена рентгенография придаточных пазух носа для исключения гайморита. Осмотрен невропатологом, был заподозрен менингит. Направлен в клинику для консультации. При поступлении состояние средней тяжести, температура — 37,9С°, вялость, адинамия, в подмышечных впадинах, внутренней поверхности предплечья единичные элементы розовой мелкой пятнисто-папулезной сыпи, склерит, конъюнктивит, умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные, птоз левого глаза, сглаженность носо-губной складки слева, девиация языка влево, слабость приведения слева. Поставлен предварительный диагноз: менингит.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Больной x, 1977 года рождения. Туберкулезом, тифами, гепатитами, малярией, венерическими заболеваниями не болел. Хронические заболевания, черепно-мозговые травмы, аллергические реакции отрицает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Проживает в благоустроенной квартире. С инфекционными больными контакта не имел. За пределы области не выезжал. Гемотрансфузий не было. Накануне заболевания отмечает переохлаждение. В ВУЗе, в котором учится больной, были случаи эпидемического паротита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Состояние больного средней тяжести. Сознание ясное. Температура ­ 36,6С°. Кожные покровы чистые. Слизистая зева без изменений, миндалины не увеличены. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные. Зрачки одинакового диаметра, нистагм отсутствует. Лимфоузлы не увеличены Подкожная клетчатка выражена достаточно, толщина кожной складки на животе ­ 3 см. Отеков нет. Щитовидная железа не увеличена.

Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные, ригидности мышц затылка нет.

Деформации костей и суставов не обнаружено, хруста при движении нет.

Дыхание через нос свободное. Частота дыхания ­ 16 в минуту. Перкуторно над легкими ясный легочной звук. Границы легких в пределах нормы. Аускультативно в легких везикулярное дыхание.

Пульсации шейных сосудов нет. Пульс ритмичный, частота — 66 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, нормальной величины. АД — 130/80. Границы сердца не расширены. Тоны сердца громкие, без дополнительных шумов.

Живот мягкий, безболезненный. Петли кишечника обычных свойств, безболезненные. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный. Мочеиспускание не затруднено.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Учитывая жалобы больного на интенсивные головные боли, общую слабость, вялость, адинамию, многократную рвоту, повышение температуры, выявляемые при объективном исследовании умеренную ригидность мышц затылка, птоз левого глаза, сглаженность носо-губной складки слева, девиацию языка влево, слабость приведения слева можно заподозрить у него менингит.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови, общий анализ мочи, мазок из зева на флору с определением чувствительности к антибиотикам, спинномозговая пункция, анализ ликвора.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови от 10.04.97:эритроциты ­ 4,8*1012/л, Нb ­ 160 г/л, ЦП ­ 1,0; СОЭ ­ 10 мм/ч, лейкоциты ­ 7,0*109/л, эозинофилы ­ 1%, нейтрофилы: палочкоядерные ­ 8%, сегментоядерные ­ 57%, лимфоциты ­ 22%, моноциты ­ 12%.

В анализе крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз.

Биохимический анализ крови от 10.04.97:сахар — 3,92 ммоль/л, мочевина — 5,42 ммоль/л.

Биохимический анализ крови без патологии.

Общий анализ мочи от 10.04.97:цвет ­ светло-желтый, уд. вес ­ 1016, белок ­ нет, сахар — нет.

Анализ мочи без патологии.

Исследование ликвора от 10.04.97:цвет — бесцветный, прозрачность — слабомутный, реакция Панди — +++, белок — 520 мг/л, сахар — 1,93 ммоль/л, хлориды — 122 ммоль/л, цитоз — 229 клеток в 1 мкл, лейкоциты — 1-2 в п/зр, нейтрофилы — 75%, лимфоциты — 25%, эритроциты — 18-40 в п/зр.

В анализе ликвора гипогликорахия, протеинрахия, преимущественно нейтрофильный цитоз.

РНГА с паротитным антигеном:отрицательная.

Мазок из зева на флору:
гемолитический стрептококк, чувствительный к ампициллину и оксациллину. Neisseriameningitidisне обнаружена.

Бактериологическое исследование ликвора:патогенной флоры нет.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропное лечение:
ввиду вирусной природы заболевания не назначается.

Патогенетическое лечение:

1) Дезинтоксикационная терапия: проведение форсированного диуреза — назначение кристаллоидных растворов (изотонический раствор NaCl, раствор Рингера) в объеме 800 мл/сут, коллоидных растворов (реополиглюкин, желатиноль) в объеме 400 мл/сут, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в объеме 400 мл/сут. При этом вводиться лазикс в дозе 80 мг. Введение растворов осуществляется под контролем диуреза.

2) Противогистаминовые препараты: диазолин в дозе 0,15 г/сут или тавегил в дозе 2 мг/сут, глюконат кальция 1,5 г/сут.

3) Кортикостеридные препараты: преднизолон в дозе 40 мг/сут или дексаметозон в дозе 3 мг/сут.

4) Профилактика гипергидратации головного мозга: достигается путем введения мочегонных средств (лазикс) при проведении форсированного диуреза.

5) Улучшение энергообеспечения головного мозга и других тканей организма: АТФ, кокарбоксилаза, витамины С, В1, В6, РР, аскорутин.

Rp: Sol. Natrii chloridi isotonica 800 ml

S. Для в/в введения по 400 мл 2 раза в день.

Rp: Sol. “Lasix” n.10

S. По 2 ампулы в/в 2 раза в сутки при проведении форсированного диуреза

Rp: Tab. Prednisoloni 0,005

D.t.d.n. 50

S. По 4 табл. утром, 2 — в обед и 2 — вечером внутрь.

Rp: Tab. “Ascorutinum” n.20

D.S. По 1 таб. 3 р. в день

Rp: Dr. Diazolinum 0,05

D.t.d.n. 40

S. По 1 таб. 3 р. в день

Rp: Tab. Calcii gluconatis 0,5

D.t.d.n. 40

S. По 1 таб. 3 р. в день

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Учитывая жалобы больного и данные объективного исследования можно заподозрить у него менингит. Необходимо дифференцировать тип менингита у больного: вирусный, бактериальный или туберкулезный. Для всех этих менингитов характерны интенсивная головная боль, общая слабость, вялость, адинамия, многократная рвота, повышение температуры, ригидность мышц затылка, что наблюдается у данного больного. Однако начало заболевания острое, что характерно для вирусного и бактериального менингита и нехарактерно для туберкулезного менингита, который обычно развивается на фоне тяжелого генерализованного туберкулезного поражения.

Наиболее ценным методом исследования при менингите является исследование ликвора. Для бактериального менингита характерны помутнение ликвора, положительная осадочная реакция Панди, резко снижение количества глюкозы, высокий цитоз (от 100 до 10000 в 1 мкл), преобладание нейтрофилов (от 50 до 100%). Для серозного менингита характерны слабое помутнение ликвора, слабоположительная реакция Панди, содержание глюкозы в норме или слегка снижено, цитоз невысокий (50-2000 в 1 мкл), преобладание лимфоцитов (от 80 до 100%). Окончательно подтвердить тот или иной диагноз позволяет бактериологическое исследование ликвора, которое позволяет определить возбудителя в 80% случаев, а у данного больного патологической флоры обнаружено не было. Таким образом у данного больного больше данных за вирусный серозный менингит.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Учитывая результаты лабораторных методов исследования больному можно поставить окончательный диагноз:

ОСН:вирусный серозный менингит.

ЭПИКРИЗ

Больной x, 1977 года рождения, поступил в инфекционное отделение ГБ№1 9 апреля 1997 года с жалобами на интенсивную головную боль, слабость, многократную рвоту, повышение температуры до 38,6С°. Заболел 7 апреля 1997 года, когда появилась интенсивная головная боль, слабость. К вечеру этого же дня присоединилась многократная рвота, повысилась температура, появилась общая слабость. На следующий день состояние не улучшилось, сохранялись головная боль, высокая температура, рвота была 5 раз за сутки. Самостоятельно не лечился. Обратился к врачу 9 апреля. Был направлен к ЛОР-врачу, выполнена рентгенография придаточных пазух носа для исключения гайморита. Осмотрен невропатологом, был заподозрен менингит. При поступлении состояние средней тяжести, температура — 37,9С°, вялость, адинамия, в подмышечных впадинах, внутренней поверхности предплечья единичные элементы розовой мелкой пятнисто-папулезной сыпи, склерит, конъюнктивит, умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные, птоз левого глаза, сглаженность носо-губной складки слева, девиация языка влево, слабость приведения слева. Перкуторно над легкими ясный легочной звук. Границы легких в пределах нормы. Аускультативно в легких везикулярное дыхание. Пульс ритмичный, частота — 66 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, нормальной величины. АД — 130/80. Границы сердца не расширены. Тоны сердца громкие, без дополнительных шумов. Живот мягкий, безболезненный. Петли кишечника обычных свойств, безболезненные. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный. Мочеиспускание не затруднено. Поставлен предварительный диагноз: менингит. Туберкулезом, тифами, гепатитами, малярией, венерическими заболеваниями не болел. Хронические заболевания, черепно-мозговые травмы, аллергические реакции отрицает. Проживает в благоустроенной квартире. С инфекционными больными контакта не имел. За пределы области не выезжал. Гемотрансфузий не было. Накануне заболевания отмечает переохлаждение. В ВУЗе, в котором учится больной, были случаи эпидемического паротита.

Данные дополнительных методов обследования:

Общий анализ крови от 10.04.97:эритроциты ­ 4,8*1012/л, Нb ­ 160 г/л, ЦП ­ 1,0; СОЭ ­ 10 мм/ч, лейкоциты ­ 7,0*109/л, эозинофилы ­ 1%, нейтрофилы: палочкоядерные ­ 8%, сегментоядерные ­ 57%, лимфоциты ­ 22%, моноциты ­ 12%.

Биохимический анализ крови от 10.04.97:сахар — 3,92 ммоль/л, мочевина — 5,42 ммоль/л.

Общий анализ мочи от 10.04.97:цвет ­ светло-желтый, уд. вес ­ 1016, белок ­ нет, сахар — нет.

Исследование ликвора от 10.04.97:цвет — бесцветный, прозрачность — слабомутный, реакция Панди — +++, белок — 520 мг/л, сахар — 1,93 ммоль/л, хлориды — 122 ммоль/л, цитоз — 229 клеток в 1 мкл, лейкоциты — 1-2 в п/зр, нейтрофилы — 75%, лимфоциты — 25%, эритроциты — 18-40 в п/зр.

РНГА с паротитным антигеном:отрицательная.

Мазок из зева на флору:
гемолитический стрептококк, чувствительный к ампициллину и оксациллину. Neisseriameningitidisне обнаружена.

Бактериологическое исследование ликвора:патогенной флоры нет.

Больному назначено лечение: изотонический раствор NaCl — 800 мл/сут, реополиглюкин — 400 мл/сут, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой — 400 мл/сут. При этом вводиться лазикс в дозе 80 мг; диазолин — 0,15 г/сут, глюконат кальция — 1,5 г/сут, преднизолон — 40 мг/сут, АТФ, кокарбоксилаза, витамины С, В1, В6, РР, аскорутин.

За время лечения в клинике состояние больного улучшилось, прекратилась рвота, снизилась температура, исчезли головные боли, отсутствует неврологическая симптоматика.

Прогноз для жизни, выздоровления и восстановления трудоспособности благоприятный.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л.­ Л.: Медицина, 1991.­ с. 68-70.

2. Менингиты: Лекция. Тестовые задания для контроля за усвоением материала лекции/ И.А.Зайцев.— Донецк, 1997.—38 стр.

3. Пособие к практическим занятиям по курсу инфекционных болезней/ Л.С.Бондарев.— Донецк, 1995.— с. 12-14

4. Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней / Под ред. А.Ф. Фролова, Б.Л. Угрюмова, Е.К. Тринуса.­ 2-е изд., перераб. и доп.­К.: Здоров’я, 1987.­ с. 226-230.

5. Справочник по инфекционным болезням.­ 3-е изд., перераб. и доп.­ М.: Медицина, 1986.­ с. 230-233.

Скачать историю болезни [9,19 Кб]   Информация о работе

Источник

Инфекционный менингит: симптомы, признаки, способы передачи. Диагностика и лечение менингита в Москве

Менингит – это инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс развивается в оболочках мозга. Инфекционные агенты передаются от больного человека или носителя микроорганизмов к здоровому человеку контактным или воздушно-капельным путём. Иногда люди заражаются при употреблении в пищу продуктов питания, которые загрязнены экскрементами животных, обсеменённой микроорганизмами воды или укусе различных насекомых.

Первые признаки менингита появляются не сразу после инфицирования пациента. Отрезок времени между попаданием инфекционного агента в организм и появлением первых симптомов заболевании называется инкубационным периодом. При инфекционном менингите он варьирует от 4 до 10 дней. Врачи Юсуповской больницы устанавливают диагноз «менингит» с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований.

Сразу же после установки точного диагноза начинают комплексную терапию. Инфекционисты назначают эффективнейшие антибактериальные и противовирусные препараты, которые быстро уничтожают возбудителей заболевания. Детоксикационную терапию проводят современными инфузионными средствами. Для лечения пациентов используют зарегистрированные в РФ препараты, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов.

Инфекционный менингит

Причины и механизм развития

Менингококковый менингит – бактериальное поражение мозговых оболочек. Возбудители инфекции – нейссерии менингита (менингококки) двенадцати серологических групп. Они передаются от человека к человеку через капли выделений из зева и верхних дыхательных путей бациллоносителя или больного человека. Распространению микроорганизмов способствует тесный продолжительный контакт:

  • Чихание или кашель в сторону другого человека;
  • Совместное пользование посудой;
  • Поцелуи;
  • Проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем.
  • По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов
  • Молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
  • Острые;
  • Подострые.

По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты. При первичном инфекционном менингите возбудители инфекции проникают из внешней среды сразу в нервную ткань. Вторичные менингиты развиваются в случае перемещения инфекционного агента из первичных очагов воспаления в оболочки мозга.

Симптомы

Клиническая картина инфекционного менингита представлена группой общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным признакам менингококковой инфекции относят следующие симптомы:

  • Общее недомогание;
  • Повышение температуры тела до высоких цифр;
  • Суставные и мышечные боли (артралгию и миалгию);
  • Увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Покраснение (гиперемию) лица;
  • Воспалительные изменения в периферической крови.

Общемозговые симптомы инфекционно менингита – это головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие их воспаления и повышения внутричерепного давления. Она носит распирающий характер. Рвота –результат острого повышения внутричерепного давления. Из-за ликворной гипертензии у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может появиться триада Кушинга:

  • Редкое дыхание;
  • Повышение систолического артериального давления;
  • Брадикардия (уменьшение частоты пульса).

Судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью или нарушением сознания возникает в случае тяжёлого течения инфекционного менингита. У пациента могут развиться психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.

Собственно менингеальные симптомы, которые вызваны раздражением мозговых оболочек, включают в себя повышенную чувствительность к разным раздражителям (гиперестезию) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если больной менингитом находится в сознании, он не переносит громкий разговор и шум. У пациента от сильных звуков и яркого света усиливается головная боль. Он предпочитает лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.

У пациентов, страдающих инфекционным менингитом, развивается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц врачи обнаруживают при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц не удаётся полностью привести его подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяют следующим способом:

  • Врач пассивно сгибает под углом 90º в коленном и тазобедренном суставах нижнюю конечность пациента, который лежит на спине;
  • Затем он пытается разогнуть ногу пациента в коленном суставе;
  • При наличии у пациента менингеального синдрома в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени разогнуть его ногу в коленном суставе невозможно.

При инфекционном менингите этот симптом положителен с обеих сторон.

Верхний симптом Брудзинского определяют следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, который лежит на спине, к грудине, его нижние конечности сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента следует согнуть при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности.

Сыпь при менингите

У 10-20% детей, страдающих инфекционным менингитом, в дебюте заболевания появляются геморрагические высыпания. Они представлены первичными инфильтративными элементами, не содержащими полостей, которые внешне напоминают пятна. Сыпь напоминает высыпания при аллергии, носит пятнисто-папулёзный характер. У пациентов могут определяться 1-2 мелких пятна или распространённая массивная звёздчатая сыпь, склонная к слиянию.

Диагностика и лечение

Первоначальный диагноз менингококкового менингита неврологи ставят при клиническом осмотре, во время которого проводят спинномозговую пункцию для получения ликвора. Затем лаборанты выполняют бактериоскопию цереброспинальной жидкости. Диагноз подтверждают путём выращивания микроорганизмов, которые содержатся в спинномозговой жидкости или крови. Также в лаборатории проводят исследование биологических жидкостей с помощью полимеразной цепной реакции. Для оптимального выбора антибактериальных средств лаборанты идентифицируют серотип возбудителя и определяют чувствительность к антибиотикам.

Пациента с менингококковым менингитом госпитализируют в клинику неврологии Юсуповской больницы. Антибактериальную терапию начинают проводить сразу же после спинномозговой пункции. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Для стартовой терапии используют следующие антибиотики:

  • Пенициллин;
  • Ампициллин;
  • Хлорамфеникол;
  • Цефтриаксон.

Их вводят внутримышечно и внутривенно. До первого введения антибиотика делают вливание глюкокортикоидных гормонов. Чтобы уменьшить ликворное давление, проводят дегидратационную терапию фуросемидом, лазиксом или маннитолом. Инфузионная терапия проводится растворами, обладающими детоксикационным эффектом, и восполняющими потерю жидкости организмом. Их вводят внутривенно капельно. Своевременная установка точного диагноза и проведение адекватной противомикробной терапии позволяют врачам Юсуповской больницы быстро стабилизировать состояние больных инфекционным менингитом и предотвратить развитие осложнений.

При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, а при менингококковом – хлорамфеникол. Больным, у которых выявлены факторы риска листериозного инфекционного менингита, назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.

Если природа инфекционного бактериального менингита не установлена, антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток. При менингите, вызванном менингококком, срок применения антибиотиков варьируется от 5 до 7 дней. Менингит, вызванной гемофильной палочкой типа b, требует проведения антибактериальной терапии в течении 7-14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите 21 день, а при менингите, вызванном синегнойной палочкой или грамотрицательными микроорганизмами, может продолжаться в пределах 21–28 суток.

Симптоматическая терапия инфекционного менингита заключается в применении мочегонных препаратов, инфузий средств, восполняющих дефицит жидкости, введении жаропонижающих препаратов и анальгетиков. При повышенном внутричерепном давлении назначают 20% раствор маннитола. Он повышает давление в плазме, и, тем самым, способствует переходу жидкости из ткани мозга в кровяное русло. Диакарб препятствует образованию ликвора. Фуросемид тормозит обратное всасывание натрия в почечных канальцах, вследствие чего повышается диурез.

При наличии судорожного синдрома врачи назначают больным инфекционным менингитом диазепам, оксибутират натрия, аминазин. С первых же минут поступления пациента в клинику неврологии врачи проводят оксигенотерапию. При наличии показаний пациенту выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.

18c21c0f507949b1f8da6a4426d1d845.jpg

Другие виды менингита

Менингит может развиться при инфицировании пациента вирусами. Инкубационный период при вирусном менингите варьируется от 2 до10 дней. При заражении энтеровирусами его длительность может быть 1-18 дней, вирусом паротита – 10-18 дней. Инкубационный период хориоменингита Армстронга (острого асептического менингита) продолжается 8-12 дней.

Воспаление мозговых оболочек возникает при инфицировании следующими вирусами:

  • Вирусы ЕСНО и Коксаки;
  • Эпидемического паротита;
  • Простого герпеса (II тип);
  • Гриппа;
  • Кори;
  • Краснухи.

В продромальном периоде симптомы вирусного менингита не отличаются от признаков инфекционного воспаления мозговых оболочек.

Пациентов беспокоит головная боль, недомогание, определяются катаральные явления. Температура тела повышается до 40оС, часто возникают тошнота и рвота. Спустя 3-5 дней появляются менингеальные признаки: ригидность мышц шеи и затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия.

Если вторичный серозный менингит развился на фоне эпидемического паротита, у пациента могут увеличиться все группы лимфатических узлов. Сыпь на коже появляется при вирусном менингите, вызванном вирусом Коксаки и ЕСНО.

В Юсуповской больнице больным вирусным менингитом проводят комплексную терапию, направленную на уничтожение инфекционного агента, уменьшение интоксикации и внутричерепного давления. Врачи клиники неврологии индивидуально подходят к выбору доз препаратов в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента.

Пневмококковым менингитом чаще болеют люди с ослабленным иммунитетом, особенно лица пожилого возраста и маленькие дети. Заболевание протекает тяжело и часто вызывает серьёзные осложнения. Возбудитель инфекции – пневмококк. Микроорганизмы передаются от больного человека или бактерионосителя воздушно-капельным и контактным путём. Инкубационный период может длиться до трёх суток, в это время симптомы заболевания отсутствуют.

Начинается заболевание остро, проявляется следующими симптомами:

  • Повышением температуры тела до 40°;
  • Общей слабостью;
  • Усиливающейся болью в голове;
  • Повышенной чувствительностью кожи;
  • Непереносимостью громких звуков или светобоязнью;
  • Ознобом;
  • Тошнотой, неукротимой рвотой;
  • Непроизвольным дрожанием или судорогами конечностей.

Заболевание тяжело протекает у маленьких детей. У них появляются следующие симптомы:

  • Признаки повышенного внутричерепного давления;
  • Набухание родничка;
  • Выраженная одышка;
  • Плач и стонущий крик;
  • Посинение носогубного треугольника, кончика пальчиков и носа;
  • Частое срыгивание или сильная рвота.

Ко второму или третьему дню заболевания появляются ригидность мышц затылка, менингеальные симптомы, развивается полный или частичный паралич конечностей. Затем может развиться паралич глазодвигательных нервов. При пневмококковом менингите ликвор мутный и вязкий, приобретает зеленоватый оттенок. В цереброспинальной жидкости увеличивается содержание клеточных элементов и белка, уменьшается количество глюкозы. Инфекционисты Юсуповской больницы начинают антибактериальную терапию пневмококкового менингита сразу же после взятия проб спинномозговой жидкости и крови.

Вначале проводят эмпирическую терапию антибиотиками, к которым наиболее чувствительны пневмококки: пенициллинами, карбапенемами, цефалоспоринами или ванкомицином. После идентификации возбудителя инфекции и определения его чувствительности к антибиотикам проводят целенаправленную антибактериальную терапию. Врачи проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, дегидратацию, иммуностимуляцию. В случае развития состояния, угрожающего жизни, пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Ему проводят оксигенотерапию через носовые катетеры или выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью новейших аппаратов ИВЛ экспертного класса.

Туберкулезный менингит – это вторичное заболевание, которое развивается при инфицировании пациента палочкой Коха. Микобактерии туберкулёза гематогенным или лимфогенным путём распространяются в головной мозг из первичных очагов инфекции, которые расположены в лёгких.

На первом этапе воспаления гематогенным путём поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга. В них образуются специфические гранулёмы. Сосудистые сплетения – главный источник продукции спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием мозговых оболочек и капилляров они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. На втором, ликворогенном этапе развития туберкулёзного менингита, микобактерии из сосудистых сплетений с током спинномозговой жидкости оседают на основании мозга. Они инфицируют мягкие мозговые оболочки, вызывают острый менингеальный синдром.

Клиническая картина туберкулёзного менингита зависит от стадии развития патологического процесса:

  • При базилярном туберкулёзном менингите преобладает менингеальный синдром и поражение черепно-мозговых нервов;
  • Для менингоэнцефалитической формы туберкулёзного менингита характерно сочетание менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга. У пациента развивается нарушение речи, полный или частичный паралич одной половины тела;
  • При спинальной форме заболевания поражается вещество, оболочки или корешки спинного мозга. У пациентов нарушаются движения в нижних конечностях и функция тазовых органов.

Лечение туберкулёзного менингита проводят фтизиатры, инфекционисты и неврологи. Врачи проводят этиотропную терапию препаратами, к которым чувствительны микобактерии туберкулёза (пиразинамидом, изониазидом, рифампицином, этамбутолом, стрептомицином).

Прогноз для выздоровления пациентов, пролеченных на начальной стадии заболевания, оптимистичный. При наличии первых симптомов менингита, которые развились после инкубационного периода у взрослых, звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи проведут обследование пациента, быстро установят точный диагноз и проведут адекватную терапию.

Источник

Читайте также:  Все о менингите у новорожденных